Lý giải nguyên nhân là gì

Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng (tăng huyết áp tiên phát) là phổ biến nhất. Tăng huyết áp do một nguyên nhân xác định (tăng huyết áp thứ phát) thường do ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn hoặc hội chứng cường aldosterol tiên phát (hội chứng Conn). Thông thường, bệnh không biểu hiện triệu chứng lâm sàng trừ khi huyết áp tăng rất cao hoặc bệnh đã kéo dài. Chẩn đoán bằng đo huyết áp. Các xét nghiệm có thể được thực hiện để xác định nguyên nhân, đánh giá tổn thương cơ quan đích và xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Điều trị bao gồm thay đổi lối sống và thuốc hạ áp, bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn kênh calci.

Ở Mỹ, có khoảng 75 triệu người bị tăng huyết áp. Khoảng 81% trong số những người này biết rằng họ bị tăng huyết áp, chỉ 75% trong số họ đang được điều trị, và chỉ có 51% huyết áp được kiểm soát thích hợp. Ở người trưởng thành, người da đen bị tăng huyết áp phổ biến hơn (41%) so với người da trắng (28%) hoặc so với người Mỹ gốc Mexico (28%), tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong cũng cao hơn ở người da đen.

Tăng huyết áp có thể do

Tiên phát (không rõ nguyên nhân, chiếm 85% số các trường hợp)
Thứ phát

trong tăng huyết áp tiên phát huyết động và các thành phần sinh lý (ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) rất biến đổi, chỉ ra rằng tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên nhân đơn lẻ. Ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định (thuyết khảm). Ở các tiểu động mạch hệ thống, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính. Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa rõ. Với những người trẻ tuổi, các yếu tố môi trường (ví dụ như chế độ ăn nhiều muối, béo phì Béo phì Béo phì là trọng lượng tăng quá mức, được định nghĩa là chỉ số khối cơ thể (BMI) ≥30 kg/m2. Các biến chứng bao gồm rối loạn tim mạch (đặc biệt ở những người thừa mỡ bụng), đái tháo... đọc thêm , căng thẳng) dường như chỉ ảnh hưởng đến những người có cơ địa nhạy cảm; tuy nhiên, ở những bệnh nhân> 65 tuổi, chế độ ăn nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.

Nguyên nhân thường gặp bao gồm

Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận U tuỷ thượng thận. U tủy thượng thận là một khối u giải phóng catecholamine của các tế bào ưa crôm nằm ở thượng thận. Nó gây tăng huyết áp dai dẳng hoặc tăng huyết áp kịch phát. Chẩn đoán là bằng cách đo các sản... đọc thêm , Hội chứng Cushing Cushing Syndrome Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mãn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm

, tăng sản thượng thận bẩm sinh Tổng quan về sự tăng sản thượng thận bẩm sinh Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một nhóm các rối loạn di truyền, mỗi đặc trưng bởi sự tổng hợp không đầy đủ của cortisol, aldosterone, hoặc cả hai. Trong các dạng phổ biến nhất, tiền chất hormone... đọc thêm , cường giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán... đọc thêm

, suy giáp Suy giáp Chứng suy giáp là thiếu hụt hormone tuyến giáp. Chẩn đoán bằng các đặc điểm lâm sàng như xuất hiện khuôn mặt điển hình, giọng nói chậm khàn, da khô và nồng độ các hormone tuyến giáp thấp. Điều... đọc thêm

, cường cận giáp tiên phát, to cực chi (do tuyến yên tiết quá nhiều GH) Bệnh khổng lồ và bệnh to đầu chi Bệnh khổng lồ và bệnh to đầu chi là các hội chứng do tiết ra quá nhiều hoóc-môn tăng trưởng (cường hoóc-môn tăng trưởng) gần như luôn là do u tuyến của tuyến yên. Trước khi đóng kín các đầu... đọc thêm

, hẹp động mạch chủ Hẹp eo động mạch chủ Hẹp eo động mạch chủ là một sự thu hẹp cục bộ lòng động mạch chủ, dẫn đến tăng áp lực ở phía trên, phì đại thất trái, và giảm tưới máu của các cơ quan trọng bụng và các chi dưới. Các triệu chứng... đọc thêm và các hội chứng sản xuất quá mức các hormone corticoid muối nước ngoài hội chứng tăng aldosteron nguyên phát. Uống nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống cũng là những nguyên nhân phổ biến của tăng huyết áp thứ phát. Sử dụng các thuốc ức chế giao cảm, NSAIDs, corticosteroid, cocaine, hay cam thảo thường góp phần gây khó khăn hơn trong việc kiểm soát huyết áp.

1. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72: e53-e90, 2018. doi 10.1161/HYP.0000000000000084

Vì huyết áp bằng cung lượng tim (CO) × tổng sức cản mạch ngoại vi (TPR), cơ chế gây bệnh bao gồm

Tăng cung lượng tim
Tăng sức cản mạch ngoại vi
Cả hai

Ở hầu hết bệnh nhân, cung lượng tim là bình thường hoặc tăng nhẹ, còn sức cản mạch ngoại vi thường tăng nhiều hơn. Mô hình này là điển hình của tăng huyết áp tiên phát và tăng huyết áp do hội chứng cường aldosteron nguyên phát, u tủy thượng thận, bệnh mạch máu thận, và bệnh do nhu mô thận.

Ở những bệnh nhân khác, cung lượng tim tăng lên (có thể do co những tĩnh mạch lớn), và sức cản mạch ngoại vi không tương xứng với mức độ của cung lượng tim. Sau đó, sức cản mạch ngoại vi tăng và cung lượng tim trở lại bình thường, có thể là do các cơ chế tự điều hòa. Một số bệnh làm tăng cung lượng tim (nhiễm độc giáp, rò động tĩnh mạch, hở động mạch chủ), đặc biệt khi thể tích nhát bóp tăng lên, gây tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Một số bệnh nhân lớn tuổi có tăng huyết áp tâm thu đơn độc với cung lượng tim bình thường hoặc thấp, có thể là do sự xơ cứng động mạch chủ và các nhánh lớn của nó. Những bệnh nhân có huyết áp tâm trương cao cố định thường có giảm cung lượng tim.

Thể tích huyết tương có xu hướng giảm khi huyết áp tăng; hiếm khi thể tích huyết tương vẫn bình thường hoặc tăng. Thể tích huyết tương có xu hướng tăng trong tăng huyết áp do cường aldosteron tiên phát hoặc bệnh nhu mô thận và có thể giảm khá thấp trong tăng huyết áp do u tủy thượng thận. Lưu lượng máu thận giảm dần khi huyết áp tâm trương tăng và xơ hóa các tiểu động mạch. GFR (mức lọc cầu thận) vẫn bình thường cho đến giai đoạn muộn của bệnh; kết quả là phân số lọc tăng lên. Lưu lượng mạch vành, mạch não, tưới máu cơ được duy trì trừ khi có kết hợp xơ vữa nặng các mạch này.

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali (Na+, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Những bất thường trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường có bố mẹ bị tăng huyết áp.

Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, huyết áp tăng nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao hoặc tăng huyết áp so với những người có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch. Tần số mạch khi nghỉ cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo của tăng huyết áp. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong máu lúc nghỉ cao hơn bình thường.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều chỉnh huyết áp. Renin là một enzyme được hình thành ở phức bộ cạnh cầu thận, xúc tác chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Angiotensin I không hoạt động được phân cắt bởi Angiotensin-converting enzyme (ACE), chủ yếu có ở phổi, nhưng cũng có ở thận và não, để chuyển thành angiotensin II, một chất co mạch mạnh, đồng thời kích thích các trung tâm thần kinh tự động trong não phát các kích thích giao cảm, kích thích giải phóng aldosteron và vasopressin. Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng làm tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp (< 3,5 mmol/L [< 3,5 mmol/L]) làm tăng sự co mạch do sự đóng các kênh kali. Angiotensin III có hiện diện trong tuần hoàn, kích thích tăng tiết aldosterone như angiotensin II nhưng có ít tác dụng làm tăng huyết áp hơn. Bởi vì các enzyme chymase cũng chuyển angiotensin I thành angiotensin II, các thuốc ACEIs không làm giảm hoàn toàn sự sản sinh angiotensin II.

Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:

Receptor ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động mạch đến
Những receptor ở macula densa phát hiện những thay đổi về nồng độ NaCl trong dịch lọc cầu thận ở ống lượn xa
Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết Renin
Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích thích các thụ thể beta (thông qua thần kinh thận)

Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính (cao huyết áp do thận) là kết quả của việc kết hợp cơ chế phụ thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là không rõ ràng trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức vừa phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.

Sự thiếu các chất gây giãn mạch (ví dụ, bradykinin, oxit nitric) thường gây tăng huyết áp hơn là sự sản xuất quá mức một chất gây co mạch (ví dụ, angiotensin, norepinephrine).

Giảm oxit nitric do động mạch bị xơ cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm muối, là sự tăng bất thường huyết áp tâm thu từ > 10 đến 20 mmHg sau một bữa ăn nhiều muối (ví dụ: đồ ăn Trung Quốc).

Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể tăng.

Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô thành mạch sản xuất. Do đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến huyết áp.

Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc kéo dài gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), tăng nguy cơ của

Tử vong

Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của các mảng xơ vữa Xơ vữa động mạch Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc (mảng xơ vữa) xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn; các mảng bám này bao gồm lipid, tế bào viêm, tế bào cơ trơn và mô... đọc thêm

trong lòng mạch. Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phì đại, tăng sản và hyalin hóa của lớp áo giữa thành mạch. Những thay đổi này đặc biệt rõ ràng ở các tiểu động mạch nhỏ, đặc biệt ở mắt và thận. Ở thận, xơ vữa làm hẹp lòng tiểu động mạch, làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi, dẫn đến tăng huyết áp. Thêm vào đó, một khi các động mạch đã bị thu hẹp, chỉ một sự co thắt nhẹ của các cơ trơn thành mạch đã bị phì đại trước đó đều làm giảm đường kính lòng mạch đi hơn nhiều so với những động mạch bình thường. Những tác động này giải thích vì sao bệnh tăng huyết áp càng kéo dài thì các phương pháp điều trị các nguyên nhân thứ phát (ví dụ phẫu thuật mạch thận) để khôi phục lại huyết áp bình thường các kém hiệu quả.

Bởi vì sự tăng hậu gánh sẽ khiến tâm thất trái phì đại, gây rối loạn chức năng tâm trương. Tâm thất cuối cùng bị giãn, gây ra bệnh cơ tim giãn và suy tim do mất chức năng tâm thu, suy tim thường nặng hơn khi kết hợp với bệnh động mạch vành. Tách thành động mạch chủ ngực là một hậu quả thường gặp của tăng huyết áp, bên cạnh đó gần như tất cả những bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng có tiền sử tăng huyết áp.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Cao huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng ở các cơ quan đích. Tăng huyết áp chưa có biến chứng sẽ không gây ra các triệu chứng chóng mặt, đỏ mặt, nhức đầu, mệt mỏi, chảy máu cam, và hồi hộp đánh trống ngực. Tăng huyết áp nghiêm trọng (tăng huyết áp cấp cứu Tăng huyết áp cấp cứu Tăng huyết áp cấp cứu là tăng huyết áp nghiêm trọng với các dấu hiệu tổn thương cơ quan đích (chủ yếu là não, hệ tim mạch và thận). Chẩn đoán bằng đo huyết áp, điện tâm đồ, xét nghiệm tổng phân... đọc thêm ) có thể gây ra các triệu chứng tim mạch, thần kinh, thận và võng mạc trầm trọng (ví dụ: hội chứng vành cấp, suy tim, xuất huyết não, suy thận).

Tiếng tim thứ 4 là một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh tim do tăng huyết áp.

Lớp 1: Chỉ có sự co thắt tiểu động mạch
Độ 2: Co thắt và xơ hóa tiểu động mạch
Lớp 3: Thay đổi về mạch máu như trên + xuất huyết và xuất tiết
Lớp 4: Phù gai thị

Nhiều phương pháp đo huyết áp được sử dụng để chẩn đoán
Phân tích nước tiểu và albumin niệu: nếu tỉ lệ Creatinin bất thường, cân nhắc siêu âm thận
Xét nghiệm máu: Lipid máu (HDL, triglycerid), creatinine, kali
Siêu âm thận nếu creatinine máu tăng
Tìm hội chứng cường aldosteron nếu có Kali máu giảm
Điện tâm đồ: Nếu có tăng gánh thất trái trên điện tâm đồ, cân nhắc siêu âm tim
Đôi khi, có thể cần định lượng hormone kích thích tuyến giáp TSH
Nghĩ đến u tủy thượng thận hoặc rối loạn giấc ngủ nếu huyết áp tăng rất cao hoặc tăng và giảm đột ngột

Cao huyết áp được chẩn đoán và phân loại dựa vào đo huyết áp. Tiền sử, khám thực thể, và các xét nghiệm cận lâm sàng khác giúp xác định nguyên nhân và xác định xem đã có tổn thương các cơ quan đích hay chưa.

Huyết áp dùng để chẩn đoán tăng huyết áp nên là huyết áp trung bình của 2 hay 3 lần đo vào 2 hoặc 3 thời điểm khác nhau:

Ngồi nghỉ trên ghế (không phải bàn khám) > 5 phút, chân đặt trên sàn nhà, có tựa lưng
Tay đặt ngang mức của tim, bộc lộ vùng đo huyết áp (không để áo che phủ)
Không tập thể dục, sử dụng caffeine, hoặc hút thuốc trước đo huyết áp ít nhất 30 phút

Trong lần khám đầu tiên, đo huyết áp ở cả hai cánh tay và những lần đo tiếp theo, đo ở bên tay có huyết áp cao hơn.

Một kích thước vòng quấn huyết áp được áp dụng cho chi trên. Một băng đo huyết áp có kích thước phù hợp khi đủ che phủ 2/3 chiều dài cánh tay, chiều dài phần chứa hơi của băng đo đủ để vòng quanh > 80% chu vi cánh tay và chiều rộng phần chứa hơi tương đương ít nhất 40% chu vi của cánh tay. Vì vậy, với những bệnh nhân béo phì đòi hỏi phải có những băng đo huyết áp lớn hơn. Người nhân viên y tế sẽ bơm hơi vào băng đo cho đến khi áp lực trong băng lớn hơn huyết áp tâm thu dự kiến, sau đó từ từ xả khí trong khi nghe tiếng đập của động mạch cánh tay. Áp lực tại đó nghe thấy tiếng đập đầu tiên chính là huyết áp tâm thu. Áp lực mà tại đó không còn nghe thấy bất cứ tiếng đập nào nữa là huyết áp tâm trương. Nguyên tắc tương tự được áp dụng để đo huyết áp ở cẳng tay (động mạch quay) và đùi (động mạch khoeo). Các thiết bị đo huyết áp cơ học nên được lấy chuẩn định kì, các máy đo huyết áp tự động thường không chính xác (1 Tham khảo chẩn đoán Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

Huyết áp nên được đo ở cả hai cánh tay vì huyết áp hai tay có sự chênh lệch > 15mmHg đòi hỏi phải đánh giá các mạch lớn phía trên động mạch cánh tay.

Tiền sử bao gồm khoảng thời gian từ lúc bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp và huyết áp của bệnh nhân trong các lần đo trước đó, tiền sử hoặc triệu chứng gợi ý bệnh động mạch vành Tổng quan bệnh động mạch vành Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực ... đọc thêm

, suy tim Suy tim (HF) Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy tim trái gây khó thở và mệt mỏi, suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên; các tình trạng suy tim trên có thể tiến triển đồng... đọc thêm

, ngưng thở khi ngủ hoặc ngáy to; tiền sử hoặc triệu chứng của các rối loạn liên quan khác (như đột quỵ Tổng quan về Đột quỵ Đột quỵ là một nhóm bệnh không đồng nhất liên quan đến sự gián đoạn đột ngột và cục bộ của dòng máu não gây ra tổn thương thần kinh. Đột quỵ có thể là Thiếu máu cục bộ (80%), điển hình là do... đọc thêm

, rối loạn chức năng thận, bệnh động mạch ngoại vi Bệnh động mạch ngoại biên Bệnh động mạch ngoại biên (PAD) là tình trạng xơ vữa động mạch ở các chi (hầu như luôn là chi dưới) gây thiếu máu cục bộ. PAD nhẹ có thể không có triệu chứng hoặc gây cơn đau cách hồi; PAD nặng... đọc thêm

, rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc mức HDL cholesterol thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể... đọc thêm

, đái tháo đường Đái tháo đường (DM) Đái tháo đường (DM) là tình trạng giảm tiết insulin và kháng insulin ngoại vi dẫn đến tăng glucose máu. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều, tiểu... đọc thêm , gut Bệnh Gút Bệnh gút là một rối loạn gây ra bởi tăng acid uric *(nồng độ urat máu > 6,8 mg/dL) sự lắng đọng tinh thể monosodium urat vào mô, thường ở trong và xung quanh các khớp, gây viêm khớp cấp tính... đọc thêm

); và tiền sử gia đình của bất kỳ rối loạn nào trong số những bệnh này.

Tiền sử xã hội bao gồm thói quen vận động, sử dụng thuốc lá, rượu, chất kích thích (cả thuốc được kê đơn và bất hợp pháp). Tiền sử chế độ ăn uống tập trung vào chế độ ăn nhiều muối và chất kích thích (ví dụ như trà, cà phê, soda có chứa caffeine, thức uống tăng lực).

Tăng huyết áp càng nặng và bệnh nhân càng trẻ thì càng đòi hỏi nhiều xét nghiệm đánh giá chuyên sâu hơn. Nói chung, khi tăng huyết áp mới được chẩn đoán, các xét nghiệm thường quy được thực hiện để

Phát hiện các tổn thương cơ quan đích
Xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch

Kiểm tra bao gồm

Xét nghiệm phân tích nước tiểu và tỷ số albumin:creatinine niệu
Xét nghiệm máu (creatinine, kali, natri, glucose huyết tương lúc đói, lipid máu, và hormone kích thích tuyến giáp)
ECG

Theo dõi huyết áp liên tục, xạ hình thận, X quang ngực, các xét nghiệm sàng lọc bênh u tủy thượng thận không phải là thường quy.

Hoạt tính của renin huyết tương trong máu ngoại vi không có ích trong chẩn đoán hoặc lựa chọn thuốc.

Trên điện tâm đồ, một sóng P nhọn gợi ý tăng gánh nhĩ, mặc dù không đặc hiệu, nhưng có thể là triệu chứng sớm nhất của bệnh tim mạch do tăng huyết áp. Phì đại thất trái, biểu hiện bằng mỏm tim dội mạnh và điện thế phức bộ QRS tăng, có hoặc không kèm theo bằng chứng của thiếu máu cơ tim, có thể xảy ra sau đó. Nếu có tăng gánh nhĩ hoặc phì đại thất trái, siêu âm tim nên được thực hiện. Ở những bệnh nhân có biểu hiện rối loạn lipid máu hoặc các triệu chứng của bệnh động mạch vành, các xét nghiệm cho các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (ví dụ: Protein phản ứng C (CRP) có thể hữu ích.

Nếu nghi ngờ hẹp động mạch chủ, X quang ngực, siêu âm tim, CT hoặc MRI sẽ giúp xác định chẩn đoán.

Bệnh nhân có những triệu chứng gợi ý Hội chứng Cushing Cushing Syndrome Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mãn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm

, bệnh về rối loạn mô liên kết, co giật Tiền sản giật và sản giật Chứng tiền sản giật là bệnh tăng huyết áp mới khởi phát hoặc xấu đi với protein niệu sau 20 tuần thai. Chứng sản giật là cơn co giật toàn thân không giải thích được ở bệnh nhân có tiền sản giật... đọc thêm , rối loạn chuyển hóa porphyria cấp Porphyrias cấp tính Porphyrias cấp tính là kết quả của sự thiếu hụt một số enzym trong quá trình tổng hợp heme dẫn đến sự tích tụ các tiền thân heme gây ra các cơn đau bụng và triệu chứng thần kinh. Các đợt cấp... đọc thêm , cường giáp Cường giáp Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán... đọc thêm

, phù niêm Suy giáp Chứng suy giáp là thiếu hụt hormone tuyến giáp. Chẩn đoán bằng các đặc điểm lâm sàng như xuất hiện khuôn mặt điển hình, giọng nói chậm khàn, da khô và nồng độ các hormone tuyến giáp thấp. Điều... đọc thêm

, to cực chi Bệnh khổng lồ và bệnh to đầu chi Bệnh khổng lồ và bệnh to đầu chi là các hội chứng do tiết ra quá nhiều hoóc-môn tăng trưởng (cường hoóc-môn tăng trưởng) gần như luôn là do u tuyến của tuyến yên. Trước khi đóng kín các đầu... đọc thêm

, hoặc rối loạn hệ thần kinh trung ương cũng cần được đánh giá.

1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73: e35-e66, 2019.

Huyết áp càng cao, những thay đổi ở võng mạc càng nặng và có các bằng chứng của tổn thương cơ quan đích, tiên lượng càng xấu. Huyết áp tâm thu dự đoán các biến cố tim mạch tốt hơn huyết áp tâm trương. Nếu không điều trị, tỷ lệ sống sau 1 năm là < 10% ở những bệnh nhân có hẹp và xơ hóa các tiểu động mạch mắt, xuất huyết và xuất tiết dạng bông (bệnh võng mạc giai đoạn 3), và < 5% ở những bệnh nhân có những thay đổi về mạch máu mắt như trên cộng với phù gai thị (bệnh võng mạc giai đoạn 4). Bệnh động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong ở bệnh nhân được điều trị. Ở những bệnh nhân được điều trị nhưng chưa thích hợp, nhồi máu não hoặc xuất huyết não là biến chứng phổ biến nhất. Tuy nhiên, kiểm soát huyết áp một cách có hiệu quả có thể ngăn ngừa hầu hết các biến chứng và kéo dài tuổi thọ.

Giảm cân và tập luyện thể dục
Cai thuốc lá
Chế độ ăn: Ăn nhiều rau quả, giảm muối, hạn chế rượu
Thuốc: Phụ thuộc vào huyết áp và bệnh tim mạch hoặc các yếu tố nguy cơ kèm theo

Tăng huyết áp tiên phát không chữa được, nhưng một số nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát có thể được điều trị. Trong mọi trường hợp, kiểm soát huyết áp có thể làm giảm đáng kể những biến chứng có hại. Mặc cho tính hiệu quả theo lí thuyết của việc điều trị, chỉ có một phần ba số bệnh nhân tăng huyết áp ở Mỹ được kiểm soát huyết áp ở mức như mong đợi.

Mục tiêu điều trị đối với dân số nói chung, bao gồm tất cả những người có bệnh thận hoặc bệnh tiểu đường:

Huyết áp < 130/80 mm Hg từ bất kì độ tuổi nào đến 80 tuổi

Duy trì huyết áp dưới 130/80 mm Hg tiếp tục làm giảm nguy cơ các biến chứng mạch máu. Tuy nhiên, nó cũng làm tăng nguy cơ xuất hiện tác dụng phụ. Do đó, lợi ích của việc hạ huyết áp tâm thu xuống đến gần 120mmHg nên được cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ các tác dụng phụ như hoa mắt chóng mặt, và có thể làm giảm chức năng thận. Đặc biệt cẩn trọng với các bệnh nhân bị đái tháo đường, việc hạ huyết áp tâm thu xuống < 120mmHg và huyết áp tâm trương 60mmHg làm tăng nguy cơ các tác dụng ngoài ý muốn này.

Ngay cả những bệnh nhân lớn tuổi, bao gồm cả những bệnh nhân già yếu, cũng có thể dung nạp tốt với huyết áp tâm trương thấp khoảng 60 đến 65 mm Hg và không có sự gia tăng các biến cố tim mạch. Lý tưởng nhất là bệnh nhân hoặc thành viên trong gia đình có thể đo huyết áp ở nhà (với điều kiện là họ đã được đào tạo về đo huyết áp), bệnh nhân được theo dõi chặt chẽ và máy đo huyết áp được hiệu chuẩn định kì.

Điều trị tăng huyết áp thai kì Điều trị cần phải cân nhắc đặc biệt vì một số loại thuốc hạ áp có thể gây hại cho thai nhi.

Thay đổi lối sống được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân có huyết áp bình thường cao hoặc bất kỳ giai đoạn nào của tăng huyết áp (xem Bảng 15. Can thiệp không dùng thuốc trong Hướng dẫn về Tăng huyết áp 2017). Các biện pháp điều trị không dùng thuốc tốt nhất đã được chứng minh để phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp bao gồm:

Tăng cường hoạt động thể lực với các bài tập được xây dựng phù hợp
Giảm cân nếu thừa cân hoặc béo phì
Chế độ ăn uống lành mạnh có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, và các sản phẩm sữa ít béo, giảm hàm lượng chất béo no và tổng lượng chất béo
Chế độ ăn giảm muối còn < 1500 mg/ngày (< 3,75 g natri clorua) là tối ưu, nhưng ít nhất là giảm được 1000 mg/ngày
Chế độ ăn nhiều kali, trừ khi có chống chỉ định vì bệnh thận mạn tính hoặc sử dụng thuốc làm giảm bài tiết kali
Sử dụng đồ uống có cồn điều độ, với ≤ 2 ly hàng ngày cho nam giới và ≤ 1 ly hàng ngày cho phụ nữ (một ly là khoảng 340ml bia, 140ml rượu vang hoặc 40ml rượu chưng cất)

Sự thay đổi chế độ ăn cũng giúp kiểm soát đái tháo đường, béo phì và rối loạn lipid máu. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần phải hạn chế các hoạt động hằng ngày miễn là huyết áp được kiểm soát.

Quyết định điều trị bằng thuốc dựa trên mức huyết áp của bệnh nhân, sự có mặt của bệnh xơ vữa động mạch (ASCVD) hoặc các yếu tố nguy cơ của nó (Xem bảng: Tiếp cận ban đầu cho điều trị Tăng huyết áp Tiếp cận ban đầu để kiểm soát tăng huyết áp

). Bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận cũng là một phần trong các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch.

Một phần quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng huyết áp là đánh giá lại thường xuyên. Nếu bệnh nhân không đạt được huyết áp mục tiêu, bác sĩ lâm sàng nên cố gắng tối ưu hóa sự tuân thủ trước khi chuyển hoặc bổ sung thuốc.

Lựa chọn thuốc dựa trên một số yếu tố. Với bệnh nhân không phải người da đen, kể cả những bệnh nhân mắc đái tháo đường, điều trị ban đầu có thể bắt đầu với thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn kênh calci hoặc thuốc lợi tiểu thiazide (chlorthalidone hoặc indapamide). Đối với bệnh nhân da đen, kể cả những bệnh nhân bị tiểu đường, điều trị ban đầu được khuyến cáo là một thuốc chẹn kênh calci hoặc thuốc lợi tiểu thiazide, trừ khi bệnh nhân có bệnh thận mạn tính ở giai đoạn 3 hoặc cao hơn. Ở những bệnh nhân da đen bị bệnh thận mạn tính từ giai đoạn 3 trở lên, điều trị khởi đầu nên dùng thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II.

Khi điều trị khởi đầu bằng kết hợp hai thuốc, nên dùng 1 chế phẩm thuốc kết hợp thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II với thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chẹn kênh canxi.

Nếu huyết áp mục tiêu không đạt được trong 1 tháng, đánh giá sự tuân thủ điều trị và nhấn mạnh lại với bệnh nhân tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị. Nếu bệnh nhân đã tuân thủ điều trị, có thể tăng liều thuốc ban đầu hoặc bổ sung thuốc thứ hai (được lựa chọn từ các thuốc được khuyến nghị để điều trị ban đầu). Lưu ý rằng không nên kết hợp 2 thuốc thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Thuốc và liều dùng nên được đánh giá và điều chỉnh thường xuyên. Nếu không đạt được huyết áp mục tiêu với 2 loại thuốc, thêm một loại thuốc thứ ba từ các thuốc được khuyến nghị để điều trị ban đầu. Nếu không có thuốc thứ ba (ví dụ bệnh nhân da đen) hoặc bệnh nhân dung nạp thuốc thì có thể sử dụng một thuốc từ một nhóm khác (ví dụ thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc đối kháng aldosterone). Những bệnh nhân khó khăn trong kiểm soát huyết áp như vậy nên tham khảo ý kiến của các chuyên gia về tăng huyết áp.

Nếu huyết áp tâm thu ban đầu > 160 mm Hg, nên điều trị khởi đầu bằng phối hợp 2 loại thuốc bất kể lối sống. Một sự kết hợp và liều lượng thích hợp được xác định; nhiều phối hợp thuốc có sẵn dưới dạng viên nén duy nhất, giúp cải thiện sự tuân thủ và được ưa chuộng hơn. Đối với tăng huyết áp kháng thuốc (huyết áp vẫn ở trên mục tiêu mặc dù đã sử dụng 3 loại thuốc hạ huyết áp khác nhau), thường cần đến 4 loại thuốc.

Để đạt được sự kiểm soát huyết áp tối ưu thường đòi hỏi qua vài lần đánh giá và thay đổi thuốc. Sự miễn cưỡng khi điều chỉnh liều hoặc bổ sung thuốc để kiểm soát huyết áp phải được khắc phục. Sự không tuân thủ điều trị của bệnh nhân, đặc biệt vì điều trị tăng huyết áp là điều trị cả đời, có thể làm ảnh hưởng đến sự kiểm soát huyết áp. Giáo dục, với sự đồng cảm và hỗ trợ, là điều cần thiết để điều trị thành công.

2. Schlaich MP and Bakris GL: Renal denervation: one step backwards, three steps forward. Nat Rev Nephrol 14: 602-604, 2018.

Chỉ có khoảng 3/4 bệnh nhân tăng huyết áp ở Mỹ đang được điều trị và chỉ có một nửa trong số họ được kiểm soát huyết áp một cách thích hợp.
Hầu hết các trường hợp là tăng huyết áp tiên phát, chỉ có 5 đến 15% là thứ phát sau một rối loạn khác (ví dụ như bệnh nhu mô hoặc mạch máu thận, chứng ngưng thở khi ngủ, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, tăng sản thượng thận bẩm sinh, cường giáp).
Tăng huyết áp nặng hoặc kéo dài gây tổn thương hệ tim mạch, não và thận, làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ, và bệnh thận mạn.
Cao huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng ở các cơ quan đích.
Khi tăng huyết áp mới được chẩn đoán, nên chỉ định xét nghiệm phân tích nước tiểu, tỉ lệ albumin: creatinin niệu, xét nghiệm máu (creatinine, kali, natri, glucose huyết tương, lipid máu và thông thường cả TSH) và điện tâm đồ.
Hạ huyết áp xuống < 130/80 mm Hg cho tất cả mọi người đến 80 tuổi, kể cả những người có bệnh thận hoặc đái tháo đường.
Điều trị bao gồm đến thay đổi lối sống, đặc biệt là chế độ ăn ít muối, giàu kali, điều trị các nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát và dùng thuốc (bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn kênh calci).