Kiềm chuyển hóa chủ yếu do tăng bicarbonate (HCO3−) còn hoặc mất bù - tăng áp suất từng phần khí carbon dioxide (PCO2); pH có thể cao hoặc gần như bình thường. Nguyên nhân thường gặp bao gồm nôn kéo dài, giảm thể tích tuần hoàn, sử dụng lợi tiểu, và hạ kali máu. Thận giảm bài xuất HCO3− . Các triệu chứng và dấu hiệu trong các trường hợp nặng bao gồm nhức đầu, hôn mê và co giật. Chẩn đoándựa trên lâm sàng, khí máu động mạch, điện giải đồ. Cần điều trị nguyên nhân chính; đôi khi có chỉ định uống hoặc truyền tĩnh mạch acetazolamide hoặc acid clohiđric.
(Xem thêm Điều hòa toan kiềm Điều hòa toan - kiềm Quá trình trao đổi chất liên tục tạo ra acid và base ở mức thấp hơn Ion hydro (H+) có phản ứng đặc biệt ; nó có thể gắn với các protein tích điện âm, và ở nồng độ cao, thay đổi tổng lượng điện... đọc thêm và Rối loạn acid-base Rối loạn thăng bằng acid - base (Xem thêm Điều hòa toan - kiềm.) Các rối loạn acid-base là những thay đổi về bệnh học ở pH động mạch và áp suất từng phần khí cacbonic (PCO2), và bicarbonate huyết thanh (HCO3−). Toan máu là... đọc thêm .) Nguyên nhân
Kiềm chuyển hoá là tăng dự trữ bicarbonate HCO3− do
Dù là nguyên nhân gì, kiềm chuyển hóa cho thấy thận tăng tái hấp thu HCO3− , bởi vì HCO3− thường được thận lọc tự do và đào thải. Thường gặp nhất là giảm thể tích tuần hoàn, hạ kali máu làm tăng tái hấp thu HCO3− , nhưng bất kỳ trường hợp nào làm tăng aldosterone hoặc corticoid muối khoáng (làm tăng hấp thu natri [Na] và thải kali [K+ ] cùng H+) đều gây tăng HCO3−. Do đó, hạ kali máu là nguyên nhân và hậu quả thường gặp của kiềm chuyển hóa. Phổ biến nhất là suy giảm thể tích (đặc biệt khi mất acid dạ dày và clorid [cl] do nôn mửa hoặc hút dịch mũi miệng) và sử dụng lợi tiểu (xem Bảng: Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa Kiềm chuyển hóa chủ yếu do tăng bicarbonate (HCO3−) còn hoặc mất bù - tăng áp suất từng phần khí carbon dioxide (PCO2); pH có thể cao hoặc gần như bình thường. Nguyên nhân thường gặp bao gồm... đọc thêm ).
Kiềm chuyển hóa có thể là
Hai dạng này có thể cùng tồn tại, ví dụ như ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích, dùng lợi tiểu liều cao gây hạ kali máu Triệu chứng và Dấu hiệu
Triệu chứng và dấu hiệu của kiềm nhẹ thường có liên quan đến nguyên nhân. Kiềm nặng hơn làm canxi ion hóa (Ca++) tăng gắn protein, dẫn đến hạ calci máu và gây nhức đầu,thờ ơ, kích thích thần kinh cơ, đôi khi có loạn thần, co giật, động kinh. Kiềm máu làm giảm ngưỡng cho các triệu chứng đau thắt ngực và loạn nhịp tim. Giảm kali máu kèm theo có thể gây yếu cơ Chẩn đoán
Phát hiện kiềm chuyển hóa và bù hô hấp đã được thảo luận trong phần Chẩn đoán Chẩn đoán (Xem thêm Điều hòa toan - kiềm.) Các rối loạn acid-base là những thay đổi về bệnh học ở pH động mạch và áp suất từng phần khí cacbonic (PCO2), và bicarbonate huyết thanh (HCO3−). Toan máu là... đọc thêm , cần làm khí máu động mạch và điện giải đồ (bao gồm Ca và Mg).
Xác định nguyên nhân qua hỏi bệnh sử và khám lâm sàng. Nếu bệnh sử không có gì đặc biệt và chức năng thận bình thường, cần đo nồng độ Cl − và K+ trong nước tiểu(các giá trị không được chẩn đoán trong suy thận). Cl niệu < 20 mEq / L cho thấy thận tái hấp thu lượng Cl− đáng kể và gây đáp ứng Clxem Bảng: Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa Nguyên nhân của kiềm chuyển hóa Kiềm chuyển hóa chủ yếu do tăng bicarbonate (HCO3−) còn hoặc mất bù - tăng áp suất từng phần khí carbon dioxide (PCO2); pH có thể cao hoặc gần như bình thường. Nguyên nhân thường gặp bao gồm... đọc thêm ). Cl niệu > 20 mEq / L nghĩ đến không đáp ứng Cl-.
K niệu và việc có hoặc không có tăng huyết áp giúp phân biệt nhiễm kiềm không đáp ứng Cl. K niệu < 30 mEq / ngày cho thấy hạ kali máu hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng. K niệu > 30 mEq / ngày mà không tăng huyết áp cho thấy lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc hội chứng Bartter hoặc Gitelman. K niệu > 30 mEq / day và có cao huyết áp cần khảo sát cường aldosteron, thừa corticoid muối khoáng, bệnh mạch máu (hẹp mạch thận). Các xét nghiệm cần làm: hoạt độ renin huyết tương; nồng độ aldosterone và cortisol (xem Chẩn đoán Chẩn đoán Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mãn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm Điều trị
Điều trị nguyên nhân chính, chú ý điều trị tình trạng giảm thể tích và hạ kali máu.
Bệnh nhân nhiễm kiềm chuyển hoá có đáp ứng Cl được truyền tĩnh mạch muối 0,9%; tốc độ truyền thường lớn hơn tốc độ nước tiểu, những dịch thải nhạy hoặc không nhạy cảm khác 50-100 mL / h, cho đến khi Cl niệu tăng lên > 25 mEq / L và pH nước tiểu được đưa về bình thường do tăng bicarbonat niệu. Điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa không đáp ứng Cl hiếm khi hiệu quả khi chỉ bù nước.
Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (ví dụ pH > 7.6) đôi khi cần phải điều chỉnh mức độ pH máu gấp. Lọc máu được đặt ra đặc biệt khi quá tải thể tích hoặc suy thận. uống Acetazolamide 250 đến 375 mg hoặc truyền tĩnh mạch một đến 2 lần / ngày giúp tăng thải HCO3− nhưng cũng có thể làm tăng mất K+và phosphate (PO4−) qua nước tiểu; phương pháp này đem lại lợi ích trong điều trị bệnh nhân kiềm chuyển hóa sau điều trị lợi tiểu (do quá tải thể tích), bệnh nhân kiểm chuyển hóa hậu ưu thán.
Ở những bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa nặng (pH> 7,6) và suy thận mà không thể hoặc không nên lọc máu, truyền tĩnh mạch acid hydrochloric trong dung dịch pha loãng 0,1 đến 0,2 lần bình thường được cho là an toàn và hiệu quả; chú ý truyền qua catheter tĩnh mạch trung tâm vì đó là dung dịch cao phân tử và dễ gây xơ tĩnh mạch ngoại vi. Liều dùng từ 0,1 đến 0,2 mmol / kg / h. Cần thường xuyên theo dõi khí máu động mạch và điện giải đồ Những điểm chính
|
