Các tế bào T phát triển từ các tế bào gốc tủy xương di chuyển đến tuyến ức, nơi chúng trải qua sự chọn lọc khắt khe. Có 3 loại tế bào T chính: Trong quá trình chọn lọc, các tế bào T phản ứng với tự kháng nguyên (Ag) được trình diện bởi các phân tử MHC nội sinh hoặc chính các phân tử MHC (bất kể có Ag hay không) thì được loại bỏ bởi quá trình chết theo chu trình. Chỉ có các tế bào T mà có thể nhận ra phức hợp Ag ngoại lai cho phân tử MHC của cơ thể mới tồn tại; chúng rời tuyến ức vào máu ngoại vi và mô lymphoid. Hầu hết các tế bào T trưởng thành biểu hiện CD4 hoặc CD8 và có một vùng gắn Ag, thụ thể bề mặt Ig-like gọi là thụ thể tế bào T (TCR). Có 2 loại TCR: Các gen mã hoá TCR, giống như gen Ig, được sắp xếp lại, dẫn đến việc xác định tính đặc hiệu và ái lực với Ag. Hầu hết các tế bào T (những người có alpha-beta TCR) nhận ra peptide có nguồn gốc Ag biểu hiện ở phân tử MHC của APC. Các tế bào T Gamma-delta nhận ra protein Ag trực tiếp hoặc nhận ra lipid Ag được biểu hiện bởi một phân tử giống MHC gọi là CD1. Đối với các tế bào B, số lượng tế bào T đặc hiệu là gần như vô hạn. Các chuỗi alpha (α) và beta (β) của thụ thể tế bào T (TCR) liên kết với kháng nguyên (Ag) -phức hợp hòa hợp mô (MHC) trên một tế bào trình diện kháng nguyên (APC), và CD4 hoặc CD8 tương tác với MHC. Cả hai hành động kích thích tế bào T (tín hiệu đầu tiên) thông qua các chuỗi phụ CD3. Tuy nhiên, nếu không có tín hiệu thứ hai (đồng kích hoạt), tế bào T sẽ trơ hoặc dung nạp. TCR có cấu trúc tương đồng với thụ thể tế bào B; các chuỗi α và β (hoặc là gamma [γ] và delta [δ]) có các vùng hằng định (C) và biến đổi (V). (1) = tín hiệu thứ nhất; (2) = tín hiệu thứ 2. | Tế bào T hỗ trợ (TH) thường là CD4 nhưng có thể là CD8. Chúng biệt hóa từ TH0 thành một trong những tế bào sau đây: TH1: nói chung, tế bào TH1 tăng cường miễn dịch qua trung gian tế bào thông qua các tế bào T và các đại thực bào gây độc tế bào và do đó đặc biệt liên quan đến việc phòng chống các tác nhân gây bệnh trong tế bào (ví dụ, virut). Chúng cũng có thể thúc đẩy sản xuất một số lớp Ab. TH2: TH2 tế bào đặc biệt chuyên nghiệp trong việc thúc đẩy sản xuất Ab bởi các tế bào B (miễn dịch dịch thể) và do đó đặc biệt liên quan đến các đáp ứng trực tiếp nhắm vào dị nguyên gây bệnh ngoài tế bào (ví dụ vi khuẩn, ký sinh trùng). TH17: tế bàoTH17 thúc đẩy viêm mô.
 Sự phân biệt giữa các tế bào TH có liên quan đến lâm sàng. Ví dụ, một đáp ứng TH1 chiếm ưu thế trong bệnh laobệnh phong Bệnh phong là một bệnh nhiễm trùng mãn tính thường gây ra bởi vi khuẩn kháng acid Mycobacterium leprae, trong đó có một thể duy nhất cho dây thần kinh ngoại vi, da, và niêm mạc màng nhầy của... đọc thêm , và đáp ứng TH2 chiếm ưu thế trong bệnh phong . Đáp ứng TH1 là đặc trưng của một số rối loạn tự miễn dịch (ví dụ như bệnh đái tháo đường týp 1, đa xơ cứng Xơ cứng rải rác (MS) Xơ cứng rải rác (MS) được đặc trưng bởi mất các mảng myelin ở não và tủy sống. Các triệu chứng thường gặp gồm những bất thường về vận nhãn, dị cảm, yếu cơ, co cứng, rối loạn tiểu tiện và rối... đọc thêm ), và đáp ứng TH2 thúc đẩy sản xuất IgE và sự phát triển của các chứng dị ứng cũng như giúp các tế bào B sản sinh ra tự kháng thể trong một số rối loạn tự miễn dịch (ví dụ bệnh Graves, nhược cơ Nhược cơ Bệnh nhược cơ liên quan đến sự yếu cơ và tình trạng dễ mệt mỏi do sự phá hủy các thụ thể acetylcholine qua trung gian tế bào và tự kháng nguyên. Bệnh phổ biến hơn ở phụ nữ trẻ nhưng có thể xảy... đọc thêm ). Tế bào TH17 , thông qua vai trò của chúng trong viêm, cũng có thể góp phần vào các rối loạn tự miễn dịch như bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vảy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm và RA Viêm khớp dạng thấp (RA) Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh... đọc thêm . Bệnh nhân suy giảm miễn dịch thiếu tế bào TH17 (ví dụ hội chứng tăng IgE [Job]) đặc biệt dễ bị nhiễm trùng nấm Candida albicans Candida (xâm lấn) Candidiasis là nhiễm trùng do các loài Candida (thường gặp nhất là C. albicans), biểu hiện bằng tổn thương niêm mạc, nhiễm nấm máu, và đôi khi là nhiễm trùng khu trú ở nhiều vị trí. Các triệu... đọc thêm và tụ cầu vàng Staphylococcus aureus Nhiễm trùng tụ cầu tụ cầu khuẩn là các vi khuẩn Gram dương, hiếu khí. Staphylococcus aureus là tác nhân gây bệnh nhiều nhất; nó thường gây ra nhiễm trùng da và đôi khi viêm phổi, viêm nội tâm mạc, và viêm tủy... đọc thêm . Tế bào T điều hòa (ức chế) trung gian ngăn chặn phản ứng miễn dịch và thường biểu hiện yếu tố phiên mã Foxp3. Quá trình này liên quan đến các tập con chức năng của các tế bào T CD4 hoặc CD8 đều tiết ra các cytokine có tính chất ức chế miễn dịch hoặc ức chế đáp ứng miễn dịch bởi các cơ chế không được xác định bởi sự tiếp xúc giữa tế bào. Bệnh nhân có đột biến chức năng trong Foxp3 sẽ phát triển chứng rối loạn tự miễn dịch IPEX (hội chứng rối loạn điều hòa miễn dịch, hội chứng đa tuyến nội tiết, hội chứng liên kết X). Tế bào T (TC) gây độc thường là CD8 nhưng có thể là CD4; chúng rất quan trọng để loại bỏ các mầm bệnh trong tế bào, đặc biệt là vi rút. Tế bào TC đóng một vai trò trong việc thải ghép cơ quan. Tế bào TC phát triển bao gồm 3 giai đoạn: Một tế bào tiền thân, khi được kích thích thích hợp, có thể biệt hóa thành một tế bào TC Một tế bào phản ứng đã biệt hóa và có thể tiêu diệt mục tiêu thích hợp của nó Một tế bào nhớ không hoạt động (không còn được kích thích) nhưng sẽ sẵn sàng để trở thành một tế bào phản ứng khi được tái kích thích bởi sự kết hợp Ag-MHC ban đầu
Tế bào TC được kích hoạt đầy đủ, như tế bào NK, có thể giết chết một tế bào đích bị nhiễm bệnh bằng cách gây ra sự chết theo chu trình. Tế bào TC có thể tiết ra cytokines và như tế bào TH sẽ được chia thành các loại TC1 và TC2 dựa trên dấu ấn sản xuất cytokine của chúng. Đồng ghép: Được tạo ra để đáp ứng với các tế bào tự thân (autologous) được biến đổi bởi nhiễm virus hoặc các protein ngoại lai khác Dị sinh: Được tạo ra để đáp ứng với các tế bào biểu hiện các sản phẩm MHC ngoại lai (ví dụ, trong ghép tạng khi các phân tử MHC của người hiến tặng khác với người nhận)
Một số tế bào TC có thể trực tiếp nhận ra MHC ngoại sinh (con đường trực tiếp); những tế bào khác có thể nhận ra các mẩu MHC ngoại sinh được trình diện bởi các phân tử MHC tự thân của người nhận ghép tạng (con đường gián tiếp).
| 
