Megaom đo tỉ số biến ttr 300 bao nhiêu tiền năm 2024

LINK DOCS.GOOGLE: //drive.google.com/file/d/0B7w57xpxgaT0TldNYU9tTmVuY3M/view?usp=sharing LINK BOX: //app...

TS. HOÀNG VĂN BÍNH

ĐỘC CHAT h ọ c CONG NGHIỆP ■

• •

l i

Không xé sách Không gạch, viết, vẽ lên sách

NHÀ XUẤT BẢN KHOA HỌC VÀ KỸ THUẬT

PGS. TS. HOÀNG VĂN BÍNH

ĐỘC CHẤT HỌC CÔNG NGHIỆP vẰ Dự PHÒNG NHỂM ĐỌC (Xuất bản lần thứ 2 có sửa chữa và bổ sung)

ị TRƯƠWG BẠỈ HỌC NHAĨRANG : i

I HU

^ ĩ zr" V \

ViĩzN

NHÀ XUẤT BẢN KHOA HỌC VÀ KỸ THUẬT

LỜI IMÓI ĐẦU ĐỘC chất học là môn khoa học nghiên cứu về các chất độc có nguồn gốc thiên nhiên hoặc nhân tạo. Trước đây độc chất học (ĐCH) được ứng dụng nhiều trong ngành pháp y, gọi là độc chất học pháp y, với đường lối là hồi cứu, hưởng về quả khứ. Khi nền sản xuất công nghiệp phát triển, các chất độc được sử dụng nhiều dưới dạng các hóa chẩỉ, yêu cầu bảo vệ lực lượng sản xuất trở nên cấp bách, do đó độc chất học có lĩnh vực ứng dụng rất rộng lớn, trong đó có độc chất học công nghiệp với đường lối dự phòng, hướng về tương lai. Theo thống kê, trên toàn thể giới hàng năm có hàng ngàn hóa chất được đưa vào sản xuất làm cho các hóa chất công nghiệp ngày càng phong phú. Trong quá trình phát triển sản xuất, các hóa chất độc có thể tác động đến hệ sinh thái và môi trường, vì vậy ảnh hưởng tới mọi sinh vật, trong đó quan trọng nhất là con người. Vì vậy lĩnh vực nghiên cứu độc chất học được mở rộng : Độc chất học sinh thái hay độc chất học môi trường, chủ yếu là không khỉ, nưốc, thực phẩm, đất, sinh vật... Cơ thể người cỏ thể được xem như một hệ thống mở trao đổi chất và năng lượng vôi môi trường xung quanh (nội môi, ngoại môi), qua nhiều quá trình phản ứng, mỗi phản ứng nằm trong một trạng thái cân bằng động. Chất độc trong môi trường xâm nhập cơ thể, tức là xâm nhập vào các cấu trúc phức tạp đã được cần bằng ổn định bởi các chất sống, cảc chất độc này gây ra các rối loạn với mức độ khác nhau, có thể phục hồi hay không thể phục hồi. Đó là tác dụng độc hại của hóa chất Trong các môi trường khác nhau, chất độc có thể tác dụng xấu tới sức khỏe của một cá thể hoặc một cộng đồng như một dịch bệnh. Do đó, độc chất học là cơ sở khoa học của dịch tễ học môi trường, giúp xác định nguy cơ đối với sức khỏe, từ đó đề xuất các biện pháp dự phòng, bảo vệ sức khỏe cộng đồng, bao gồm mọị đối tượng dân cư.

Đất nước ta đang ngày một đổi mới và phát triển theo hướng công nghiệp hóa và hiện đại hóa nên nhiều hóa chất, vật liệu mới, công nghệ môi đang và sẽ được ứng dụng, có thể tác động đến sức khỏe và môi trường. Vì vậy, hiểu biết để bảo đảm an toàn cho sức khỏe và môi trường là rất cán thiết và cấp bách. Cuốn sách này được biên soạn dựa trên các bài giảng, kết hợp vôi kinh nghiệm công tác thực ỉế của chúng tôi, nhằm đáp ứng yêu cầu của bạn đọc, nhất là các cán bộ làm công tác vệ sinh - an toàn lao động tại các cơ sở sản xuất công nghiệp. Năm 2006 tác giả đả biên soạn lại có bổ sung thêm chương 6 và chỉnh sửa thông tin của chương khác theo tài liệu hiện hành. Phần cuối sách được tác giả soạn thêm phần mục từ tra cứu giúp bạn đọc thuận lợi trong việc nghiên cứu. Việc biên soạn cuốn sách này chắc chắn còn có những thiếu sóỉ, chủng tôi rất mong được sự đóng góp ý kiến của bạn đọc, đặc biệt là các đồng nghiệp để cuốn sách có thể hoàn chỉnh hơn. Xin cảm ơn Nhà xuất bản Khoa học và Kỹ thuật đã nhiệt tình giúp đỡ và động viên chúng tôi biên soạn và xuất bản cuốn sách này.

TÁC GIẢ

MỤC LỤC Trang Lời nói đầu

PHẦN I ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘC CHẤT HỌC CÔNG NGHIỆP

CHƯƠNG 1 CÁC KHÁI NIỆM TỔNG QUÁT

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Định nghĩa, mục tiêu của độc châ't học công nghiệp Nhiễm độc và ngạt Phân loại các chất độc công nghiệp Nồng độ tôì đa cho phép (NĐTĐCP) của các châ't độc trong không khí nơi làm việc 1.5. Giới hạn tiếp xúc về sinh học hay chỉ sô" sinh học trong tiếp xúc nghề nghiệp với châ't độc 1.6. Nồng độ tối đa cho phép của các chất độc hại trong không khí mô Ị trường xung quanh 1.7. Đặc điểm và ý nghĩa dự phòng của ĐCHCN

13 14 15 19 23 25 27

CHƯƠNG 2 CÁC NGUYÊN LÝ CHUNG TRONG ĐỘC CHẤT HỌC CÔNG NGHIỆP

2.1. Đường xâm nhập cơ thể của chất độc công nghiệp 2.2. Quá trình tác động của cha't độc đối với cơ thể và của cơ thể đối với chất độc 2.3. Độc tính của các khí và hơi 2.4. Những điều kiện làm cơ thể dễ bị nhiễm độc 2.5. Các thể nhiễm độc trong sản xuất công nghiệp 2.6. Các mối quan hệ và các kiểu tác dụng của chất độc

28 36 43 46 49 55

CHƯƠNG 3 HÔN MÊ DO NHIỄM DỘC HÓA CHÁT

3.1. 3.2. 3.3. 3.4.

Đại cương Những trường hợp hôn mê do nhiễm độc nghề nghiệp Mức độ trầm trọng của hôn mê Hướng xử trí y tế trên hiện trường nơi xảy ra tai nạn (hôn mê do nhiễm độc) 3.5. Hướng xử trí ở cơ sở hồi sức (tuyến trên)

57 58 62 62 64

CHƯƠNG 4 CÁC TÁC NHÂN HÓA HỌC GÂY UNG THƯ HOẶC CÓ KHẲ NĂNG GẢY UNG THƯ TRONG CÔNG NGHIỆP

4.1. Đại cương 4.2. Các chất gây ung thư hoặc có khả năng gây ung thư

65 66

CHƯƠNG 5 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỤI VÀ TÁC HẠI SỨC KHỎE CỦA BỤI TRONG CỔNG NGHIỆP

5.1. Bụi trong sinh hoạt và công nghiệp 5.2. Sự xâm nhập cơ thể và tác hại của bụi 5.3. Nguyên tắc dự phòng tác hại của bụi

75 82 87

PH ẦN II NHIỄM ĐỘC DO CÁC TÁC NHÂN HÓA HỌC CHƯƠNG 6 NHIỄM DỘC KIM LOẠI, Á KIM VÀ CÁC HỢP CHẤT CỦA CHÚNG

KHÁI NIỆM TỔNG QUÁT VỀ KIM LOẠI TRONG MÔI TRƯỜNG CÔNG NGHIỆP 1. 2. 6

Độc tính của các kim loại trong công nghiệp Nhiễm độc cấp tính

90 90

3. 4. 5.

Nhiễm độc mãn tính Bệnh nghề nghiệp dokim loại Bệnh môi trường do nhiễm độc kim loại từ nước thải công nghiệp

91 92 92

NHIỄM ĐỘC KIM LOẠI, Á KIM VÀ HỢP CHẤT CỦA CHÚNG 6.1. Antimon (Sb) 6.2. Asen (As) 6.3. Bạc (Àg) 6.4. Bari (Ba) 6.5. Beryli (Be) 6 .6 . Bo (B) 6.7. Cadimi (Cd) 6 .8 . Chì vô cơ (Pb) 6.9. Chì hữu cơ (chì tetraetyl[Pb(C2H 5)4]) 6.10. Coban (Co) 6.11. Crom (Cr) 6 .12 . Đồng (Cu) 6.13. Kẽm (Zn) 6.14. Lưu huỳnh (S) 6.15. Magiê (Mg) 6.16. Mangan (Mn) 6.17. Nhôm (AI) 6.18. Niken (Ni) 6.19. Niken cacbonyl [Ni(CO)4] 6.20. Osmi (Os) 6.21. Photpho (P) 6.22. Photpho đỏ và các hợp châ't photpho khác 6.23. Platin (Pt) 6.24. Selen (Se) 6.25. Tali (Tl) 6.26. Telu (Te) 6.27. Thiếc (Sn) 6.28. Thủy ngân (Hg) 6.29. Titan (Ti) 6.30. Tungsten hay vonfram (W)

93 99 108 113 117 124 129 134 146 152 156 163 167 171 173 177 186 191 194 197 199 204 207 208 213 216 218 222 236 238 7

6.31. Vanađi (V) 6 32. Vàng (Au) 6.33. Bụi kim loại cứng gây ra các bệnh phế quản - phổi

239 242

245

CHƯƠNG 7

CÁC KHÍ VÀ Hdl KÍCH ỨNG

7.1. Đại cương 7.2. Các chất khí và hơi gây kích ứng 7.2.1. Amoniac (NH3) 7.2.2. Clo (Cl2) 7.2.3. Các oxit của nitơ 7.2.4. Lưu huỳnh dioxit (SO2) 7.2.5. Flo (F2) và axit flohidric (HF) 7 2 6 . Formaidehit (HCHO) 7 2.7. Photgen (COCl2) 7.2.8. Ozon (O3)

249 251 252 257 263 272 278 282 284 286

CHƯƠNG a

CÁC KHÍ GÂY NGẠT

8.1. 8 .2 . 8.3. 8.4.

Đại cương Cacbon dioxit (CO2) Cacbon oxit (CO) Axit xianhidric và các xianua

291 292 299 310

CHƯƠNG 9 MỘT SÔ' KHÍ ĐỘC THƯỞNG GÂY TAI NẠN BẨT NGỜ TRONG CỔNG NGHIỆP

9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 9.6. 8

Nhiễm Nhiễm Nhiễm Nhiễm Nhiễm Nhiễm

độc hidrô sunfua (H2S) độc hidrô asenua [Asin (ASH3)] độc hidrô antimonua [Stibin (Sbl-y] độc hidrô selenua (H2Se) độc hidrô photphua [Photphin (PH3)] độc metyl bromua (CH3B1*)

319 326 330 332 333 343

CHƯƠNG 10

NHIỄM ĐỘC CÁC DUNG MÔI CÔNG NGHIỆP 10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 10.7. 10 .8. 10.9. 10.10. 10 .1 1 . 10.12. 10.13. 10.14. 10.15.

Benzen (Q H 6) Toluen (C6H 5CH3) Xylen [C6H 4 (CH3)2] Metyl cloraa (CH3CI) Metylen clorua (CH2CI2) Clorofom (CHCI3) Cacbon tetracỉorua (CCI4) 1 4 ,2,2 - Tetracloetan (CHC12 - CHC12) 1,1 - Dicloetylen (CH2 = CC12) Tricloetylen (C1CH = CC12) Tetracloetylen (CI2C = CCI2) Cồn mê ty lie (CH3OH) Xiclohexan (C6H12) Cumen (C6H 5 - C3H 7) Cacbon disunfua (CS2)

348 358 364 366 368 369 370 371 372 373 376 377 379 380 380

CHƯƠNG 11 NHIỄM DỘC TRONG CÔNG NGHIỆP DẦU Mỏ

11.1. Nhiễm độc dầu thô 11.2. Nhiễm độc các thành phần tự nhiên của dầu thô 11.3. Nhiễm độc các sản phẩm dầu mỏ

386 391 405

CHƯƠNG 12 NHIỄM ĐỘC CÁC HÓA CHẤT BẢO VỆ THựC VẬT (CÁC HÓA CHẤT TRỪ SÂU)

12.1. Đại cương 12.2. Nhiễm độc các hóa 12.2.1. Nhiễm độc 12.2.2. Nhiễm độc 12.2.3. Nhiễm độc 12.2.4. Nhiễm độc

chất bảo vệ thực vật chính cácchất diệt côn trùng (DCT) cácchất diệt cỏ cácchất diệt nấm cácchất diệt loài gặm nhấm

423 431 431 464 469 473

CHƯƠNG 13

NHIỄM DỘC TRONG CÔNG NGHIỆP CHẤT DẺO 13.1. 13.2. 13.3.

Đại cương về các chất dẻo và các tác hại sức khỏe 477 trong công nghiệp chất dẻo 488 Các polyme tổng hợp chủ yếu và độc tính của chúng Độc tính của các chất phụ gia sử dụng trong công nghiệp 508 chất dẻo CHƯƠNG 14 TÁC HẠI SỨC KHỎE CỦA CÁC CHẤT KIỀM, CÁC AXIT VÔ Cd VÀ HỮU Cơ

14.1. 14.2. 14.3

Tác hại của các chất kiềm Tác hại của các axit vô cơ thông thường Tác hại của một số axit hữu cơ

513 516 522

CHƯƠNG 15 NHIỄM ĐỘC TRIN1TROTOIUEN (ĨNT), NICOTIN VÀ POLYCLOBIPHENYL (PCB)

15.1. 15.2. 15.3.

Nhiễm độc trinitrotoluen (TNT) Nhiễm độc nicotin Nhiễm độc polyclobiphenyl (PCB)

526 533 541

PH ẦN TH Ứ BA Dự PHÒNG NHIỀM ĐỘC TRONG CÔNC NGHIỆP CHƯƠNG 16 CÁC NGUYÊN TẮC Dự PHÒNG NHlỄM d ộ c TRONG CỔNG NGHIỆP

16.1. Biện pháp kỹ thuật 16.2. Biện pháp y học 16.3. Biện pháp phòng hộ cá nhân 16.4. Biện pháp dinh dưỡng hợp lý 16.5. Biện pháp hành chính - pháp luật 10

549 550 551 553 555

CHUONG 17

CÁC TRANG B| BẢO HỘ LAO DỘNG TRONG TIẾP XÚC VỚI CẢC CHẤT ĐỘC CÔNG NGHIỆP

17.1. 17.2. 17.3. 17.4. 17.5.

Bảo Bảo Bảo Bảo Bảo

vệ cơ quan hồ hấp vệ da vệ đầu và da đầu vệ mắt và mặt vệ cơ quan thính giác

556 567 570 570 571

CHƯƠNG 18 PHÒNG TRÁNH TAI NẠN NHIÊM ĐỘC KHI VÀO VẢ LÀM VIỆC TRONG KHÔNG GIAN KÍN

18.1. 18.2. 18.3.

Không gian kín (hay không gian tù hãm) Các nguy cơ có thể xảy ra Các yêu cầu thận trọng về mặt an toàn

572 574 574

CHƯƠNG 19 KIỂM TRA GIÁM SÁT CHẤT ĐỘC TRONG KHÔNG KHÍ Ndl LÀM VIỆC, ĐÁNH GIÁ TIỂP XÚC VỚI MÔI TRƯỜNG NGHỀ NGHIỆP

19.1. 19.2.

Kiểm tra, giám sát các chất độc trong không khí môi trường lao động Các thủ tục đánh giá tiếp xúc với môi trường nghề nghiệp

579 582

CHƯƠNG 20 PHƯỚNG PHÁP XÁC ĐỊNH CẢC CHẤT ĐỘC TRONG KHÔNG KHÍ BẰNG ỐNG PHÁT HIỆN

20.1. 20.2. 20.3.

Đại cương Phương pháp sử dụng ông phát hiện ứ ng dụng của ống phát hiện

589 591 598

PHỤ LỤC

Phụ lục 1.

Tiêu chuẩn cho phép về hóa chất độc trong không khí của cơ sở sản xuâ't

604

Phụ ỉục 2.

Không khí vùng làm việc. Bụi chứa silic

610

Phụ lục 3.

Nồng độ chất độc không nguy hiểm trong không khí

612

Bảng tính chuyển đơn vị nồng độ các chất độc trong không khí

614

Bảng chuyển đổi đơn vị ppm và m g /m 3 của các chất độc công nghiệp ở 25°c và 760 mmHg

615

Phụ lục 6.

Trị số giới hạn ngưỡng (TLV) của Mỹ, 1998

619

Phụ ỉục 7.

Các thay đổi về TLV (dự kiến)

667

Phụ ỉục 8.

Chỉ số tiếp xúc về sinh học (BEI) của Mỹ, 1998

673

Phụ lục 9.

Các cha't dự kiến thiết lập hoặc thay đổi chỉ số BEI

679

Phụ lục 4. Phụ ỉục 5.

Phụ lục 10. Các chất có khầ năng gây ung thư nghề nghiệp được NIOSH thừa nhận Phụ lục ĩĩ.

685

- Mục từ : Độc chất học công nghiệp và dự phòng nhiễm độc

702

- T à i liệu tham khảo

727

12 V

Hóa châ't - Giới hạn cho phép trong không khí vùng làm việc

680

PHẦN I

ĐẠI CƯƠNG VỀ ĐỘC CHẤT HỌC CÔNG NGHIỆP CHƯƠNG 1 CÁC KHÁI NI ỆMT ỔNG QUÁT Trong chương này chúng ta cần nắm vững một sô' khái niệm quan trọng nhất của độc chất học công nghiệp, gồm định nghĩa, phân loại, nồng độ tôi đa cho phép của chất độc trong không khí nơi làm việc và trong môi trường xung quanh, giới hạn tiếp xúc sinh học và ý nghĩa dự phòng của độc châ't học công nghiệp.

1.1. Định nghĩa, mục tiêu của độc chất học công nghiệp 1.1.1. Định nghĩa Độc chất học là một tập hợp các ngành khoa học nghiên cứu toàn diện về chất độc. Độc chất học công nghiệp (ĐCHCN) nghiên cứu các chất độc trong sản xuất công nghiệp, các hóa chất độc trong môi trường lao động nói chung và trên người tiếp xúc nói riêjigC hất độc được định nghĩa như một chất gây tác dụng có hại cho sự sông của sinh vật, có thể làm chết sinh vật đó với một lượng rất nhỏ. Đó là sự nhiễm độc. 1.1.2. Mục tiêu của độc chất học công nghiệp Mục tiêu chủ yếu của độc chất học công nghiệp là nghiên cứu mối quan hệ phức tạp giữa các chất độc trong môi trường lao động và cơ th ể người lao động, thông qua thực nghiệm trên động vật và trên người tình nguyện. 13

Các nghiên cứu về chất độc bao gồm các dặc điểm vật lý, hóa học, nồng độ tiếp xúc, cơ chế tác dụng, triệu chứng nhiễm độc, phương pháp giải độc, điều trị... và các biện pháp dự phòng nhiễm độc. Giữa độc chất học công nghiệp và bệnh nghề nghiệp có mối quan hệ nhân quả. Nhiễm độc nghề nghiệp có tính chất mãn tính gọi là bệnh nghề nghiệp. 1.1.3. Nhiệm vụ Độc chất học công nghiệp có ba nhiệm vụ chính : 1) Nghiên cứu độc tính của các chất dộc công nghiệp bằng phương pháp thực nghiệm với động vật. Trong trường hợp cần th iế t và cho phép thì thực hiện trên người tiếp xúc hoặc người tình nguyện. 2 ) Phân tích, xác định nồng độ các chất độc trong không khí

môi trường lao động (MTLĐ), chủ yếu là trong không khí và xác định nồng độ các chất chuyển hóa trên người tiếp xúc (test tiếp xúc) trên các mẫu sinh học : không khí thỏ ra, nước tiểu, máu, phân, tóc, v.v... 3) Xác định nồng độ các chất chuyển hóa trên công nhân nhiễm độc. Điều này cần th iết cho các nhà độc chất học lâm sàng, các bác sĩ diều trị bệnh nghề nghiệp và các bác sĩ vệ sinh lao động.

1.2. Nhiễm độc và ngạt Nhiễm độc và ngạt có mối quan hệ nhân quả với nhau. Đa sô' các hiện tượng ngạt là do cơ thể bị nhiễm độc. N hiễm độc là do chất độc tác động trên một cơ quan hay một hệ thống các cơ quan dẫn tới tử vong do các hoạt động sinh học của cơ quan bị nhiềm độc không phục hồi. Ngạt là do một hoặc nhiều cơ quan của cơ thể thiếu oxi dẫn tới tử vong do cơ thể thiếu oxi. Léon Dérobert cho rằng hiện tượng nhiễm độc và ngạt chỉ là một và có 4 loại ngạt : 1)

N gạt do thiếu oxi cho huyết sắc tố do nhiều lý do, ví dụ do nguyên nhân cơ học như th ắ t cổ, phù phổi cấp, tê liệt hô hấp. 14 X

2 ) N gạt do huyết sắc tô' không còn khả năng liên kết với oxi,

như do huyết sắc tô" chuyển thành cacboxihemoglobin (COHb) trong nhiễm độc c o (cacbon oxit), hoặc chuyển thành methemoglobin (Met Hb) trong nhiễm độc NO2, nitrit... 3) Ngạt do tuần hoàn bị chậm, như bị nhiễm độc do các dẫn xuất của clo, do máu đặc lại trong bệnh suy tim. 4) N gạt do oxi không được đưa tới tổ chức làm nhiệm vụ hô hấp tế bào, như trong nhiễm độc axit xianhidric (HCN) và xianua (CN~) (trong các trường hợp này men hô hấp là xytochrom oxidaza bị phong bế gây nên hiện tượng ngạt tế bào). Quan niệm trên đây đúng cho đa sô" các trường hợp.

1.3. Phân loại các chất độc công nghiệp Các chất độc công nghiệp chính là các chất gây ô nhiễm môi trường sản xuất mà người công nhân phải tiếp xúc hàng ngày. Theo quy trình sản xuất, các chất ô nhiễm có thể là các nguyên liệu, các sản phẩm, các chât trung gian, các dung môi, các chất phụ gia, các chất thải hoặc phế phẩm, v.v.., Có nhiều cách phân loại tùy theo các tác giả, nhưng về tổng quát có thể phân loại theo trạng thái vật lý cửa chất gây ô nhiễm không khí, theo cấu tạo hóa học hoặc theo tác động sinh học. 1.3.1. Phân loại theo trạng thái vật lý 1. Khỉ và hơi

- Khí là trạng thái của một chất mà ở điều kiện nhiệt độ và áp suất bình thường nó luôn luôn ở thể khí. Trong sản xuất, các khí độc thường không có màu sắc, nếu có màu có nghĩa là khi đó nồng độ của khí hết sức cao, nguy hiểm đến tính mạng khi tiếp xúc. Khí độc h ít phải sẽ được dẫn trực tiếp vào máu và theo máu tuần hoàn đi khắp cơ thể. - Hơi là trạng thái khí của chất lỏng hoặc rắn mà ở nhiệt độ và áp suất bình thường (25°c, 760 mmHg) nó ở trạng thái lỏng hoặc rắn. Sự phân biệt giữa khí và hơi không rõ rệt, chẳng hạn hidroxyanua 15

sôi ở 26°c, thường gọi là khí, trong khi hidroclorua sỏi ở - 83,7°c lại gọi là hơi axit. 2. Các hạt rắn hay giọt lỏng

Khí dung là các h ạ t chất rắn hoặc các giọt chất lỏng, có tôc độ rơi không đáng kể, lơ lửng trong môi trường không khí hoặc khí, có kích thước thay đổi. Các h ạt chất rắn tạo ra khí dung h ạ t rắn (không gọi là khí dung rắn), các giọt (hoặc hạt) chất lỏng tạo ra khí dung giọt lỏng (không gọi là khí dung lỏng). Người ta phân biệt khí dung với các loại bụi, khói, mù... - Bụi là các h ạt chất rắn, nguồn gốc khác nhau, kích thước có thể từ 0,1 đến hàng 100 |im, có thể ở trạng thái lơ lửng trong không khí trong một thời gian. Bụi hô hấp là các h ạ t chất rắn lơ lửng trong không khí có thể bị h ít vào phổi và đọng lại được trong phổi. Theo nhiều tác giả, kích thước của bụi hô hấp là dưới 5 I^m. - Khói là các h ạ t chất rắn c ó kích thước dưới 0,1 |Lim bốc lên cao hay lơ lửng trong không khí, được tạo th àn h do nhiều quá trìn h khác nhau như đốt cháy, bốc hơi, ngưng tụ...

Khói nhẹ là những h ạ t chất rắn, thường do kết quả của sự đ()t cháy không hoàn toàn các vật liệu chứa cacbon và các vật liệu cháy được khác, ví dụ khói thuốc lá bốc lên cao và tan biến trong không khi. Khói nặng là những h ạ t chất rắn, thường được tạo th àn h từ các h ạ t chất vô cơ trong quá trình hóa học hoặc do ngưng tụ các hơi kim loại nóng chảy trong luyện kim... Chẳng hạn khói hàn diện là do các vật liệu vô cơ bốc hơi ngưng tụ lại, thường lơ lửng trong không khí. - Mù là khí dung giọt lỏng lơ lửng trong không khí, m ắt thường có thể thấy được... 1.3.2. Phân loại các châ't độc công nghiệp theo tính chất hóa học Người ta có thê phân loại các chât độc theo bản chất vô cơ hoặc hữu cơ, theo cấu tạo hóa học của chúng V V

1.3.3. P hân loại theo tác động sinh học Cách phân loại này dựa trên tác động của chất độc đối với cơ thể về m ặt sinh học, nhưng cũng chỉ ]à tương đối vì một chất độc có thể có nhỉều tác động đến các cơ quan khác nhau hoặc tùy theo nồng độ của chất độc (nồng độ thấp và nồng độ cao) có thể gây hậu quả khác nhau trên cơ thể... 1. Các chất kích ứng :

Là những chất có tác động ăn mòn và gây phỏng rộp. Chúng gây viêm các bề mặt ẩm ướt hoặc niêm mạc. Hậu quả tổn thương trên động vật và trên người chủ yếu tương tự nhau, yếu tô" nồng độ thường ít ý nghĩa hơn là yếu tố thời gian tiếp xúc. Một số đại diện của các chất kích ứng là : - Các chất kích ứng tác động chủ yếu trên đường hô hấp trên như các aldehit (axetalđehit, amoniac, acrolein, formandehit...), các bụi và mù kiềm, amoniac, axit cromic, etylen oxit, sunfua trioxit. - Các chất kích ứng tác động cả trên đường hô hấp và các mô phổi : brom, clo, xianogen, xianogen clorua, dimêtyl sunfat, diêtyl sunfat, ílo, iot, ozon... - Các chất kích ứng tác động đầu tiên trên các phần tận cùng các đường hô hấp và các phế nang : asen triclorua, nitơ đioxit và nitơ tetraoxit, photgen. Các chất này có thể gây tử vong do ngạt. 2. Các chất gây ngạt

Các chất gây ngạt tác động bằng cách làm rốỉ loạn sự oxi hóa trong tế bào các mô của người cũng như của động vật. Các chất gây ngạt có thể chia làm hai nhóm nhỏ là các chất gây ngạt đơn thuần và các chất gây ngạt hóa học. Các chất gây ngạt đơn thuần là các chất trơ về m ặt sinh lý học, tác động chính là làm loãng nồng độ oxi trong không khí đến mức thấp hơn áp suất riêng phần cần thiêt để duy trì sự bão hòa oxi trong máu đủ cho quá trìỉih hô hấp tế bào bình thường. Các chất gây ngạt hóa học bằng các tác động của chung ngàn cản sư vân chuvển oxi.lừLnhổi_đỂZL.£ác.mA hoặc ngăn cản sự

ĩííi/ởítôỹ.Ạí HỌCNHAĨRANG 17 2.ĐCTCN

T H Ư ViíỀN

bão hòa oxi bình thường của các mô dù cho máu đã được băo hòa oxi. Ví dụ : - Các chất gây ngạt đơn thuần : cacbon dioxit, ềtan, hêli, hidrô, mê tan, nitơ. - Các chất gây ngạt hóa học : cacbon oxit, xianogen, hidrô xianua và các nitril, anilin, mêtylanilin, đimetyl anilin, toluiđin, nitrobenzen, hidro sunfua. 3. Các chất gây mê và các chất gây ngủ

Tác động chính của nhóm này là gây mê đơn thuần không có hậu quả toàn th ân nghiêm trọng. Một sô" chất có tác động làm suy giảm trên hệ thông th ần kinh trung ương do chúng chiếm ưu th ế về áp suất riêng phần trong máu cung cấp cho não. Ví dụ : các hiđrôcacbon axetylen (axetylen, alylen, crotonylen); hiđrôcacbon olefin (từ etylen đến heptylen); êtyl ete và isopropyl ete; các hiđrôcacbon paraíln (từ propan đến đêcan); các xêton (từ axeton đến octanon); các rượu (etylic, propylic, butylic và amylic)... 4. Các chất độc toàn thân

- Các chất gây tổn thương cho một hoặc nhiều cơ quan nội tạn g (phần lớn là các hiđrôcacbon có chứa clo). - Các chất phá hủy hệ thống tạo huyết (benzen, các phenol...). - Các chất độc th ần kinh (sunfua cacbon, rượu mêtylic, thiophen...). - Các kim loại độc (chì, thủy ngân, cadimi, antimon, mangan, beryli...). - Các á kim độc (asen và hợp chất, photpho, selen...). Ngoài các chất độc gây ra các tác động sinh học kể trê n còn có những chất gây ra các tác hại đặc biệt, ví dụ các chất gây ung thư, các chất gây quái thai, các chất gây đột biến gen, các chất gây xơ hóa phổi, các chất gây dị ứng...

1.4. Nồng độ tốỉ đa cho phép (NĐTĐCP) của các chất độc trong không khí nơi làm việc 1.4.1. Tiếp xúc ngtíê nghiệp vđi chất độc Trong sản xuất công nghiệp, nhiều quy trình hoặc thao tác có thể làm p hát sinh và lan tỏa các chất độc trong không khí nơi làm việc của công nhân. Do yêu cầu nghề nghiệp, người công nhân khi lao động có thể phải hít thở không khí chứa chất độc làm ảnh hưởng tới sức khỏe hoặc gây nhiễm độc. Đó là sự tiếp xúc nghề nghiệp. Năm 1968, Tổ chức Y tế th ế giới (WHO) và Tổ chức Lao động quốc tế (ILO) đã thông qua bảng phân loại tiếp xúc nghề nghiệp về m ặt sinh học với các chất độc trong không khí như sau : - Loại A (vùng tiếp xúc an toàn) : Sự tiếp xúc không gây ra bất kỳ một biến đổi nào có thể phát hiện được về m ặt sức khỏe hoặc khả năng thích ứng của người tiếp xúc trong suốt đời họ. - Loại B : Sự tiếp xúc gây tác hại đến sức khỏe hoặc khả năng lao động, nhưng có thể phục hồi nhanh chóng và không gây bệnh rõ rệt. - Loại c : Sự tiếp xúc gây bệnh có thể phục hồi được. - Loại D : Sự tiếp xúc gây bệnh không thể phục hồi được hoặc gây tử vong. Nhằm bảo vệ sức khỏe người lao động, phòng ngừa nhiễm độc trong sản xuất, người ta đã nghiên cứu th iết lập nồng độ tối đa cho phép (NĐTĐCP) của các chất độc trong không khí nơi ỉàm việc và NĐTĐCP đã trở th àn h một trong các công cụ dự phòng tác hại sức khỏe của người lao động trong sản xuất. 1.4.2. Nồng độ tốì đa cho phép và trị số' giởi hạn ngưỡng Phương pháp th iế t lập nồng độ tốỉ đa cho phép của chất độc trong không khí nơi làm việc liên quan đến nhiều bộ môn như độc chất học, sinh hóa học, dược động học, tế bào học, huyết học, ung thư học, v.v... Các số' liệu được sử dụng để th iết lập nồng độ cho phép bao gồm các kết quả thực nghiệm trên động vật, các nghiên cứu dịch 19

tễ học, các hồ sơ sức khỏe công nhân, các kết quả nghiên cứu trên người tình nguyện... Theo Tổ chức Y tế th ế giới (TCYTTG - WHO) nồng độ tối đa cho phép (NĐTĐCP) là nồng độ chất độc mà với kiến thức y học hiện đại người công nhân tiếp xúc 8 giờ trong một ngày (40 giờ trong một tuần lễ) mà không gây ra ảnh hưởng gì cho sức khỏe của họ. Liên Xô (cũ) là nước đầu tiên trên th ế giới công bố NĐTĐCP của một sô" chất độc trong không khí từ cuối những năm 1930 và đên những năm 1980 đã thiết lập bản danh mục NĐTĐCP của gần 800 chất độc công nghiệp. Theo quan niệm của Liên Xô (cũ). NĐTĐCP là nồng độ chất độc không gây ra tác hại nào đổi với cơ th ể công nhân trong suốt thời gian làm việc lâu dài của họ. Đó là những giới hạn tuyệt đối không được vượt quá trong suốt thời gian làm việc, ơ nồng độ đó, bất kỳ người nào tiếp xúc cũng không gây ra điều gì bất thường hoặc bệnh tậ t nào do những phương pháp y học hiện đại n hất có thể phát hiện được. Đánh giá về quan niệm trên, một nhà y học lao động phương Tây cho rằng, với nồng độ quy định như thế, chất độc chỉ đi qua cơ thể công nhân mà không để lại dấu vết gì. Ngoài ra, trong một số công bô', Liên Xô (cũ) cũng quy định NĐTĐCP trong tiếp xúc ngắn hạn (15, 20, 60 phút) đối với một số chất độc nhất định. Nồng độ cho phép của chất độc trong không khí của Mỹ gọi là trị số giới hạn ngưỡng do Hội nghị các nhà vệ sinh chính phủ Mỹ viết tắ t là ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) công bố. Trị số giới hạn ngưỡng viết tắ t là TLV (Threshold Limit Values) được chia làm ba loại : Nồng độ trung bình theo thời gian viết tắ t là TWA (Time weighted average) là nồng độ tiếp xúc 8 giờ/ngày, 40 giờ/ tuần, ngày này qua ngày khác mà hầu như tấ t cả công nhân không bị tác hại gì; nồng độ giới hạn tiếp xúc ngắn hạn STEL (Short - Term Exposure Limit) là nồng độ khi tiêp xúc ngắn hạn không gây ra hậu quả gì đôi với cơ thể; và nồng độ giới hạn đỉnh c (ceiling) là nồng độ không được vượt quá bất kỳ lúc nào trong quá trìn h tiếp xúc nghề nghiệp. Ba loại nồng độ được viết tắ t là TLV-TWA, TLV-STEL và TLV-C. 20 'X

Quan niệm NĐTĐCP của Liên Xô (cũ) và trị sô' giới hạn ngưỡng của Mỹ đều được công nhận tại "Hội nghị Quôc tế lần II về NĐTĐCP" tại Paris năm 1963. Giới hạn đỉnh (Mỹ) được xem như tương tự NĐTĐCP (Liên Xô cũ). Tuy nhiên, với cùng một chất độc, trị sô" cho phép của Mỹ cao hơn Liên Xô (cũ) từ 1 đến 90 lần, nên ủ y ban hồn hợp Tổ chức lao động quôc tế và Tổ chức Y tế th ế giới về Y học lao động (1968) chọn được 24 chất có nồng độ cho phép xấp xỉ nhau và khuyến cáo áp dụng trên phạm vi quốc tế (xem phụ lục 3). Đơn vị biểu thị nồng độ cho phép là nồng độ chất độc tính ra trọng lượng miligam trong một mét khôi không khí (mg/m3), hoặc đơn vị không khí tính ra lít (mg/l). Trị số giới hạn ngưỡng của Mỹ trước đây đối với các hơi khí độc tính theo phần triệu ppm hay PPM (Parties Per Million), là nồng độ chất độc tính ra cm3 trong một m ét khôi (1 m3) không khí. Hiện nay người ta sử dụng cả hai loại đơn vị rag/m 3 và ppm, tức là có chất được tính ra mg/m 3 và có chất được tính ra ppm. 1.4.3. ứ n g dụng NĐTĐCP Việc ứng dụng NĐTĐCP tùy thuộc mỗi quốc gia, trước hết theo khái niệm về sức khỏe của mỗi nước. Các điều kiện kỹ thuật để thực hiện NĐTĐCP và các yếu tô" kinh tế nhằm tuân thủ NĐTĐCP thường đòi hỏi nhiều chi phí tốn kém. Khi nghiên cứu thiết lập NĐCP thường sử dụng các chất ở dạng tinh khiết, nhưng trong thực tế sản xuất các chất độc trong không khí không bao giờ ở dạng tinh khiết và thường là hỗn hợp các chất độc. Do đó phương pháp lấy mẫu, thời hạn lấy mẫu, phương pháp phân tích... cần phải thích hợp và phải được tiêu chuẩn hóa cho từng loại chất độc, ví dụ các chất độc có tác dụng tích lũy cần phải lấy mẫu trong cả ca lao động, các chất có tác dụng cấp tính cần được phát hiện nồng độ đỉnh trong thời gian ngắn hoặc các chất thấm qua da, mặc dù nồng độ trong không khí của chúng chưa đến mức báo động, nhưng vì thấm được qua da nên chúng đã có thể trở nên nguy hiểm. Khi tính toán và xem xét nồng độ cho phép của chất độc cần phải lưu ý tác động riêng của từng chất, dù chủng là hỗn hợp. Các 21

khí hoặc hỗn hợp khí trong đó mỗi chất có tác dụng độc lập về mặt độc chất học thì áp dụng công thức : ^ < 1 ; Ni N2 Trong đó : ni, Ĩ12 là nồng độchất độcđo được, Ni, N 2 là NĐTĐCP của từng chất. Ví dụ : Nồng độ chì đo được 0,05 mg/m 3 (NĐTĐCP = 0,01 rag/m3) và nồng độ axit sunfuric là 0,7 mg/m 3 (NĐTĐCP = 2 mg/m3) ;

0,01

& Ĩ .0 .3 5 2

Như vậy nồng độ chì vượt NĐTĐCP 5 lần, nồng độ axit sunfuric thấp hơn NĐTĐCP. Các hỗn hợp khí mà mỗi thành phần đều có tác dụng tương tự như nhau về m ặt độc chất học (gọi là tác dụng cộng) thì áp dụng công thức tính kết quả hỗn hợp sau đây : nl

n2 ■4*

n3 ■+■

+ ... ^ 1

Trong đó ni, 112, 113... là nồng độ đo được của từng chất trong hỗn hợp và N i, N 2, N 3... là NĐTĐCP tương ứng với từng chất. Ví dụ : Hỗn hợp khí chứa 400 ppm axeton (TLV của Mỹ = 500 ppm), 150 ppm sec-butyl axetat (TLV = 200 ppm) và 100 ppm metyletyl xeton (TLV = 200 ppm). Nồng độ hỗn hợp trong không khí là 400 + 150 + 100 = 650 ppm 400

150

100

™ * Ề5Í * m = ° ’8 0 ♦ °'75 * °'5 ' 2'05 Như vậy nồng độ hỗn hợp đã vượt quá giới hạn ngưỡng. Các trị số giới hạn ngưỡng của Mỹ đòi hỏi người sử dụng phải được đào tạo về vệ sinh công nghiệp. Tổ chức lao động quốc tế khuyên cáo rằng nồng độ cho phép phải do những người được đào tạo về độc chât học, vệ sinh công nghiệp, y học lao động... sử dụng và họ cần

thấy sự hạn chế của tiêu chuẩn, việc sử dụng không thích hợp thường làm hại hơn là làm lợi và không được áp dụng cho những nơi thiếu kiến thức cần thiết và điều kiện thuận lợi. ở Việt Nam, NĐTĐCP được ứng dụng từ năm 1964 (nghị định số 194-CP, 31/12/1964). Văn bản do Bộ Y tế công bố năm 1992 (ban hành kèm theo QĐ số 505 BYT/QĐ, ngày 13/4/1992) hiện nay được thay th ế theo Quyết định 3733 QĐ-BYT năm 2002 (PL 10). Nồng độ cho phép được định kỳ xem xét lại dưới ánh sáng của các phát minh khoa học và các tiến bộ chung về độc chất học, về vệ sinh học. Điều quan trọng là làm th ế nào để nồng độ cho phép không bị vượt quá và về mặt vệ sinh cần biết xem mức độ tiếp xúc th ật sự với chất độc của người lao động. Việc thu thập và đánh giá các sô" liệu liên quan đến tiếp xúc và tác dụng về sinh học tương ứng là cần thiết để hợp thức hóa nồng độ cho phép được đề nghị hoặc trường hợp cần thiết để xác định lại. Các sô" liệu đó cũng rất có giá t ậ cho các nghiên cứu dịch tễ học. Việc giám sát sự tiếp xúc ở nơi làm việc cũng cho phép đánh giá hiệu quả của chương trình không chế chất độc về mặt kỹ thuật và y học.

1.5. Giới hạn tiếp xúc về sinh học hay chỉ sô"sinh học trong tiếp xúc nghề nghiệp với chất độc Giới hạn tiếp xúc sinh học hay chỉ số sinh học tiếp xúc còn được gọi là nồng độ tối đa cho phép của các chất trong môi trường sinh học. 1.5.1. G iám sát sinh học (GSSH) Giám sát môi trường lao động cho phép đánh giá chất lượng môi trường lao động nói chung so với tiêu chuẩn vệ sinh. Giám sát khồng khí nơi làm việc là đánh giá sự tiếp xúc với hóa chất trong không khí do hít thở qua việc định lượng nồng độ hóa chất đó và các trị số về NĐTĐCP hay trị số giới hạn ngưỡng của chất độc trong không khí nơi làm việc được dùng để tham khảo như là sự chỉ dẫn về vệ sinh công nghiệp. 23

Giám sát sinh học là đánh giá mọi tiếp xúc của cơ thể công nhân với hóa chất có m ặt ở nơi làm việc có thể vào cơ thể bằng mọi đường (hô hấp, tiêu hóa, da...) qua định lượng các chất trong các mẫu sinh học (máu, nước tiểu, hơi thở ra...) thu lượm được từ công nhân tiêp xúc ở thời điểm nhất định. Các trị sô" giới hạn tiếp xúc sinh học hay chỉ số’ sinh học được dùng để tham khảo. Các chất trong các mẫu sinh học gọi là các chất cần xác định, có thể là chính hóa chất trong tiếp xúc nghề nghiệp như nicotin trong nước tiểu công nhân sản xuất thuốc lá, hoặc chất chuyển hóa của hóa chất đó như phenol trong nước tiểu công nhân tiếp xúc với benzen, hoặc một sự biến đổi sinh hóa học đặc trưng do hóa chất đó gây ra có thể phục hồi được như hoạt độ của men cholinesteraza trong máu của người tiếp xúc với các hợp chất lân hừu cơ hoặc cacbamat... Kỹ thuật định lượng các chất cần xác định được gọi là test tiếp xúc. Các chất cần xác định còn được gọi là các chất chỉ báo (indicators) hay các chất biểu thị sinh học (biomarkers). Các giới hạn tiếp xúc sinh học (GHTXSH) hay chỉ sô' sinh học (CSSH) là các trị số' tham khảo hướng dẫn cho việc đánh giá khả năng nguy cơ đca với sức khỏe của công nhân tiếp xúc, được th iết lập dựa trên môi quan hệ giữa cường độ tiếp xúc và mức độ (nồng độ đo được) chất cần xác định hoặc dựa trên mức độ chất cần xác định và tác dụng trên sức khỏe. Chỉ có các kết quả thu được trên người từ các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và trên thực địa mới được sử dụng để tìm các môii quan hệ kể trên, còn các nghiên cứu trên động vật thường không cung cấp được các số liệu thích hợp cho việc th iết lập các GHTXSH hay CSSH. Các GHTXSH áp dụng cho 8 giờ tiếp xúc/ngày, 5 ngày trong một tuần. Trong số khoảng 800 hóa chất đã được th iế t lập NĐTĐCP trong không khí nơi làm việc mới chỉ có khoảng vài ba chục chất được thiết lập GHTXSH. 1.5.2. ứ n g dụng GHTXSH qua việc GSSH GSSH thường được xem xét bổ sung cho giám sát không khí (GSKK), nhât lâ khi thây có lơi hơn GSKK đơn. độc. Muc tiêu ứng dụng của GSSH là để chứng minh cho GSKK, thử nghiệm hiệu lực 24 '%

của trang bị bảo vệ cá nhân, xác định khả năng hấp thụ qua da và hệ thông tiêu hóa hoặc để phát hiện các tiếp xúc với hóa chất không do nghề nghiệp. Cũng như giới hạn tiếp xúc với chất độc trong không khí, GHTXSH không phải là ranh giới giữa vùng nguy hiểm và vùng an toàn. Do tính biến đổi sinh học của con người nên có thể có cá nhân thấy kết quả cao hơn trị sô" quy định mà không thấy tăng nguy cơ về sức khỏe. Tuy nhiên, nếu các kết quả định lượng của các mẫu sinh học lấy mẫu trong các điều kiện khác nhau trên cùng một người, hoặc nếu phần lớn các k ết quả của một nhóm công nhân ở cùng nơi làm việc, trong cùng điều kiện, đều vượt quá các trị sô' quy định thì cần phải điều tra nguyên nhân và phải có biện pháp hành động thích đáng để giảm tiếp xúc. Kết quả giữa các cá nhân có thể khác nhau do khác biệt về thông khí phổi, huyết động học, cấu tạo cơ thể, hiệu lực của các cơ quan bài tiết, hoạt tính của các hệ thông men làm trung gian cho sự chuyển hóa của chất độc... Về cường độ tiếp xúc có thể khác nhau giữa GSKK và GSSH là do biến thiên của các yếu tố như : tình trạng sinh lý và sức khỏe của công nhân (về cơ thể, ăn uống, hoạt tính enzim, thành phần dịch cơ thể, tuổi, giới tính, có thai, dùng thuốc, tình trạng bệnh...), nguồn tiếp xúc nghề nghiệp (cường độ lao động thể lực, tiếp xúc qua da, vi khí hậu, tiếp xúc đồng thời với nhiều hóa chất...), nguồn môi trường sống (ồ nhiễm trong nhà, từ cộng đồng, từ nước, thực phẩm...), cách sống cá nhân (hoạt động sau lao động, vệ sinh cá nhân, thói quen ăn uống, hút thuôc, rượu, dược phẩm...) và các nguồn do phương pháp và kỹ thuật thực hiện (lấy mẫu, bảo quản, phân tích, theo dõi đôi tượng...).

1.6. Nồng độ tôì đa cho phép của các chât độc hại trong không khí môi trường xung quanh Trong không khí môi trường xung quanh có thể chứa nhiều chất lạ so với thành phần bình thường tự nhiên của không khí, chúng có nguồn gốc khác nhau, được gọi là các chất ô nhiễm không khí, chúng 25

là dối tượng của việc đánh giá chất lượng không khí và được xem là các chỉ sô về sự trong sạch của không khí khu vực dân cư. Năm 1963, Tổ chức Y tế th ế giới đã thông qua 4 mức chỉ số về sự trong sạch của không khí như sau : Mức 1 : Nồng độ và thời hạn tiếp xúc bằng hoặc thấp hơn các trị số mà với kiến thức hiện thời không gây ra tác dụng nào trực tiếp hay gián tiếp có thể quan sát được (trong đó bao gồm cả sự biên đổi phản xạ hoặc phản ứng thich nghi hoặc phòng vệ). Mức 2 : Nồng độ và thời hạn tiếp xúc bằng hoặc cao hơn các trị sô" mà ở mức độ có thể quan sát được sự kích ứng các cơ quan cảm giác, các tác hại trên thực vật, giảm tầm nhìn hoặc các hậu quả khác bất lợi cho môi trường. Mức 3 : Nồng độ và thời hạn tiếp xúc bằng hoặc cao hơn các trị sồ' mà ở mức đó có khả năng gây ra tổn thương các chức năng sinh lý trọng yếu hoặc các hư biến có nguy cơ đần đến các bệnh mãn tính hoặc chết yểu. Mức 4 : Nồng độ và thời hạn tiếp xúc bằng hoặc cao hơn các trị sô" mà ở mức đó có khả năng gây ra bệnh câp tính hoặc chết yểu đối với các nhóm dễ bị tổn thương trong dân cu. Bốn mức chỉ số chất lượng không khí trên đây tương tự như 4 loại tiếp xúc nghề nghiệp đã nêu, nhưng áp dụng cho các đối tượng khác nhau. Giới hạn cho phép của các chất độc trong không khí nơi làm việc áp dụng cho các đối tượng công nhân có sức khỏe bình thường, tiếp xúc 8 giờ/ngày, còn tiêu chuẩn về chất lượng không khí áp dụng cho mọi đô'i tượng dân cư, trong đó có những người rấ t nhạy cảm với chất độc như trẻ em, người già, phụ nữ có thai, người ốm... với thời gian tiếp xúc là 24 giờ/ngày. Do đó giới hạn cho phép của các chất ô nhiễm không khí thường thấp hơn 10 lần so với giới hạn tiếp xúc nghề nghiệp và phần lớn thuộc mức 1 . Các kiến thức và kinh nghiệm của độc chất học công nghiệp giúp ích cho việc điều tra, nghiên cứu ảnh hưởng của các chất ô nhiễm không khí trên người tiếp xúc. M ặt khác, trong quản lý sức khỏe công nhân cung cần biết môi trường sinh sống của họ sau giờ lao động có bảo đảm vệ sinh hay không, nghĩa là xem họ có sông trong vùng ô nhiễm hay không.

1.7. Đặc điểm và ý nghĩa dự phòng của ĐCHCN Trong tiếp xúc nghề nghiệp với chất độc, khi bị nhiễm độc nếu ở thể nhẹ có thể điều trị được, nếu ở thể nặng và đã xuất hiện đầy đủ các triệu chứng và dấu hiệu nhiễm độc thì thường khó điều trị, có trường hợp không thể điều trị được. Mặt khác, nhiều chất độc gây ra các hậu quả lâu dài mà y học chưa biết được. Vì vậy cách tốt n hất là dự phòng nhiễm độc. Biện pháp dự phòng có tính cơ bản của ĐCHCN được dựa trên hai phương pháp tiếp cận : 1) Giám sát không khí mồi trường lao động, xác định nồng độ các chất độc, loại trừ chúng khỏi môi trường lao động hoặc không chế chúng ở mức bằng hoặc dưới giới hạn cho phép bằng các biện pháp kỹ thuật thích hợp, bao gồm cả việc đổi mới công nghệ sản xuất. Phương pháp này chỉ có thể kiểm soát được chất độc vào cơ th ể qua đường hô hấp. 2 ) Giám sát sinh học trên người tiếp xúc, xác định mức độ các chất cần xác định trong các mẫu sinh học, phát hiện sớm sự tiếp xúc quá đáng với chất độc nhưng chưa đến mức nguy hiểm, nghĩa là nếu có các tổn thương sinh hóa học và sinh lý học thì những tổn thương ấy có th ể phục hồi được bằng các biện pháp y học hữu hiệu, bao gồm cả việc bổ sung các biện pháp cần thiết khác.

Hai phương pháp đó bổ sung cho nhau, tuy nhiên trong trường hợp không thực hiện được giám sát sinh học thì nhất th iết phải giám sát không khí.

CHƯƠNG 2 CÁC NGUYÊN LÝ CHUNG TRONG ĐỘC CHẤT HỌC CÔNG NGHIỆP Nội dung của chương này đề cập đến các nguyên lý chung của độc chất học công nghiệp như đường xâm nhập cơ thể của chất độc công nghiệp, quá trình tác động của chất độc đối với cơ thể, độc tính của các chất khí và hơi độc, những điều kiện làm cho cơ thể dễ bị nhiễm độc, các thể nhiễm độc trong công nghiệp và các quan niệm hiện nay về các kiểu tác dụng của chất độc.

2.1. Đường xâm nhập cơ thể củã chất độc công nghiệp Cần phân biệt tầm quan trọng của từng đường xâm nhập (đường vào cơ thể) của chất độc trong các điều kiện khác nhau : - Điều kiện thực nghiệm động vật : Đường đưa chất độc vào động vật thực nghiệm theo thứ tự quan trọng là : tiêu hóa, hô hấp, da, mát, nội khí quản, tiêm truyền. - Điều kiện sản xuất ; Chất độc trong không khí vào cơ th ể người lao động nhiều nhất là qua đường hô hấp, rồi đến qua da và qua đường tiêu hóa (cả miệng và mũi), một phần có thể qua mắt. 2.1.1. Đường hô hấp Là đường tiếp xúc, trao đổi với môi trườíig một cách tự nhiên và quan trọng nhất của con người. Trong khi lao động, người ta có thể không uống, không ăn, nhưng không thể không ho hấp. 1. Đặc điểm của đường hô hấp vê mặt ĐCHCN

Hệ hô hấp của người gồm một hệ thống ống dẫn khí và hai phổi là cơ quan quan trọng để trao đổi khí giữa máu và không khí. Hệ thông ông dân khí bao gồm mũi, hầu, thanh quản, khí quản và các phê quản, tiêu phê quản, tận cùng tiểu phê quản, các ông phê nang và các túi phế nang (xem hình 1 và hình 2 ). 28

Hình 1 . Sơ đổ đường hô h ấ p ,

Diện tích phế nang rấ t rộng (90m2) nên có diện tích tiếp xúc rấ t lớn. Các mao mạch phổi tiếp xúc hầu như trực tiếp với không khí trong khi h ít thở nên nguy cơ hấp thụ chất độc trong không khí của phổi rấ t cao. T ất cả các chất độc trong không khí có thể được cơ thể hấp thụ qua đường hô hấp, chúng có thể vào máu và theo máu đến thẳng các cơ quan quan trọng như não, thận trước khi qua gan, khác với chất độc qua đường tiêu hóa. Khi chất độc qua đường hô hấp vào máu, rồi theo máu tuần hoàn đi khắp cơ thể chỉ trong thời 29

Xâm nhập các khí, hơi và bụi

Thải loại các khí và hơi độc. Tống ra các bụi được bao bọc bởi chất nhầy (các hạt > 5 ịiỉTỉ), có thể nuốt.

PHẾ QUẢN

Đọng các bụi mịn (gãy các bệnh bụi phổi)

PHẾ NANG Hấp thụ bằng đưởng bạch huyết và tuần hoàn các bụi mịn do thực bào Hấp thụ các khí vả hơi bằng cách hòa tan hoặc liôn kết hóa học.

Hình 2. Sơ đồ sự xâm nhập và thải loại các chất độc công nghiệp qua đường hô hấp.

gian 23 giây. Trong sản xuất công nghiệp, nhiễm độc do chất độc vào cơ thể qua đường hô hấp chiếm tới 95% tổng số trường hợp. 2. Tốc độ hấp thụ chất độc và mức độ nhiểm độc

Tốc độ hấp thụ chất độc và mức độ nhiễm độc phụ thuộc vào các yếu tố sau : - Nồng độ chất độc trong không khí (tính ra m g ỉm ^ỵ - Thể tích hô hấp mỗi phút (tính ra lít Ị min); - Thể tích tim bóp mỗi phút; - Hệ số phân bố của chất độc trong không khí ở p h ế nang (chất dộc càng dễ tan trong máu càng dễ vào máu)... và nhiều yếu tố khác nữa. 30 ít

3. Tác dụng cấp tính của chất độc qua đường hô hấp

Còn gọi là nhiễm độc cấp tính phụ thuộc vào nồng độchất độc trong không khí (n) và thời hạn tiếp xúc (t). Tích của nồng độchất độc và thời hạn tiếp xúc là một hằng số' : n Xt = c

Đó là định luật Haber được ứng dụng cho các khí và hơi. Định luật này có giới hạn và không đúng cho mọi chất độc. 4. Tác dụng trực tiếp của chất độc với phổi

Nhiều chất độc, ví dụ các dung môi hữu cơ, có độc tính thấp khi qua đường tiêu hóa nhưng khi tiếp xúc với phổi thì lại rấ t nguy hiểm vì chúng gây viêm phổi hóa học đột ngột và có thể gây tử vong, ví dụ chất kerosen. 5. Nhiễm trùng thứ cấp do hít thở chất độc

Trong một sô' trường hợp, chất độc trong không khí thở tạo điều kiện cho nhiễm trùng thứ cấp do chúng tác động trên sự tiết dịch tự nhiên của đường hô hấp, làm biến đổi tính đề kháng của cơ thể. 2.1.2. Đường da Đường xâm nhập cơ thể quan trọng thứ hai của chất độc trong sản xuất là da. Da có thể xem như vỏ bọc hoặc màng chắn bảo vệ cơ thể chống lại các yếu tố có hại từ môi trường bên ngoài, đồng thời da bài tiế t mồ hôi, điều hòa thân nhiệt, đặc biệt da là cơ quan xúc giác. Diện tích da khoảng 2 m2, dày 0 , 5 - 3 mm, ở gan bàn tay và gan bàn chân da tạo thành những nếp vân có tính đặc trưng cho mỗi cá thể và quần thể, nhưng cùng là nơi đọng lại các chất độc khi va chạm (xem hình 3 và 4). Một sô" đặc điểm về sự hấp thụ của chất độc qua da là : 1) Tác dụng cục bộ và toàn thân. Tùy theo tính chất của hóa chất, có chất tác dụng mạnh mẽ tại chỗ da tiếp xúc gây hư hại da, gây kích ứng hoặc hoại tử, đặc biệt có thể phá hủy ngay tức khắc, ví dụ axit sunfuric. Nhiều hóa chất có thể vượt qua các lớp của da hấp thụ vào máu gây nhiễm độc toàn thân...

Động mạch

Tĩnh mạch

Hình 3. Cấu tạo da.

Những yếu tô' để xác định khả năng hấp thụ qua da của chất độc trước h ết là tính chất lý học và hóa học của các chất như tính hòa tan trong nước và trong các dung môi, trọng lượng phân tử, sự ion hóa, tính hoạt động bề mặt... Rồi đến tính nguyên vẹn của da, độ dày nơi tiếp xúc, các điều kiện tiếp xúc... Nếu da bị tổn thương từ trước thì được xem như cửa mở sẵn cho chất độc xâm nhập cơ thể. 32

Tác động bể mạt

Dung môi, axit anhydrit, bazơ

Tác động hòa tan - khử nưốc

Lớp nước - mỡ ĐỘC TÍNH CỤC BỘ

C ác chất kích ứng; Tác động As, HCHO...

chiếm thiol,

M uối kim loại

xe da,

nặng

đông tụ

C ác kim loại (Hg), X â m

BIỂU BÌ (Thượng bì)

nhập

m ao

hợp ch ấ t cơ - kim, m ạch và phân bố

Tác dộng este lân (P), chiểu nicotin,nitrii, sâu amin, phenol, clo hữu cơ... và tác động cách xa

CHÂN Bì (Trung bì)

HẠ ĐÌ

Hình 4. Sơ đồ sự xâm nhập của chất độc công nghiệp qua đường da và mức tác động

ĐỘC TÍNH TOÀN THÂN

Tính cảm thụ của da : da dễ cảm thụ với các chất độc như paraphenylendiamin, dinitrobenzen, toluen, diisoxianat và các kim loại như : Ni, Hg, Cr (VI)... 4) Một số chất độc có thể qua da nguyên vẹn một cách nhanh chóng và gây nhiễm độc, ví dụ các hợp chất lân hữu cơ dùng làm chất trừ sâu : parathion, vophatoc, DDVP..., các hợp chất khác như nicotin, anilin v.v... 2.1.3. Đường tiêu hóa 1. Cảc chất độc vào đường tiêu hóa trước hết qua miệng

Có thể do chất độc có trong không khí vào miệng trực tiếp hoặc do cơ thể, nhất là tay, m ặt dây dính chất độc; do ăn uống, hút thuốc vô tình đưa chất độc vào miệng... Chất độc qua đường tiêu hóa tới gan, ở đó chất độc chịu tác dụng chuyển hóa, có thể bị phá hủy làm cho không độc, hoặc bị giảm độc tính, cũng có khi chất độc trở thành độc hơn. 2. Cảc chất độc có thể vào đường tiêu hóa qua đường hô hấp

Ví dụ bụi chì trong không khí có thể vào đường hô hấp do hít thở. Sau đó theo cơ chế thanh lọc của đường hô hấp, chì được vận chuyển vào niêm dịch thực bào ở họng, rồi được nuốt trở vào dạ dày. 2.1.4. Đường mắt 1) Mắt là giác quan giúp ta thấy được th ế giới bên ngoài. Cơ quan thị giác gồm 3 bộ phận chính (xem hình 5). - Các bộ phận phụ thuộc của con mắt có hai phần : Hô' m ắt và mi m ắt làm nhiệm vụ chính là bảo vệ nhãn cầu và lệ bộ cócơ quan bài tiết nước m ắt gồm các tuyến' lệ và lệ đạo. —Nhãn câu là bộ phận quan trọng của cơ quan thị giác gồm. có ■ . + Một lớp vỏ xơ : củng mạc và giác mạc; + Mọt màng mạch máu : mông mắt, thể mi và hắc mạc; 34

+ Ba môi trường trong suô't của m ắt : Thủy dịch, th ể thủy tinh và thủy tinh dịch; + Một màng thần kinh : võng mạc. Các đường dẫn truyền thần kinh thị giác chuyển các xung động thần kinh từ võng mạc lên vỏ não, ở đó xảy ra những quá trìn h phân tích và tổng hợp giúp ta nhận thức được ngoại vật. 2) Các chất độc trong môi trường có thể gây tổn thương cục bộ cho m ắt hoặc qua m ắt vào cơ thể gây nhiễm độc toàn thân hoặc gây bệnh cho mắt. Nói chung các chất độc trong không khí dưới dạng khí, hơi, khí dung, bụi... có thể tiếp xúc với mắt, gây hư hại cho mắt, đặc biệt sự tiếp xúc va chạm với các chất lỏng lại càng nguy hiểm cho m ắt nói riêng và cho cơ thể nói chung. 3 ) Về nguyên tắc, các chất độc qua m ắt tương tự như qua da

nhưng về cường độ thì mạnh mẽ hơn nhiều vì m ắt và các bộ phận

Cung mạc

của m ắt rấ t nhạy cảm với các chất độc. Các chất dễ gây tổn thương cho m ắt là các chất kích ứng, các chất ăn mòn, các dung môi hữu cơ, các chất tẩy rửa, các chất độc chiến tranh gây phỏng rộp, các chât làm chảy nước m ắt v,v... Đặc biệt các loại bụi mịn kích thước nhỏ không nhìn thấy có thể làm tổn thương mắt, gây bệnh cho m ắt như viêm mi mắt, viêm giác mạc, viêm kết mạc... cũng như có thể gây nhiễm độc toàn thân.

2,2. Quá trình tác động của chất độc đối vởi cơ thể và cỏa cơ thể đối với chất độc Giữa chất độc và cơ thể có những tương tác cơ bản, chất độc có thể tác động trên cơ thể đồng thời cơ thể cũng tác động trở lại đôì với chất độc. Đối với cơ thể, chất độc là hóa chất ngoại lai hoặc chất lạ mà cơ thể luôn luôn tìm cách chống lại (đề kháng) khi nó tiếp xúc với cơ thể bằng các phản ứng sinh học khác nhau. 2.2.1. Các kiểu tác động của chất độc 1. Tổc động cục bộ

Là tác động của chết độc chỉ xảy ra ở vị trí nó tiếp xúc với cơ thể như da, m ắt, đường hô hấp, đường tiêu hóa. Hậu quả của tác động cục bộ của chất độc phụ thuộc vào tính chất và nồng độ của nó, có thể là gây kích ứng, gây phù thũng, gây viêm hoặc có thể gây hoại tử và các tổn thương khác... 2. Tác động toàn thân

Là tác động của chất độc xảy ra ở xa điểm tiếp xúc ban đầu, chất độc vào máu và được chuyển đi khắp cơ thể, nó có thể tác động đến một hoặc nhiều cơ quan của cơ thể, gây ra các triệu chứng hoặc hội chứng nhiễm độc... C hất độc có thể tác động chon lọc đối với một sô cơ quan đặc thù. Điều này phụ thuộc vào nhiều yêu tố, ví dụ mức độ dẫn truyền của máu qua cơ quan đó có chứa một lượng quá đáng chất độc, thành phần hóa học của cơ quan nào thích hợp n hất với tính chất của chất

độc, vị trí của cơ quan trên đường xâm nhập cơ thể của chất độc như phổi thường bị tấn công bởi các chất độc trong không khí h ít vào hoặc gan là cơ quan đích của các chất độc nuốt vào... và nhiều đặc điểm sinh hóa khác của cơ quan chịu tác động của chất độc... 2.2.2. Sự hấp thụ, phân bô', chuyển hóa và thảỉ loại chất độc 1. Sự hấp thụ

C hất độc trong môi trường khi tiếp xúc với cơ thể có thể xâm nhập cơ thể bằng cách vượt qua các tế bào của bề m ặt cơ th ể như da, phổi, dạ dày v.v... Đó là sự hấp thụ chất độc. Sự hấp thụ chất độc từ môi trường bên ngoài cũng có thể vào hệ thông tuần hoàn máu hay bạch huyết. Sự chuyển châ't độc từ máu tuần hoàn vào các mô cũng được gọi là sự hấp thụ. Như vậy có hai dạng hấp thụ : từ bề m ặt cơ thể vào máu và từ máu vào các mô. Sự hấp thụ chất độc từ bề m ặt cơ thể vào máu và từ máu vào các mô đều qua màng tế bào. Phẩn lớn diện tích bề m ặt tế bào được cấu tạo bởi hợp chất photpho lipit, vì vậy các hợp chất hòa tan trong mỡ được hấp thụ từ bề m ặt cơ thể nhanh hơn các hợp chất tan trong nước, trừ khi các hợp chất này qua màng tế bào bằng một cơ chế vận chuyển đặc biệt. 2. Sự phân bố

Châ't độc khi đã vào hệ thông tuần hoàn, nó có thể qua một hay nhiều cơ quan của cơ thể. Chất độc có thể khu trú trong các mô thích hợp với nó. Sự khu trú này không nhất th iế t liên quan đến vị trí tác động ban đầu, được gọi là sự tích lũy. Một sô" chất độc dược phân bcí và tích lũy như sau : 1 ) Các chất có khả năng hòa tan trong các dịch của cơ th ể thì

phân bô" khá đồng đều trên toàn cơ thể, ví dụ các cation N a+, K+, Li+,Ru+, Ca2+..., một sô" nguyên tô" hóa trị 5, 6 , 7; các anion c r , Br~, F“, rượu êtylic... 2) Các chất có thể tập trung trong xương, chúng có ái lực với các mô xương gọi là các nguyên tô" hướng xương, ví dụ Ca2+, Ba2+, St2+, Ra , Be ... và F~. 37

Các chất có thể tập trung và khu trú trong các mô mỡ, mô béo trước hết phải kể đến các hợp chất clo hữu cơ dùng làm thuốc trừ sâu là những chất rấ t ít tan trong nước nên tích lũy trong các mô mỡ, m ặt khác chúng rấ t bền vững về m ặt hóa học nên tồn tại dai dẳng nhiều năm..., rồi đến các dung môi hữu cơ; các khí trơ; các thuốc ngủ khu trú ở các tê bào thần kinh, gan, thận... 4 ) Các chất có thể khu trú trong cơ quan đặc thù, ví dụ iot trong

tuyến giáp, urani trong thận, digitalin ở tim... 3. Stf chuyển hóa

Trong cơ thể, các chất lạ (chất độc) nói chung chịu sự chuyển hóa của cơ thể để chuyển thành hợp chất có cực và được th ải loại (bài xuất) một cách dễ dàng hơn. Những sự chuyển hóa này hầu hết được xúc tác bởi các enzim của gan và các mô khác (da, máu, thận, phổi, rau thai). Cũng có một sô" phản ứng xúc tác bởi các enzim loại khác. Nhiều hóa chất lạ cùng có thể bị chuyển hóa bởi các tạp khuẩn đường ruột... ĩ) Các phản ứng của sự chuyển hốa Sự chuyển hóa sinh học xảy ra trong cơ thể khi tác động với chất lạ là một quá trình phức tạp. ở đây chỉ nêu một số ví dụ thường gặp : Sự oxi hóa : Là phản ứng chuyền hóa xảy ra thường xuyên nhâ't. Ví dụ : Rượu êtylic một phần được oxi hóa thành CƠ2 và H 2O rồi theo không khí thở ra cùng với một lượng rượu êtylic. Người ta thấy rượu mêtylic bị oxi hóa chậm hơn rượu êtylic từ 2 - 4 lần. Các n itrit bị oxi hóa thành nitrat. Các axit bị oxi hóa với mức độ khác nhau tùy theo loài động vật. Các hợp chất hữu cơ có nhân thơm khó bị oxi hóa hơn. các hidrocacbon mạch thẳng. Sự khử : Ví dụ các andehit bị khử thành rượu, cloral bị khử th àn h rượu tricloetyiic; các xêton bị khử thành rượu thứ cấp. 38 Ìằ

S ự thủy phân : Là phản ứng phức tạp có cơ chế khác nhau tùy theo loài động vật, ví dụ ở thỏ, atropin bị thủy phân thành hợp chất có độc tính cao hơn và hiện tượng đó không xảy ra ở người. Sự liên hợp : Sự liên hợp được xem là giai đoạn thứ hai của sự chuyển hóa của châ't độc trong cơ thể và là cơ chế quan trọng của sự giải độc trong cơ thể. Ví dụ trong giải độc axit xianhidric hoặc xianua, có giai đoạn người ta dùng natri thiosunfat, chất này liên hợp với gốc CN~ để tạo thành phức chất sunfo - xianua và được thải qua nước tiểu. 2) Kết quả của sự chuyển hóa Sự chuyển hóa chất độc trong cơ thể có thể dẫn tới một trong ba kết quả sau : - Làm cho chất độc dễ bị thải loại khỏi cơ thể qua thận. - Làm giảm độc tính của chất độc. Đó là sự giải độc th ậ t sự cho cơ thể. Ví dụ sự chuyển hóa xianua thành sunfo xianua hoặc sự liên hợp của phenol thành phenolglucuronic, các phức chất là sản phẩm của phản ứng liên hợp được thải khỏi cơ thể... - Sự chuyển hóa có thể tạo ra chất mới độc hơn chất độc ban đầu. Ví dụ : + Rượu mêtylic bị oxy hóa bởi enzim (của gan và võng mạc) thành formandehit, là chất được cho là tác nhân gây mù (CH 3OH HCHO). + 2 - naphtylamin bị oxi hóa thành 2 - naphtylhidroxilamin, chết được cho là tác nhân gây bệnh ung thư bàng quang :

■>

2 - naphtylamin

2 - naphtylhiđroxilamin

- Chì tetraetyl bị oxi hóa thành chì trietyl là chất gây bệnh về thần kinh : Pb (C2H 5)4

Pb (C2H 5)3 + CH 3CHO

Chì tetraetyỉ

Chì trietyl

Axetaldehyt

- Flo êtanol độc ít chuyển thành flo axetat rấ t độc. 3) cơ thể

Các yếu tố ảnh hưởng đên sự chuyển hóa của chât lạ trong

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng như : Các yếu tố di truyền : Đó là sự khác nhau giữa các loài động vật, ngay cả các chủng khác nhau trong cùng loài cũng khác nhau về di truyền. Các yếu tố sinh lý học : Ví dụ : Tuổi là yếu tố quan trọng : Trẻ sơ sinh hết sức nhạy cảm với chất lạ vì trẻ mới sinh nên chưa đủ các enzim để chuyển hóa các chết lạ đó. - Giới tính : Người ta thấy chuột công đực chuyển hóa các hóa chất nhanh hơn chuột công cái. Điều này khác với người. - Các hocmon nói chung kích thích hoạt tính của các enzim chuyển hóa. - Thai nghén là một yếu tô" làm giảm hoạt tính của các enzim chuyển hóa các chất lạ, đ ặ t biệt là vào cuối thai kỳ... - Tình trạng dinh dưỡng thiếu các chất đạm cũng làm giảm hoạt tính các enzim chuyển hóa các cha't lạ. - Cơ thể bị bệnh (ví dụ suy gan) thường làm giảm khả năng chuyển hóa chất độc. Các yểu tổ bèn ngoài : Các yếu tố bên ngoài cũng gây ảnh hưởng đến sự chuyển hóa, ví dụ tiếp xúc với lạnh có thể làm tăng hoạt tính của một số enzim

giúp cho chuyển hóa chất lạ. Sự sử dụng các dược phẩm có nguồn gốc hóa chất có thể gây ức chế hoặc kích thích các enzim chuyển hóa các chất lạ... 4. Sự thải loại chất độc khỏi cơ thể

Quá trình chuyển dời các chất độc khỏi cơ thể gọi là sự thải loại hay bài xuất chất độc và quá trình này có kèm theo các tác động của các bộ phận cơ thể như thận (tạo ra nước tiểu), gan (tạo ra mật), và phổi (thở ra các chất độc bay hơi), v.v... Chất độc trong môi trường xâm nhập cơ thể bằng nhiều đường khác nhau, chúng cũng có thể thải loại khỏi cơ thể bằng nhiều đường, nhiều cách, VI dụ chúng có thể bị đào thải khỏi cơ thể theo trình tự tự nhiên, hoặc chúng được đào thải do sự can thiệp của con người, do tác dụng nhân tạo như gây nôn, rửa dạ dày, tháo thụt, uống hoặc tiêm thuôc giải độc v.v.,, Các chất độc được thải loại khỏi cơ thể theo nhiều cơ chế phản ứng khác nhau, trong thực tế có thể tổm tắ t một số đường đào thải chất độc như sau : 1) Qua đường hô hấp Đường hô hấp có thể đào thải phần lớn các chất được h ít vào và cả các chất được cơ thể hấp thụ bằng các đường khác nữa. Phần lớn các khí, các hơi dung môi được thải một phần đáng kể qua phổi theo không khí thở ra, ví dụ c o , CƠ2, H 2S, HCN, ête, clorofom, rượu êtylic... Tỷ lệ và thời gian đào thải của từng chất khác nhau. Dưới đây là tỷ lệ đào thải qua đường hô hấp của một sô" chất : Hiđrocacbon mạch thẳng Ete, clorofom, benzen Axeton Anilin

92% 90% 7% 1%

Qua đường tiêu hóa Bộ máy tiêu hóa đào thải chủ yếu các chất độc vào cơ th ể qua miệng và một số chất vào cơ thể qua các đường khác. Chất độc vào 41

cơ thể được hấp thụ vào máu rồi theo hệ thống tuần hoàn tới gan. ở gan, chất độc chiu tác động của m ật và các hệ thống enzim của gan làm chuyển hóa rồi qua ruột... và cuôi cùng bị tông ra ngoài theo phân. Chính vì vậy phân trở thành một loại mẫu sinh học được dùng để xét nghiệm chất độc, đặc biệt là các kim loại nặng. 3) Qua nước bọt Nước bọt đào thải các hợp chất hữu cơ và các kim loại. Ví dụ một số dược phẩm uống vào một thời gian sau cảm thấy vị đắng trong miệng vì chúng được thải một phần qua nước bọt, ví dụ quinin. Một số kim loại được cơ thể hấp thụ từ môi trường khi bị thải loại qua nước bọt đă gây ra các dấu hiệu hoặc tổn thương đặc trưng được sử dụng trong chẩn đoán nhiễm độc. Ví dụ thủy ngân được thải qua nước bọt có thể dẫn đến viêm lợi, viêm họng; chì và hợp chất vô cơ của nó được thải qua nước bọt ở miệng, gặp H 2S tạo th àn h chì sunfua màu xám đen bám vào lợi, đó là dấu hiệu có tính cổ điền trong chẩn đoán nhiễm độc chì vô cơ, thường gọi là đường viền Burton. 4) Qua sửa Có thể nói sữa là một đặc sản tự nhiên chỉ riêng của người và động vật có vú. Thành phần sữa chứa nhiều chất béo rấ t thích hợp với các hóa chất tan trong mỡ, ví dụ các hợp chất clo hữu cơ... Người ta đã nghiên cứu sữa các bà mẹ tiếp xúc với các hóa chất và thấy trong sữa có m ặt các hóa chất như thủy ngân, asen, dung môi hữu cơ, DDT, HCH (666 )... ở các bà mẹ sử dụng dược phẩm, người ta tìm thấy chất ma túy như morphin, các thuốc như aspirin, strychnin, quinin... 5) Qua da Mặc dầu cơ thể thải độc qua da chưa được sáng tỏ nhưng thực tế người ta đã lấy mồ hôi để xét nghiệm các chất được cơ th ể thải qua da, ví dụ các chất điện ly C1 , Na+, K+... ở những người tiếp xức với các chất độc trong công nghiệp, mồ hôi của họ có chứa As, Hg, Pb, Bi... Đặc biệt có đôi tượng thây cả morphin trong mồ hôi.

Qua thận Thận là cơ quan đào thải chất độc quan trọng. Nước tiểu là sản phẩm bài xuất tự nhiên của thận chứa nhiều chất thải khác nhau, trong đó có chất độc và các chất chuyển hóa của chất độc. Nhiều chất lạ sau khi được uống vào chỉ ít phút đã thây xuất hiện trong nước tiểu như iodua, nitrat, clorat... Nước tiểu là một trong các đôi tượng xét nghiệm quan trọng của độc chất học công nghiệp, đặc biệt trong nhiễm độc mãn tính, tuy nhiên ý nghĩa của mỗi chất trong xét nghiệm nước tiểu có khác nhau. Ví dụ trong nhiễm độc chì vô cơ mãn tính, nồng độ chì trong nước tiểu ít có ý nghĩa nhưng trong nhiễm độc chì hữu cơ măn tính, nồng độ chì trong nước tiểu lại là một tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm độc có tầm quan trọng hàng đầu. 7) Qua các đường khác Móng, lông, tóc cũng đào thải chất độc và ngày càng được quan tâm ứng dụng trong nghiên cứu, Ví dụ xét nghiệm tóc là một trong nhừng kỹ thuật hiện đại để xác định các kim loại và á kim (phi kim loại).

2.3. Đôc tính của các khí và hơi 2.3.1. Kháỉ niệm Độc tính của một chất là khả năng của chất đó gây tác hại hoặc gây tử vong cho cơ thể sinh vật. Độc tính trước đây được hiểu là độc tính cấp tính của một chất với liều lượng (tính ra mg) đủ khả năng giết chết 50% súc vật thí nghiệm (tính ra kg thể trọng). Đó là liều chí tử (DL50) hay liều hiệu lực (DE50). Ngày nay các khái niệm dược hiểu rộng hơn. Người ta định nghĩa chất độc hay chất có hại là chất có thể gây tổn thương cho các cơ th ể sông do kết quả của các tương tác hóa - sinh lý học. Độc tính là khả năng gây tổn thương, tác hại cho cơ th ể sống, nó liên quan tới lượng hóa chất đưa vào hoặc hấp thụ, đường đưa hóa chất vào cơ thể (hít thở, tiêu hóa, tiêm, tiếp xúc với da), sự phân 43

bô' hóa chất theo thời gian (liều lượng một lần hoặc liên tiêp), loại và mức độ tổn thương, thời gian cần để gây ra tổn thương, bản chất của cơ thể bị tác động và các điều kiện khác. Tiêu chuẩn để xác định độc tính là liều chí tử hoặc nồng độ chí tử (CL 50). Mức độ của độc tính gây ra do tiếp xúc với hóa chất thường tỷ lệ thuận với nồng dộ tiếp xúc và thời gian tiếp xúc. 2.3.2. Cách biểu thị nông độ Trong độc chất học công nghiệp có hai cách biểu thị về độc tính có liên quan đến sức khỏe công nhân là độc tín h của các chất trong không khí mà chủ yếu là các chất khí và hơi, và độc tín h chung của hóa chất. Hai cách biểu thị đó liên quan đến trạn g th ái vật lý của hóa chất và phương pháp nghiên cứu thực nghiệm trên động vật hoặc trên người. 1 ) Đối với các chất không ở dạng khí, hơi và thực nghiệm trên

động vật khi đưa hóa chất vào cơ thể bằng các đường, trừ đường hô hấp, người ta xác định liều chí tử DL 50, tức là lượng hóa chất (mg) đủ giết chết 50% động vật thí nghiệm (kg) và dược biểu th ị bằng mg/kg, hoặc liều hiệu quả DE 50 (mg/kg)... Các số liệu về độc tính chung của các nguyên liệu và sản phẩm công nghiệp là tói cần th iết cho công tác dự phòng nói chung và có thể tìm kiếm chúng ở ngân hàng dữ liệu độc chất học. 2 ) Đốỉ với các chất khí và hơi, phương pháp thực nghiệm chính

là tiếp xúc qua đường hô hấp, lượng hóa chất tro n g không khí thở được tính ra nồng độ (mg) trong 1 m 3 không khí, tức mg/m 3 hoặc dùng đơn vị ppm. Độc tính của chất khí hoặc hơi được định nghĩa là nồng độ của chất dó trong 1 m 3 không khí đủ giết chết 50% động vật thí nghiệm và dược biểu thị bằng mg/m3, được gọi là nồng độ chí tử CL 50 hay nồng độ hiệu lực CE 50. Đối với các chất độc trong không khí hai dữ kiện quan trọng n hất là nồng độ và thời han tiếp xúc. Điều này liên quan ĩĩiột cách th iết thực với việc ứng dụng nồng độ tối đa cho phép (NĐTĐCP) của các chất độc trong không khí nơi làm việc.

2.3.3. Các yếu tô' ảnh hưởng đến độc tính Khi cơ quan hoặc một phần của cơ quan nào đó trong cơ thể phản ứng lại một tác nhân kích thích thì được gọi là sự đáp ứng của cơ thể. Tác nhân kích thích có nhiều dạng và cường độ đáp ứng thường là hàm sô' của sự kích thích, tác nhân kích thích càng m ạnh thì sự đáp ứng càng cao. Khi tác nhân kích thích là một hóa chất thì đáp ứng là hàm sô" của liều lượng hay nồng độ của hóa chất đó và chúng có liên quan tới mối quan hệ liều lượng - đáp ứng. Các nhà y học lao động th ế giới thay đổi tên gọi, dùng cụm từ tiếp xúc thay cho liều lượng hoặc nồng độ và gọi là tiếp xúc - đáp ứng. Độc tính của hóa chất cũng được hiểu là đáp ứng của cơ thể đôì với hóa chất đó. Có rấ t nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự đáp ứng của cơ th ể đôi với hóa chat. Trước hết là bản chất hóa học của yếu tố tiếp xúc, tính chât vật lý và hóa học cũng như độ tinh khiết, độ hòa tan của chất đó; đường xâm nhập cơ thể của hóa chất, nồng độ, số lần tiếp xúc, thời hạn tiếp xúc mỗi lần; đôi tượng tiếp xúc phụ thuộc loài, giông (người và động vật thực nghiệm), tuổi, giới tính, thể trạng, tình trạng di truyền và sức khỏe khi tiếp xúc, tình trạng dinh dưỡng, tính nhạy cảm và cơ đia cá nhân, sự thích ứng và dung thứ chất độc thường gọi là quen với chất độc; điều kiện môi trường ngoại cảnh như các hóa chất khác cùng có m ặt đồng thời, nhiệt độ không khí, độ ẩm không khí, áng sáng, tiếng ồn... và các yếu tố khác. Một vài ví dụ về ảnh hưởng của các yếu tố đến độc tính, chẳng hạn về bản chất hóa học, cùng một cách vào cơ thể qua đường hô hấp nhưng ozon có thể tác động tại chỗ gây kích ứng và viêm, còn các chất gây mê gây tác động toàn thân và ảnh hưởng đên th ần kinh. Các khí qua đường hô hấp kết hợp với nước ở đó tạo ra các chất gây tổn thương cục bộ (HCHO, SƠ2, NO 2). Đường mía là thực phẩm dùng để ăn, uống nhưng bụi đường vào phổi lại gây bệnh cho phổi. Động vật cho h ít mêtylen clorua thì bị các khôi u, nhưng cho vào khẩu phần ăn của chúng có mêtylen clorua thì không gây bệnh. Tiếp xúc ngắn hạn với rượu êtylic có thể dẫn tới bệnh gan nhiễm mỡ, nhưng tiếp xúc dài hạn có thể dẫn tới bệnh xơ gan. Các chất 45

trừ sâu lân hữu cơ có thể vào cơ thể băng mọi đường, nêu qua đường hô hấp có thể gây tử vong trong vài phút, qua đường tiêu hóa có thể gây tử vong trong khoảng một giờ, nếu qua da thì cần thời gian lâu hơn mới nguy hiểm đến tính mạng. Chất gần. gũi như nước, uêu uông hoặc dùng ngoài da thì không hại gì nhưng nước vào phổi có thể gây chết người. Loài động vật, giới tính, tuổi... ảnh hưởng nhiều đến độc tính. Metanol rấ t độc với người và loài linh trưởng (khỉ, vượn, đười ươi), có thể gây bệnh mù mắt, nhưng động vật không phải linh trưởng thì không bị mù. (3-naphtylamin gây ra khôi u ở động vật linh trưởng, chuột đồng và chó, nhưng chuột n h ắt và chuột công thì không mắc bệnh. Đặc điểm sinh lý học của động vật cũng có ý nghĩa, như chó và mèo nôn được còn loài gặm nhấm thì không nôn được; da chó khác da ngườỉ ở chỗ không có tuyến mồ hôi; rau thai chuột công cái dễ thấm hóa chất hơn rau thai người... DDT không độc cấp tính với chuột công mới đẻ nhưng độc với chuột lớn, còn parathion độc với chuột cống mới đẻ hơn là chuột lớn. Người ta thấy chỉ có chuột công đực mới nhạy cảm khi tiếp xúc với hidrocacbon bay hơi (gây tổn thương thận), điều này giải thích tại sao cho chuột cống đực tiếp xúc với xầng không pha chì lại thấy các khối u ở thận... Tình trạng dinh dưỡng ảnh hưởng đến đáp ứng của cơ thể đối với hóa chất. Nếu chê độ ăn uống đầy đủ về protein và các chất vi lượng (như vitamin) có thể bảo vệ cơ thể chông lại độc tính của một sô tác nhân. Ví dụ chuột n hắt và chuột cống cho ăn tương đối đầy đủ các chất dinh dưỡng thì thấy ít phát triển các khối u khi cho chúng tiếp xúc với cacbon tetraclorua...

2.4. Những điêu kiện làm cơ thể dễ bị nhiễm độc Đó là những điều kiện bất lợi cho sức khỏe khi tiếp xúc với chất độc trong môi trường lao động, bao gồm các điều kiện khách quan của môi trường ngoại cảnh và các điều kiện chủ quan của cơ thể người tiếp xúc.

46 ầk

2.4.1. Điêu kỉện khách quan do môỉ trường ngoại cảnh 1. Tổ chức, phương pháp và điểu kiện lao động không hợp với sính Ịỷ cơ thể

- Điều kiện vệ sinh và an toàn lao động nơi làm việc không đầy đủ. - Không có các trang thiết bị vệ sinh công nghiệp cần thiết. 2. Điểu kiện khí tượng môi trường ìao động (MTLĐ) không thuận lợi

N hiệt độ không khí cao dẫn đến các hậu quả : - C hất độc bô'c hơi nhanh, nồng độ của nó tăng lên nhanh chóng trong không khí. - Làm giãn mạch, táng tuần hoàn tạo điều kiện để chất độc chuyển hóa nhanh trong cơ thể và dễ xâm nhập các tổ chức. - Mồ hôi ra nhiều, chất độc dễ bị giữ lại ở da và dễ hấp thụ qua da. - Giảm sức chông độc của gan do hoạt động của gan bị trở ngại 2) Độ ẩm không khí cao : - C hất độc dễ hòa tan, dễ chuyển hóa. - Niêm mạc đường hô hấp dễ giữ lại chất độc - Sự thải độc bằng đường mồ hôi bị giảm. 3) Lưu thông không khí kém : - C hất độc chậm khuếch tán khỏi không khí vùng thở, cơ thể dễ hấp thụ nhiều chất độc. - Cảm giác khó chịu làm tăng tác dụng của chất độc. 3. Không khí môi trường /ao động có chất độc có thể gây ra :

- Nồng độ chất độc bất ngờ tăng cao, không phát hiện kịp nguy cơ. - Nhiều chất độc có m ặt cùng một lúc đồng loạt xâm nhập cơ thể.

4. Hậu quả sức khỏe do tương tác giữa các yếu tố hóa học và vật lý trong MTLĐ

Nhiều công trình nghiên cứu gần đây về các tương tác lý, hóa học trong MTLĐ có tác hại đến sức khỏe công nhân, ví dụ : - Lao động trong môi trường nóng, có bụi và các khí cc>2 , NO2, SO2 làm cho bệnh bụi phổi dề phát triển; - Lao động trong môi trường ồn có m ặt các hơi khí độc làm cho bị giảm thính lực nhanh; - Lao động trong môi trường rung chuyển và có châ't độc làm cho dễ bị nhiễm độc; - Các sóng điện từ, n hất là các sóng siêu cao tần, có thể gây bệnh cho người tiếp xúc, nhưng nếu cùng với các yếu tố hóa học thì gây ra các bệnh phức tạp hơn và nhanh chóng hơn. 2.4.2. Các yếu tô' chủ quan của người lao động Các yếu tồ" chủ quan tạo thuận lợi cho sự nhiễm độc trong công nghiệp có thể là : 1 ) Các yếu tố di truyền 2 ) Cơ thể đang bị bệnh (ký sinh trùng, virut, hô hấp, tim mạch,

ung thư, tiểu đường và thấp khớp mãn, rối loạn tâm thần...). 3) Tình trạng dinh dưỡng kém, đang đói 4) Đang dùng thuôc trị bệnh. 5) Nghiện rượu : Riêng bản th ân rượu đã là nguyên nhân của nhiều tai nạn nghiêm trọng xảy ra trên đường phô' và trong lao động. Đặc biệt về độc tính, rượu được xem là tác nhân làm xuât hiện các bệnh ung thư gan, xơ gan, ung thư thực quản. Người nghiện rượu dễ hấp thụ các chất độc hơn (DDT, As, Hg, anilin, nitrobenzen, O3, SO3, các dung môi hừu cơ).

6 ) Nghiện thuôc lá

Theo các báo cáo của Tổ chức Y tế th ế giới (WHO) nghiện thuốc lá, ngoài nguy cơ dễ bị ung thư phổi ra còn có các nguy cơ cho sức khỏe liên quan đến chất độc như sau : - Nếu hút thuốc lá ở nơi có chất độc thì chất độc có thể xâm nhập cơ th ể bằng cả 3 đường. Công nhân hút thuốc ở nơi có bụi teflon (polytetraíloetylen) chất này bị cháy tạo thành khí độc gây ra bệnh gọi là cơn sốt polyme, để lại di chứng. - Các chất độc trong MTLĐ đều thấy có trong khói thuốc lá. Trong khói thuốc lá có HCN, c o , nicotin, clorua metylen, axeton, acrolein, các andehit, As, Cđ, Ni, nitrit metyl, NƠ 2, phenol, formandehit, các hợp chất đa vòng v.v... - Nghiện thuốc lá làm tác dựng độc táng lên khi tiếp xúc với ô nhiễm, dễ bị bệnh đường hô hấp, kém đề kháng, dễ quên, năng suất lao động kém... Người nghiện thuốc lá có tỷ lệ bệnh đường phổi thường cao gấp 10 lần so với người không hút thuốc lá. 7) Lao động thể lực cáng thẳng Tăng hoạt động sinh lý của cơ thể : táng hô hấp và tuần hoàn nên làm tăng quá trình hấp thụ chất độc. Cơ bị căng thẳng dễ bị nhiễm độc nặng, người ta thấy đối với chì, tay nào tiếp xúc và hoạt động nhiều thì dễ bị liệt một phần hoặc toàn phần.

2.5. Các thể nhiễm độc trong sản xuất công nghiệp 2.5.1. Định nghĩa Trong ĐCHCN có thể chia ra 4 thể nhiễm độc thường gặp là siêu cấp tính, cấp tính, bán cấp tính và mãn tính. Các th ể nhiễm độc được phân biệt căn cứ vào các biểu hiện sau : - Sự xuất hiện các triệu chứng nhanh hay chậm. 49 4.ĐCTCN

- Tính nghiêm trọng và thời hạn tồn tại của các triệu chứng. - Sự hấp thụ chất độc nhanh hay chậm. Trong thực tế, người ta căn cứ vào thời hạn tiêp xúc và nồng độ chất độc trong không khí gây ra nhiễm độc nhanh hay chậm là chính. Cần lưư ý là các thể nhiễm độc ở đây xảy ra trong môi trường sản xuất, đối với các chất độc trong không khí nơi làm việc và chất độc vào cơ thể chủ yếu bằng đường hô hấp. Còn trong môi trường sinh hoạt, nhiễm độc (hay ngộ độc) chủ yếu là do chất độc được hấp thụ qua đường miệng. 1. Nhiễm độc siêu cấp tính (hay tối cẩp)

Thường xảy ra trong sản xuất công nghiệp và đa số dẫn tới tử vong, được xem là tai nạn rủi ro, b ết ngờ. 1) Đặc điểm : - Thời hạn xảy ra nhiễm độc chỉ trong khoảnh khắc, tính ra giây (second-sec). - Cơ thể hấp thụ một lượng lớn chất độc, do chúng tấ n công, xâm nhập ào ạ t một lúc, có thể chỉ do một lần hít phải khí độc. - Thường được cho là choáng phản vệ hoặc hôn mê nhiễm độc. 2) Hai tình huống thường gặp : - Vào trong các không gian lạ, kín, ở đó không khí thở thiếu oxi, gây ngạt đơn thuần... - Vào trong các không gian kin, ở đó không khí thở chứa dầy chất độc (bồn xăng dầu, bể hóa chất...), hoặc do vd ống dẫn, th iế t bị chứa khí, hơi, chất lỏng dễ bay hơi... 2. Nhiễm độc cốp tính

Nhiễm độc cấp tính xảy ra khi : - Tiếp xúc với nồng độ chất độc quá cao trong không khí.

Thời hạn tiếp xúc ngắn và hấp thụ chất độc nhanh; có thể với một liều lượng duy n hất hoặc do nhiều liều lượng trong thời gian không quá 24 giờ. Nói chung, các biểu hiện nhiễm độc phát triển nhanh chóng, có thể gây chết hoặc khỏi nhanh. 3. Nhiễm độc bán cấp tinh

Nhiễm độc bán cấp tính xảy ra khi : tiếp xúc thường xuyên hoặc liên tiếp với nồng độ chất độc tương đôi cao. Các triệu chứng nhiễm độc xuất hiện sau một giai đoạn tiếp xúc nhiều ngày hoặc nhiều tuần lễ. 4. Nhiễm độc mãn tính

Nhiễm độc mãn tính xảy ra khi tiếp xúc với chất độc có nồng độ thường cao hơn nồng độ cho phép (tùy từng chất độc), nhưng tiếp xúc liên tục trong thời gian dài, nhiều tháng, nhiều năm. Đôi với động vật thực nghiệm nói chung là cả đời chủng. Các dâu hiệu lâm sàng của nhiễm độc mãn tính có th ể được thể hiện bằng một trong hai cách : Hoặc chất độc tích lủy trong cơ th ể, tức là lượng chất độc được thải loại thấp hơn lượng chất độc hấp thụ. Vì vậy, nồng độ chất độc trong cơ thể tăng dần cho đến khi đạt đến nồng độ đủ gây ra các biểu hiện lâm sàng (ví dụ trường hợp nhiễm độc chì m ãn tính). Hoặc các tác dụng gây ra bởi các tiếp xức liên tiếp được cộng lại dù cho chất độc không tích lũy trong cơ thể (ví dụ trường hợp nhiễm độc carbon sunfua mãn tính). 1) Tích lủy chất độc Đôi khi chất độc được tích tụ trong cơ th ể nhưng tác dụng độc của nó chỉ th ể hiện khi nó bị huy động khỏi các mô mà nó đọng lại. Ví dụ cho chuột công tiếp xúc với DDT một cách lâu dài, DDT tích tụ lại trọng các mô mỡ với lượng ngày càng tăng, bề ngoài chất này không hề gây ra bất kỳ tổn thương chuyển hóa nào. Tuy nhiên, nếu người ta cho chuột nhịn đói thì DDT được huy động ra từ các chất béo trong các mô mỡ, lúc này DDT được giải phóng một lượng quan 51

trọng, nó lưu hành trong máu và có thể gây tác động trên hệ thần kinh trung ương. 2) Tích lủy tác dụng Người ta phân biệt giữa tiếp xúc cấp tính hoặc m ãn tính với các tác dụng cấp tính hoặc mãn tính. Ví dụ ở người, chỉ với một liều triorthocresyl photphat (TOCD) cũng đủ gây ra tổn thương th ần kinh vĩnh viễn. Như vậy một tiếp xúc cấp tính đã dẫn tới m ột tác dụng mãn tính. Trong một số' trường hợp, tổn thương chỉ xuất hiện sau một thời kỳ tiềm tàng tiếp theo một tiếp xúc cấp tính hoặc bán cấp tính. Ví dụ khi cho chuột công một vài liều dung môi dimêtylnitrosamin, người ta thấy gan chuột bị hoại tử, rồi khả năng tái sinh của cơ quan gan cho phềp tổn thương gan bình phục nhanh chóng. Tuy nhiên nếu người ta tiếp tục nuôi sống động vật thực nghiệm và quan sát chúng thì thấy về sau chúng bị các khôi u ở thận.

Hình 6. Sơ đồ tỉch lũy chất độc (theo R. Lauwerys) — Nồng độ chất độc trong cơ th ể , * Cường độ đáp ứng của cơ thể, a : Khởi đầu các tổn thương sinh hóa học hoặc sinh lý h ọ c , b : Nồng độ ngưỡng, mức biểu hiện tác dụng độc đầu tièn, c : Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện, d : Tử vong.

(a)

Tiếp xúc liên tiếp Hình 7. Sơ đồ tích lũy tác dụng (theo R. Lauwerys) — Nồng đồ chất độc trong cơ thể, -- Cường độ đáp ứng của cơ thể, Từ a đến b : Các tổn thương sinh hóa học hoặc sinh lý học nổi bật lên sau mỗi lần tiếp xúc, b : Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng, c : Tử vong.

2.5.2. Mốì liên quan giữa các thể nhiễm độc Nhiều chất độc, dặc biệt là các khí và hơi, có th ể gây ra mọi thể nhiễm độc tùy theo nồng độ của chúng trong không khí và điều kiện tiếp xúc, ví dụ CO, H 2S, xăng, dung môi hữu cơ... Có những chất độc chủ yếu gây nhiễm độc mãn tính như Mn, Sb. Trong mỗi thể nhiễm độc của một chất, cách tác dụng trên cơ th ể của chúng có thể dẫn đến các hậu quả bệnh lý khác nhau. Ví dụ : - Với benzen, trong nhiễm độc cấp tính nó gây tổn thương th ần kinh trung ương, nhưng trong nhiễm độc mãn tính nó gây tổn thương các cơ quan tạo huyết như lách, tủy xương. - Với chì vô cơ, trong nhiễm độc cấp tính do tác dụng trực tiếp của chì trên tế bào th ần kinh gây bệnh não và các cơn cao huyêt áp 53

kịch phát, còn trong nhiễm độc mãn. tính thì chì tác dụng trên cơ quan tạo huyết. Ngoài các thể nhiễm độc kể trên, các trường hợp nhiềm độc sau đây cũng được xem là một thể nhiễm độc : 1. Nhiễm độc xuất hiện muộn sau một lần tiếp xúc

Đó là trường hợp chỉ bị nhiễm độc một lần, nhưng sau một thời gian tiềm tàng khá lâu, khi mà châ't độc không còn có m ặt trong cơ thể nữa thì các triệu chứng nhiềm độc mới xuất hiện. Ví dụ chất paraquat sau khi hấp thụ một lượng nào đó rồi phải sau nhiều tuần lề mới thấy rồi loạn tiêu hóa nhẹ, nhưng lại làm tăng sinh các nguyên bào xơ ở phổi và gây chết người do ngạt thở cơ học. Nhiễm độc xuất hiện muộn cũng còn gặp đốì với một sô hợp chất lân hữu cơ dùng làm thuôc trừ sâu, một sô' chất gây ung thư... 2. Thể nhiễm độc đặc biệt, gây quái thai và đột biến gen

Nhiều chất độc có khả năng qua được rau thai gây nhiễm độc bào thai, như chất thủy ngân mêtyl gây nhiễm độc th ần kinh. Cơ thể phụ nữ hấp thụ hóa chất độc ở giai đoạn mới hình th àn h thai (từ 23 - 40 ngày sau khi thụ thai) có th ể gây ra những biến đổi bất thường rấ t nghiêm trọng ở thai, tạo nên những quái thai. Một sô hóa chất loại nhiễm độc gen có thể gây đột biến gen. 3. Các phản ứng dị ứng

Ở người bình thường khi tiếp xúc với chất độc bao giờ cũng chịu sự chi phôi của luật nhân quả, tức là mối quan hệ liều lượng - hậu quả (tác hại). Nhưng ở một số người, cơ thể họ lại có phản ứng khác thường khi tiếp xúc với một hóa chất nào đó lần thứ hai hoặc lần tiêp sau, với biểu hiện rấ t khác nhau tùy người và tùy sô lần tiếp xúc, không phụ thuộc nồng độ hóa chất hoặc đường xâm nhập cơ thể của hóa chất. Biểu hiện của dị ứng có thể nhẹ (nổi mẩn, mày đay, h ắt hơi, xổ mũi, khó thở kiểu hen...), có thể rấ t nặng (sốc, trụy tim mạch, có thể chết sau 2 - 3 phút...).

2.6. Các mốỉ quan hệ và các kiểu tác dụng của chất độc 2.6.1. Các mốì quan hệ Tiếp xúc - tác dụng và Tiếp xúc - đáp ứng Khi nghiên cứu các tác dụng của các chất độc trong không khí, người ta dùng khái niệm TIẾP x ú c - TÁC DỤNG và TIẾP x ú c ĐÁP ỨNG 1. Tiếp xúc - tác dụng

Là môi quan hệ giữa sự tiếp xúc được thể hiện bằng số lượng chất độc và mức độ nghiêm trọng ước tính của tác dụng với sức khỏe của một cá th ể hoặc một nhóm (tương đối giông nhau). 2. Tiếp xúc - đáp ứng

Là môì quan hệ giữa sự tiếp xúc được thể hiện bằng số lượng chất độc và tỷ lệ % các cá thể quan sát thấy có tác dụng ở mức độ xác định. Hai khái niệm trên đây cần được phân biệt ; - Mối quan hệ tiếp xúc - tác dụng làm sáng tỏ một tác dụng trung bình đôi với mọi cá thể có cùng mức tiếp xúc như nhau và các cá th ể có thể được coi như có tính nhạy cảm ít nhiều tương đương nhau. - Trái lại, mối quan hệ tiếp xúc - đáp ứng lưu ý đến các khác biệt về tính nhạy cảm trong nhóm tiếp xúc vì nó làm xuất hiện tỷ lệ nhừng người bị ảnh hưởng bởi chất độc. Khi tiếp xúc tăng lên thì mức độ trầm trọng và các tác dụng xấu cũng tăng lên. Ngược lại, khi tiếp xúc giảm tới một ngưỡng nào đó thì không gây ra một tác dụng nào hoặc một đáp ứng bât lợi nào cả, trường hợp đó người ta gọi là mức không có tác dụng độc hại hoặc mức không có đáp ứng bất ỉợi. 2.6.2. Các kiểu tác dụng kết hợp Khi cơ th ể tiếp xúc đồng thời với nhiều nguy cơ, các tác dụng có th ể thuộc 3 loại :

1. Tác dụng độc lập

Khi mỗi yếu tô' gây ra một tác dụng khác nhau do cách tác dụng khác nhau. Đó là tác dụng riêng biệt của yếu tố. 2. Tác dụng hiệp đống

Khi tác dụng kết hợp nhiều yếu tổ’ m ạnh hơn tác dụng riêng biệt của mỗi yếu tổ’ trong thành phần các nguy cơ. Tác dụng hiệp đồng có thể có 2 loại : 1) Tác dụng cộng : Khi cường độ tác dụng kết hợp của nhiều yêu tố bằng tổng số các tác dụng của mỗi yếu tố riêng biệt (cộng lại). 2) Tác dụng tiềm ẩn hay tác dụng nhân : Khi tác dụng k êt hợp m ạnh hơn tác dụng cộng (nhân lên). 3. Tác dụng đối kháng

Khi các tác dụng kết hợp có cường độ thấp hơn Iĩiột tác dựng cộng. Một số ví dụ về tác dụng kết hợp đả được nêu ở trên. Tác giả El Batawi đã công bô các công trình nghiên cứu về tác dụng kết hợp. Chẳng hạn độc tính của c o ở 40°c cao hơn 2,4 lần so với ở 24°c. Các quan niệm trên đã được ứng dụng trong nghiên cứu dịch tễ học môi trường xung quanh và môi trường lao động.

CHƯƠNG 3 HÔN MÊ DO NHIỄM ĐỘC HÓA CHẤT 3.1. Đại cương Trong quá trình phát triển sản xuất, công nghiệp hóa và hiện đại hóa, có nhiều hóa chất được sử dụng trong công nghiệp cũng như trong đời sông. Điều kiện tiếp xúc với hóa chất của mọi người ngày càng nhiều làm tăng nguy cơ nhiễm độc trong cộng đồng. N hân viên y tế ở cơ sở sản xuất có thể đốì đầu với hôn mê do nhiễm độc trong môi trường lao động. Nhiệm vụ cấp cứu tại chỗ trong trường hợp này vô cùng quan trọng, đặc biệt trong hoàn cảnh không thuận tiện như thiếu phương tiện, xa trung tâm cấp cứu,.., ở đây chỉ nêu một số yếu tố hóa học chính trong sản xuất công nghiệp có khả năng gây ra hôn mê và phác họa hướng giải quyết cần thiết. Trong lĩnh vực y học lao dộng, hôn mê do nhiễm độc có thể được xem là tai nạn lao động. 3.1.1. Định nghĩa Hôn mê là biểu hiện trạng thái hoàn toàn m ất ý thức, m ất động tác chủ động, rốì loạn nhịp thở, tim mạch, phản xạ, cảm giác và những phản ứng đôi với kích thích bên ngoài. Hôn mê do nhiễm độc là trạng thái hôn mê do hậu quả của việc tiếp xúc với các hóa chất, các chất độc, các hơi khí độc,... 3.1.2. Nguyên nhân Hôn mê có nhiều nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh rấ t phức tạp. - Nguyên nhân do nghề nghiệp khi tiếp xúc với các hóa chất trong quá trình sản xuất. - Nguyên nhân không do nghề nghiệp, ví dụ khi bị nhiễm độc dược phẩm, tai biến mạch máu, do chuyển hóa urê huyết, glucoza huyết, động kinh, viêm não, u não, chân thương,... 57

3.1.3. Cách xử trí và giải quyết Dù nguyên nhân hôn mê có khác nhau nhưng nguyên tắc giải quyết tương tự. Cách giải quyết hồn mê do nhiễm độc có đặc thù riêng cần được lưu ý.

3.2. Những trường hợp hôn mê do nhiễm độc nghề nghiệp Các yếu tô" hóa học gây ra trạng thái hôn mê có th ể được tóm tắ t và chia làm haỉ loạỉ chính : - Các chất tác dụng trực tiếp lên thần kinh trung ương. - Các chất tác dụng chủ yếu lên các cơ quan khác mà hôn mê là hậu quả của những tổn thương nghiêm trọng đối với các chức năng sinh tồn của cơ thể như chuyển vận và sử dụng oxi, tổn thương gan, thận,... 3.2.1. Các châ't độc có khả năng làm tổn thương trực tiếp chức năng thần kỉnh 1. Các dung môi hữu cơ

T ất cả các dung môi hữu cơ được sử dụng trong công nghiệp khi ở nồng độ cao đều có tác dụng làm suy giảm hệ thần kinh trung ương, có thể dẫn đến hôn mê, Ví dụ : các loại ancon (cồn, ête, axêton, amylaxêtat, etylaxêtat, ...); các cacbon sunfua; các hidrocacbon thơm (benzen, toluen, xylen,...); các hidrocacbon halogen hóa,... 2. Các dẩn xuất hữu cơ của chì

Ví dụ : chì tetram êtyl và chì tetraêtyl ngoài sự xâm nhập qua đường hô hấp và tiêu hóa, qua da dễ dàng, chúng cũng là tác nhân gây bệnh não. 3. Chì vô cơ(Pb)

Trong điều kiện vệ sinh lao động tồi tệ và phòng hộ cá nhân không bảo đảm, chì có thể gây bệnh não, teo não, đặc biệt làm liệt chi trên. Các tác động trực tiêp của chì còn có thể gây ra các cơn. cao huyết áp cực điểm. 58

4. Niken cacbonyl (Ni(CO)A)

Là sản phẩm trung gian trong quá trình tinh luyện niken. Niken cacbonyl là chất cực độc và cũng là chất gây ung thư. Sau 12 - 36 giờ tiếp xúc với hơi Ni(CO)4, nạn nhân bị tổn thương thần kinh cùng với viêm phổi hóa học. 5. Hidro sunfua (H2S)

Là khí độc, thường gây ra tai nạn nhiễm độc bất ngờ. c ầ n nhớ đặc điểm của H 2S ở nồng độ thấp gây kích thích thần kinh khứa giác, tăng thông khí phổi, còn khi H 2S ở nồng độ cao lại làm tê liệt th ần kinh khứu giác dẫn đến hôn mê do nhiễm độc. Trong lịch sử ô nhiễm không khi, vụ xảy ra ở Mehico do H 2S tại một xí nghiệp bị rò rỉ đã làm chết 25 người và hàng trăm người phải vào bệnh viện. 6. Các boran

Là các hợp chất hiđro của bor (B) có công thức chung là BnH n+4. Một sô" chất chính là : - Diboran (B2He) là một khí, - Pentaboran (B5H9) là chất lỏng, - Decaboran (B ìqH ^ ) là chất rắn. Chúng được sử dụng trong các lò phản ứng h ạt nhân để hấp thụ các nơtron; làm hợp kim thép; trong kỹ nghệ thủy tinh, dệt, chất đốt tên lửa,... Nói chung các boran rấ t độc, rấ t dễ bị hấp thụ vào cơ thể bằng mọi đường, n h ất là hô hấp và da. Điboran gây viêm phổi hóa học, pentaboran và decaboran là các chất độc đối với hệ thông th ần kinh trung ương. Chỉ cần một sự a nhiễm nhỏ ở nơi làm việc cũng đủ làm nhiễm độc những người tiếp xúc. Triệu chứng chỉ xuất hiện sau khi tiếp xúc từ 12 - 24 giờ. 7. Các chất trừ sâu clo hữu cơ

Loại DDT gây hôn mê và co giật. 59

Các hóa chất trừ sàu lân hữu cơ

Là các chất ức chế men axetylcholinesteraza, hơi của chúng gây nhiễm độc rấ t nhanh, nạn nhân gục ngay tại chồ. 9. Mêtyỉ bromua (CH3Br)

Là chất rấ t độc, gây nhiễm độc bất ngờ do không có mùi. 10. Tali trong công nghiệp

Được dùng trong chế tạo thủy tinh quang học, luyện kim, đá quý, v.v,... Đặc biệt, tali được dùng làm chất diệt chuột và thường gây tai nạn chết người. Tali rấ t độc và là chẩt độc tích lũy. 11. Một số chất trừ dịch hại được chế tạo từ cổc alcaỉoit

Ví dụ : Nicotin, strychnin, veratrin. 12. Một số chất diệt nấm thuộc các hợp chất cơ - kim

Ví dụ : Thủy ngân hữu cơ, thiếc hữu cơ... 3.2.2. Các chất độc tác động ban đâu trên các chức năng sinh tồn hơn là các chức năng thần kinh 1. Cảc chất có thể gây ra sự giảm o x i- mô nghiêm trọng

Một sô" chất kích ứng đường hô hấp, ví dụ : - Photgen (COCI2) có các đặc điểm như sau : là một chất khí gây ngạt thở tiêu biểu nhất, nó cũng là khí độc chiến tran h và là khí độc sinh sản bất ngờ (ví dụ chữa cháy bằng bình phun CCI4 có thể tạo ra COCI2 hoặc hàn điện có tiếp xúc vật hàn nóng với dung môi clo hóa...). - Ozon (O3). - Acrolein (CH 2=CH-CHO). - Các sản phẩm từ thiêu đôt các polyme flo hóa (ví dụ teflon) - Photphin (PH 3), là khí rấ t độc gây nhiễm độc bất ngờ. - Paraquat là một hóa chất trừ cỏ, rấ t độc. 60 À

Các chất gây ngạt, ví dụ : - CO - Hydroxianua, axit xianhidric, các xianua. - Các chất tạo thành methemglobin (như NO2, anilin, nitrobenzen,...) 2. Thủy ngân vồ cơ (Hg)

Do nhiễm độc cấp tính có thể dẫn tới hôn mê urê-huyết 3. Natri floaxetat (FCH2-COONa)

Là chất diệt loài gậm nhấm, nó làm tổn thương sự chuyển hóa tế bào của tấ t cả các cơ quan cao cấp bằng cách ức chế chu trình Krebs. 4. Các dẫn xuất của dinitrophenol

Là các chất gây ra trạng thái tăng chuyển hóa, có thể dẫn đến hôn mê. 5. Asen hóa trị 3 (As3+J

Trạng thái hôn mê do m ất nước trong trường hợp nhiễm độc cấp tính do asen hóa trị 3 gây ra. 6. Asin (AsH3) còn gọ ị là asenamin

Có thể gây ra hôn mê do các biến chứng nhiễm độc là hậu quả của dung huyết mạnh đột ngột. 7. Nitrit và nitrat

Hấp thụ ồ ạ t các n itrit và n itrat mạch thẳng có th ể gây ra trạng th ái trụy là hậu quả của sự giãn mạch mạnh mẽ và toàn thân (giãn mạch, tụ t huyết áp, tim nhanh, buồn nôn, nếu nặng sẽ gây hôn mê cùng với methemoglobin trong máu). 8. Bầu không khí tù hãm

Không khí tù hãm thiếu O2 và nhiều CO2 hoặc các khí gây ngạt đơn thuần khác.

3.3. Mức độ trầm trọng của hôn mê Tùy theo ý thức của bệnh nhân và mức độ m ất các chức năng của đời sống ngoại tiếp và sinh hoạt dinh dưỡng, người ta phân biệt các giai đoạn hôn mê theo mức trầm trọng tăng dần. Theo Robert R. Lauwerys, có 4 thể hôn mê do nhiễm độc hóa chất như sau : 3.3.1. Hôn mê nhẹ Ý thức (nhận thức) bị tổn thương, không bị mâ't hoàn toàn (lạc hướng không gian - thời gian, không đủ khả năng thực hiện một con tính nhẩm đơn giản, nhưtig thực hiện trậ t tự lời nói đơn giản - qua lưỡi). 3.3.2. Hôn mê trung bình - N hận thức hoàn toàn bị mất. - Đời sống ngoại tiếp bị tổn hại : không đáp ứng với tiếng động và nhiệt, trừ phi với các kích thích cảm thụ đau mạnh. - Các chức năng thần kinh thực vật (dinh dưỡng) ít bị tổn thương. 3.3.3. Hôn mê sâu Biểu hiện các rối loạn của chức năng thực vật như tổn thương nhịp độ và biên độ hô hâ'p, mạch, huyết áp, điều hòa nhiệt. 3.3.4. Hôn mê quá giai đoạn M ất hết mọi chức năng của sinh hoạt dinh dưỡng.

3.4. Hướng xử trí y tế trên hiện trường nơi xảy ra tai nạn (hôn mê do nhiễm độc) 3.4.1. Bình tĩnh, bảo đảm nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi môi trường không khí độc hại một cách an toàn. Chú ỷ : Kinh nghiệm vê nhiễm độc chết người của các nước công nghiệp cũng như ở Việt Nam cho thấy nếu hoảng hốt, vội vàng và 62

sơ ý thì người cứu nạn cũng trở thành nạn nhân hoặc có thể làm nhiễm độc hàng loạt. Vì vậy : - Phải tổ chức tập huấn tại thực tế cơ sở, với các tình huông giả định. - Phải biết rõ, thông thạo tình hình địa điểm. - Nắm vững các phương tiện cứu sinh như m ặt nạ chông độc, dây an toàn,... - Biết cách hạn chế, cắt đứt nguồn độc. - Phải có phương tiện di chuyển nạn nhân một cách an toàn. - Nơi đặt nạn nhân phải thoáng, sạch, ấm, sáng, v.v... 3.4.2. Xem xét, kiểm tra tổng th ể mức độ hôn mê 1. Tình trạng hô hấp

- Giảm thông khí phổi. - Ngừng thở. - ứ tiết.

- Giảm oxi mô,... 2. Tình trạng tuần hoàn

- Trụy - Sôc - Loạn nhịp - Ngừng tim 3. Tình trạng thần kinh

- Tình trạng ý thức - Các phản xạ - Co giật - Giảm nhiệt, v.v... 3.4.3. Điêu trị cấp cứu tại nơi xảy ra tai nạn (tại chỗ) và trong khi chuyển nạn nhân tứi trung tâm hồi sức. - Mục tiêu : Duy trì các chức năng hô hấp và tuần hoàn.

Cách thực hiện ; Tùy tình hình mà ứng dụng cách diều trị đặc biệt phù hợp với loại nhiễm độc (ví dụ nhiễm dộc HCN hoặc CN thi cho nạn nhân ngửi amyl nitrit; nhiễm độc c o thì cho dùng oxi liệu pháp; nhiễm độc lân hữu cơ thì cho dùng atropin, v.v...). Các nguyên tắc chung đối với nạn nhân là : 1. Duy trì đường hô hấp cho được tự do, thoải mái

Duỗi đầu hết mức, tháo răng giả, nâng cao chậu, đầu nghiêng, đặt canun, luồn ống nội khí quản. 2. Bảo đảm thông khí phổi phụ trợ

Miệng - miệng trực tiếp hoặc gián tiếp, bộ thở - máy hay xách tay và oxi liệu pháp... 3. Xoa tim ngay tức khắc

Nếu khám không thấy tiếng tim (kiểm tra hiệu quả bằng cách bắt mạch đùi) phải lập tức tiến hành xoa tim. 4. Điểu trị trạng thái trụy

Điều trị triệu chứng thông thường và điều trị giải độc (dừng các thuốc giải độc). 3.4.4. Bảo đảm chuyển nạn nhân với đầy đủ điêu kiện cân thiết (hiện đại hóa nếu có thể) 1. Xe cấp cứu

Được trang bị hồi sức cho phép tiếp tục thông khí phụ trợ, hút dịch, hồi tim, truyền dịch,... 2. Vởi hôn mê nhẹ không nguy cẩp về hô hấp và tuển hoàn

Tốt nhất là để nạn nhân nằm sấp, chậu nâng cao, dầu nghiêng để trán h nuốt các thiết bị khi nôn ra...

3.5. Hướng xử trí ở cơ sở hồi sức (tuyến trên) Gôm một tổng kê đầy đủ về mức độ trầm trọng của hôn mê, bao gồm các m ặt sinh học, tim mạch, hô hấp..., điều trị độc chất học thích hợp (khử độc, giải độc...), v!v. 64

CHƯƠNG 4 CÁC TÁC NHÂN HÓA HỌC GÂY UNG THƯ HOẶC CÓ KHẢ NĂNG GÂY UNG THƯ TRONG CÔNG NGHIỆP 4.1. Đại cương Các tác nhân gây ung thư hoặc có khả năng gây ung thư bao gồm các tác nhân hóa học, lý học và sinh học. Ớ đây chỉ đề cập đến các tác nhân hóa học. Một số ghi nhận đáng chú ý như sau : 1) Tỉ lệ chết do ung thư đứng hàng thứ hai về nguyên nhân tử vong ở các nước phương Tây (Desoiỉỉe H J 2) Theo Boyland (1967), ung thư ở người được chia ra : 90% do hóa chất 10% do bức xạ và virút 3) Theo Wolfe, Lauwerys, đối với một số chất, tác dụng gây ung thư mới chí được chứng minh trên súc vật, nhưng nói chung người ta chấp nhận rằng mọi chất gây ung thư một cách rõ rệt cho một hoặc hai loài động vậị, thì rất có khả năng củng gày ung thư cho các loài khác, kể cả người. 4) Chất gây ung thư cô thể ỉà sản phẩm , hoặc thứ phẩm , hoặc tạp chất... 5) Một chất vừa là chất độc, vừa là chất gây ung thư và gây các tác hại khác... 6) Bồ hóng (mồ nóng) là tác nhân hóa học gây ung thư ở người, đã được nhà phẫu thuật Anh Percival Pott phát hiện năm 1775 (ung thư bìu ở thợ nạo ống khói), được xem là ung thư nghề nghiệp đầu tiên. Hắc ỉn gây ung thư da ở công nhân do Voỉkmann phát hiện năm 1875. Ung thư thực nghiệm ra đời lần đầu tiên năm 1915, do Yamgiwa 65 5.ĐCTCN

và Schikawa bôi hắc in liên tục trên tai thỏ. Benzo~3,4-pyren ỉà chất gây ung thư đầu tiên được tách ra (phân lập) năm 1933. 7) ở bảng ĩ

Thời hạn (tương đối) gây ung thư của một số chất đã biết cho

Bảng 1: Thời hạn gây ung thư của mộỉ số hóa chất. Cơ quan bị ung thư

Thời hạn xuâ't hiện ung thư (năm)

Amian hay atbet

Phổi

Aminobenzen

Bàng quang

17 - 19

Asen (arsenic)

Mũi, phổi, gan

1 1 - 1 2

rv> o

Clovinyl (vinyl clorua) Gan...

7 - 21 hoặc hơn

Cromat

Phổi

Dầu khoáng

Bìu

Hắc ín

Nhựa đường

Da, phổi

Chất gây ung thư

N hằm phòng ngừa mọi tác hại cứa các tác nhân hóa học gây ung thư hoặc có khả năng gây ung thư trong mọi hoạt động sản xuât công nghiệp, bảo đảm an toàn sức khỏe, cần : - Nhận biết và tìm hiểu các tác nhân đó trong mọi quy trinh công nghệ, mọi thao tác kỹ thuật, mọi điều kiện làm việc v.u... - Đề xuất và thực hiện mọi biện pháp dự phòng thật sự nghiêm ngặt đối với chúng.

4.2.

Các chết gây ung thư hoặc có khả năng gây ung thư

4.2.1. Các chất vô cơ 1. Các nguyên tố hoặc hợp chất phóng xạ tự nhiên hoặc nhân tạo

2. Asen và hợp chất

Gây ung thư phổi, xoang, gan, da (ung thư da cao hơn ung thư phổi gấp 10 lần ở công nhân trực tiếp làm việc với hóa chất độc). 3. Beryỉi và hợp chẩt

Gây ung thư phổi ở người tiếp xúc. Yếu tô' tiếp xúc là bụi của dẫn xuất Be trong chế tạo bóng đèn huỳnh quang (thắp sáng, quảng cáo...) 4. Cadimi và hợp chất

Nói chung chúng có khả năng gây ung thư ở người. Cadimi có th ể làm tăng tỉ lệ bệnh mới mắc trong ung thư tuyến tuyền liệt. 5. Am tan hay atbet (asbestos - CaMg silicat)

Gây bệnh asbestosis nghề nghiệp hay bệnh bụi phổi - atbet nghề nghiệp Nó còn gây ung thư phổi, màng phổi, màng bụng. Có nhiều loại amian, nhưng chỉ có loại crocidolit (gọi là amian xanh Nam Phi) là gây ung thư mạnh hơn cả (Wagner...). Tuy nhiên, loại phổ biến nhất chiếm 90% sản lượng th ế giới là chrysotile cũng được xác định gây ung thư trên người (ICSC, 1990),... Năm 1997, nước Pháp đã cấm sử dựng amian. Hiện nay các nước trên th ế giới đều hạn chế và quản lý việc sử dụng amian. 6. Crôm và một số hợp chất hóa trị (Vi)

Gây ung thư phổi, xoang mũi. Tỷ lệ tử vong ở công nhân tiếp xúc cao hơn những người không tiếp xúc 15 lần. Các hợp chất crômat kẽm, chì gây bệnh nhiều nhất. Các tiếp xúc trong công nghiệp nhiều nhất là xi mạ kim loại, chất màu trong sơn máy bay, ôtô, chế tạo da, khắc ảnh, thủy tinh, sứ... 7. Hematit (quặng sắt F&zOs)

Gây ung thư phổi do bụi và radon ở mỏ. Trong hem atit có 70% Fe, ngoài ra còn có S 1O2; TÌO2;... 67

8. Niken, niken cacbonyl, niken sunfat

Gây ung thư mũi, xoang, phế quản, phổi. Chúng có m ặt trong môi trường chế tạo hóa chất, luyện kim, điện phân, đánh bóng, xi mạ... 9. Sắt oxit dạng keo

Gây ung thư trê n động vật thực nghiệm. 10. Thori oxit dạng keo

Gây ung thư gan. Được dùng trong chẩn đoán điện quang. 4.2.2. Các chất hữu cơ 1. Các dẫn xuất hữu cơ không chứa nitơ 1 ) Hỉdrocacbon thơm;

Benzen

Gây ung thư máu (bệnh bạch cầu) Tiếp xúc lâu dài với benzen ở nồng độ thấp cũng có nguy cơ ung thư. 2) Hidrocacbon thơm đa vòng

Thường gặp trong các sản phẩm đô't cháy các chất hữu cơ như: 1. Bồ hóng. 2 . Các khói do đốt cháy nhiên liệu (than đá, dầu).

3. Muội (carbon black). 4. P h át tỏa từ lò cốc. 5. Nhựa đường. 6 . Bã than đá.

7. Dầu antraxen. 8 . Dầu Schiste.

9. Dầu khoáng. 10 . Paraíln thô v.v...

Hidrocacbon đa vòng, gây ung thư trên động vật.

Ví dụ : - Benzo 3,4-pyren

- Một sô" dibenzopyren. - Dibenzo 1,2,5,6-antrazxen. 2) Hidrocacbon clo hóa : 1) Hidrocacbon halogen hóa.

- Clorofom gây ung thư ở động vật, có khả năng gây ung thư ở người. - Cacbon tetraclorua, tương tự clorofom. - Tetracloetylen. - Etylen dibromua. - Metylenclorua. 2) Các hidrocacbon khác

Chủ yếu là các chât trừ dịch hại, người ta đã thấy các chât này gây ung thư ở động vật thực nghiệm. Ví dụ : - DDT - Aldrin - Dieldrin - Lindan - Aramit 69

- Các hợp chất 2,4 -D; 2,4,5 -T; MCPA; Mecoprop - Dicloprop; Benzyl clorua; l,4-Diclobenzen). Riêng thuốc diệt chuột a - naphtylthiourê đã gây ung thư bàng quang ở công nhân tiếp xúc. 3) Các alcon : Mới thấy ung thư trong thực nghiệm, ví dụ : “ Các glycol làm dung môi công nghiệp - Dietylenglycol - 1,4-Dioxan 4) Các este : - Metyl sunfat (được dùng làm tác nhân alcoyl hóa trong tổng hữu cơ). - Vinyl clorua (để chế tạo PVC), chủ yếu gây ung thư gan (sarcom mạch - gan), ung thư phổi đã thấy trên người. Vinyl clorua vừa gây ung thư nghề nghiệp vừa là tác nhân gây bệnh tiêu xương đầu chi nghề nghiệp. - Styren (vinyl benzen) có khả năng gây ung thư ở người (ICSC, 1990). Được dùng trong chế tạo các chất dẻo, composite,... 5) Các la c to n : “ P-Propiolacton : trong y tế được sử dụng để khử trùng các dụng cụ y khoa. - Propan sunfon - 1,3 : làm dung môi, nguyên liệu tổng hợp hữu cơ, chất tẩy rửa. 6) Các e p o x ỉt:

- Epiclohydrin - Một sô" chất trong phân tử có 2 nhóm epoxit biểu hiện tính chất gây ung thư. Ví dụ : Butadien - bis - epoxit ; Vinyl - 1 - xyclohexen - 3,4 - bis - epoxit. 70

Các chất này được sử dụng nhiều trong công nghiệp chất dẻo (đặc biệt là để sản xuất keo dán). 7) Các p h e n o l: - Phenol thường : khả năng gây ung thư thấp. - Hợp chất có nhóm phenol : khả năng gây ung thư trên động vật nhiều hơn. - (3 - Naphtol - Creosot (từ sự chưng cất than đá, gỗ,...) Ưng thư đã gặp ở những người tiếp xúc lâu dài, trên 30 năm. 2. Các dẫn xuất hữu cơ có nitơ :

. 1) Các hỉdrocacbon thơm đa vòng có N Một sô' chất trong nhóm benzacridin, dibenzacridin, dibenzocacbazol. 2) Các am ỉn thơm : 1 ) Đã được xác định là gây ung thư bàng quang ở người, ví dụ :

- P-Naphtylamin (phẩm nhuộm) : Chất a-naphtylamin loại tinh khiết không gây ung thư, nhưng loại kỹ thuật có lẫn P-Naphtylamin lại rá t nguy hiểm, gây ung thư. - Benzidin hay diamino - 4,4 diphenyl, gây ung thư rấ t mạnh. - Amino - 4 - diphenyl (được dùng trong công nghệ chất dẻo)...

0-Naphtylamin

Benzidin

Amino - 4 - diphenyl

- Anilin gây ung thư bàng quang ở công nhân tiếp xúc, tỷ lệ bệnh ở người tiếp xúc caò gấp 34 lần so với người không tiếp xúc (Eckardt đã thấy 1.200 trường hợp). 2 ) Gây ung thư trong thực nghiệm (bàng quang, gan, thận, phổi,...)

- 2 - Axetylamino floren là chất diệt côn trùng. 71

- Ortho Toluidin (dimetyl - 3,3 benzidin) : làm phẩm nhuộm, hóa chất thí nghiệm,... - Diclo - 3,3 benzidin làm phẩm nhuộm. - Dianisidin - MOCA là metylen bis (ortho clonilin) hay diamino - 4,4 diclo - 3,3 diphenyl metan : được dùng nhiều trong công nghiệp cao su, chất dẻo,... 3) Dân xuất có nitro thơm - Nitro - 4 - biphenyl gây ung thư thực nghiệm, được dùng trong chế tạo cao su, chất dẻo. - Nitrofuran gây ung thư thực nghiệm, làm chất sát trùng trong y học, thú y,... 4) Nitrosamin Gây ung thư thực nghiệm. Ví dụ : Dimetylnitrosamin

o =N -

yCH3 X/H3

C hất này được dùng nhiều trong công nghiệp, làm dung môi, tác nhân phản ứng chế tạo nhiều sản phẩm. Nó gây nhiễm độc gan và ung thư. - N - Nitroso - N - metylnitroso - 4 anilin : được dùng trong chê tạo cao su, các cao phân tử, chất xúc tiến phản ứng, chất ổn định, tác nhân giàn nở (bột nở). C hất này đã được đề nghị loại trừ khỏi môi trường sản xuất từ năm 1963 trong một hội nghị quốc tế ở Paris về y học lao động. - Nitrosometyl ure. - Nitrosometyl uretan. 5) Các phẩm m àu hay thuốc nhuộm Phản ứng rấ t phức tạp, ví dụ : - N,N - Dimetyl - 4 - aminoazobenzen 72

C hất này có màu vàng bơ (jaune de beure), gây ung thư gan.

- o - Aminoazotoluen gây ung thư gan trên động vật. CH3

ch3

- Auramin (dẫn xuất imin của diphenyl metan) gây ung thư bàng quang trê n công nhân chế tạo phẩm màu dùng trong công nghiệp giấy, dệt,... 6) Các dẫn xuất có N khác.

Ví dụ : - Diazometan : Là một khí không mùi, màu vàng, được dùng nhiều trong tổng hợp hữu cơ, làm tác nhân metyl hóa. Nó vừa rấ t độc, vừa gây ung thư. - Hidrazin và các dẫn xuất như : + Hidrazin sunfat : gây ung thư trên dộng vật thực nghiệm + Dimetyl - 1,2 hidrazin : gây ung thư trên động vật. + Dietyl - 1 ,2 hidrazin : gây ung thư trên động vật 3. Một số chất hữu cơ khác

- Các chất dẻo, gây ung thư động vật (cục bộ), ví dụ : + Teflon + Bakelit + Ư rêtan là một chất dẻo dùng để chế tạo polyurêtan. - C hất trừ dịch hại (một số' đã nêu ở mục trên) : Aminotriazol gây ung thư trê n động vật. 73

- Hormon như oestrogen, gây ung thư động vật. - Chrysen. - Bụi gỗ cứng (nhập ngoại), tạo điều kiện xuất hiện ung thư mũi - họng trên công nhân. - Bụi trong kỹ nghệ da - đóng giày có thể gây ung thư hốc mũi trên công nhân tiếp xúc (Acheson). Trên đây là tóm tắ t các chất gây ung thư hoặc có khả nảng gây ung thư được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp khác nhau. Trong sô' các chất đó chỉ có một số hợp chất đă biết gây ung thư cho người. Còn lại đa số là các chất hoặc hợp chất mới chỉ thấy gây ra ung thư trên động vật thực nghiệm. Tuy nhiên người ta cho rằng những nhận xét đó cũng đem lại một cơ sở quý báu cho việc dự phòng, vì ưề mặt an toàn, không được chôi từ các hiệu quả đã phát hiện trên động vật và dừng có chờ đợi những chât ấy có những biểu hiện trên người rồi mới có biện pháp phòng ngừa cho công nhân ĩ

CHƯƠNG 5 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỤI VÀ TÁC HẠI sức KHỎE CỦA BỤI TRONG CÔNG NGHIỆP Trong không khí môi trường công nghiệp, cùng với các chất độc ở dạng khí, hơi và các dạng khác, bụi cũng là một yếu tố thường gặp nhất. Bụi có thể gây ra nhiều bệnh nghề nghiệp nghiêm trọng cũng như các tác hại khác trong sản xuất công nghiệp và môi trường...

5.1. Bụi trong sinh hoạt và công nghiệp 5.1.1. Khái niệm vê bụi Bụi là những h ạt nhỏ của vật chất rắn, kích thước thay đổi từ trên 0,1 đến hàng trăm micromét (xem bảng 2 ). Nguồn gốc của bụi rấ t phức tạp, nó có thể có trong tự nhiên, trong sinh hoạt và trong các hoạt động sản xuất, nhất là sản xuất công nghiệp. Bụi có tác hại trực tiếp đến sức khỏe do bản chất của nó, ngoài ra bụi còn là phương tiện vận chuyển mầm bệnh vào cơ thể. Bụi trong trong không khí tác hại chủ yếu đến hệ hô hấp rồi đến mắt, da... từ đó, tùy theo tính chất của bụi, nó tác động đến các cơ quan khác của cơ thể. Chỉ những h ạt bụi đường kính dưới 5 fim mới vào sâu trong phổi, tới phế nang. Không kể những bệnh do mầm bệnh vào phổi qua bụi, bụi có thể gây ra hai nhóm bệnh chính của đường hô hấp là : 1)

Bệnh dị ứng

Viêm mũi dị ứng, hen phế quản. Trong trường hợp này, bụi trở th àn h dị nguyên, ở đây chủ yếu là bụi trong sinh hoạt. 75

Bệnh bụi phổi Do bụi trong không khí vào phổi, đọng lại ở phổi và gây nên bệnh ở phổi. Đó là trường hợp của phần lớn các bụi vô cơ và một số bụi hữu cơ trong môi trường sản xuất công nghiệp. Cho đên nay, hâu như các bệnh bụi phổi đều chưa thể điều trị được nên chỉ có phòng bệnh là tốt nhất. 5.1.2. Bụi trong sinh hoạt Môi trường sinh hoạt của mỗi cá nhân bao gồm môi trường trong nhà, trên đường phố và khu vực, rộng hơn nữa là vùng. Tính chất của môi trường sinh hoạt, trong đó có bụi, phụ thuộc vào điều kiện phát triển kinh tế, xã hội của từng vùng, từng địa phương, đặc biệt là quá trình đô thị hóa. Việt Nam ta đang trong quá trình đổi mới nên môi trường nói chung và bụi nói riêng cũng sẽ biến đổi nhiều. 1. Bụi nhà (môi trường trong nhà, vi môi trường)

Hiện nay thành phần bụi nhà hết sức phức tạp, phụ thuộc vào nhiều yếu tố. 1) Thành phần bụi nhà Có thể bao gồm các chất sau đây : - Các chất vô cơ : từ đất, cát và từ bụi trong không khí (bụi lơ lửng)... - Các chất hừu cơ : + Nguồn gôc động vật : lông, tóc, gàu, lông vũ, cặn bă, chất thải... + Nguồn gốc thực v ậ t: phấn hoa (kích thước nhỏ n h ất là lO^m), các m ảnh cây cỏ dặc biệt : bông, đay, gai, gỗ, cỏ, lúa... + Nguồn gốc sinh vật khác : Bào tử (10 - 35 ịim)t vi khuẩn (0,3 35 Ịim), sợi nấm...

J l

Bảng 2 : kích thước các hạt lơ lửng trong không khí (M.Katz)

Tên Giọt mưa Tóc và lông người Tro bay ở các lò Phấn hoa Bào tử thực vật Hồng cầu máu (trưởng thành) Bụi xi măng Hơi nước : - Sương thiên nhiên - Mù thiên nhiên và mây Bụi đúc Tro bay của than phun Bụi luyện kim Bột tan (talc - phấn rôm) Bột thuốc trừ sâu Vỉ khuẩn Mù SO3 (khói trắng) Sơn phun, chất màu Hơi kiềm Hơi NH4 CI Khói dầu Nhân muối biển (từ nước biển) Silic keo Hơi luyện kim Khói nhựa Khói thuốc lá Tạp chất bình thường trong không khí yên tĩnh Hơi ZnO Hơỉ MgO Bồ hóng Nhân của sự cháy Virut và protein Phân tử khí

Đường kính (um) Tối thiểu

Tối đa

500 35

5000 2 0 0

800

1 0 0

7,5 3

1 0 0

500 50

1 0 0 0

0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,1 0,1 0,1 0,1

0,03

50 1 0 0

50 1 0

35 3 5 5 5 3 1

0,01

0,5 0,05

0,01

2 ,2

0,01

0 ,0 2

0,01

0,01 0,01 0,01

0,003 0 ,0 0 0 1

0,5 0,5 0,3 0,1

0,05

Đặc điểm tiếp xúc của dân cư, cộng đồng Những người có 80% thời gian sông trong nhà là trẻ em, người già, người ôm... Ngoài ra môi trường trong nhà ngày càng bị xâm nhập bởi bụi của môi trường bên ngoài. Thành phần bụi nhà thay đổi tùy điều kiện cụ thể, ví dụ do dùng chất diệt côn trùng hoặc sản xuất trong gia đình (sản xuất ắc quy)... Thành viên trong gia đình có thể mang bụi từ nơi làm việc về nhà. Theo Tổ chức y tế th ế giới, ung thư biểu mô mới mắc tăng lên ở thành viên nữ trong gia đình khi những người này thường xuyên chải quần áo cho người nhà làm ở cơ sở có amian mang về. 3) Tác hại Nói chung bụi nhà có thể là dị nguyên đôi với một sồ" người nhất định, gây ra bệnh dị ứng và hen phế quản. 2. Bụi đường phố ở đô thị

Trong môi trường địa phương hoặc cộng đồng ở các đô thị, bụi trong không khí có thể do đất, cát trên đường phô,đặc biệt trong quá trình xây dựng đô thị. Bụi do xe cộ đi lại, ngoài việc làm tung bụi đất cát còn tạo ra bụi nhựa đường có thành phần là hidrocacbon đa vòng phân tử lương cao, có thê gây ung thư. Thắng xe có thể tạo ra bụi amian nguy hiểm cho sức khỏe. Khói do động cơ các loại xe thải ra, có khi là cặn thải dưới dạng hạt bụi, đặc biệt là chì. 2 ) Thành phần bụi trong không khí đường phố ở TP. Hồ Chí Minh (theo ƯBMT TP,1995). Đáng lưu ý nhât là nồng độ chì do giao thông cao hơn quy định và trong bụi có các nguyên tô khác như : Zn, Cd, Sb, Hg, As, Cr, Ni, Se, c , Si...

Tác hại của bụi đường phô : gâybẩn sinh và mỹ quan đối với nhà cửa, dồ đạc... 78 à

nói chưng, làm m ất vệ

Bụi có nồng độ cao hơn quy định có thể ảnh hưởng xấu đến sức khỏe. Trong bảng 3 là tiêu chuẩn một số bụi thông thường trong sinh hoạt. Bảng 3 ; Tiêu chuẩn bụi sính hoạt (TCVN 5937 - 1995)

Tên Bụi lơ lửng Bụi amian Chì tetraetyl Mn và hợp chất (Mn02) Ni và hợp chất Hg và hợp chất

Trung bình 1 giờ (mg/m3)

Trung bình 24 giờ (mg/m3)

0,3

0 ,2

0,005

0,01 0 ,0 0 1

0,0003

5.1.3. Bụi công nghiệp Bụi trong môi trường sản xuất công nghiệp rất quan trọng và rấ t phức tạp, chúng có thể gây bệnh cho người tiếp xúc, đặc biệt gây ra các bệnh đến nay vẫn chưa chữa trị được như các bệnh bụi phổi, ung thư phổi v.v... 1. Phân loại bụ ị công nghiệp

ĩ) Theo cách phát sinh - Bụi phát sinh từ sự chia nhỏ các vật liệu rắn do tác dụng cơ học hoặc có sẵn trong tự nhiên (xay, nghiền, đập, vận chuyển...) - Khói nặng : Là khí dung ngưng tụ phát sinh từ các vật thể rắn bị làm nóng đến bôc hơi rồi ngưng tụ lại, thường gặp trong các cơ sở đúc kim loại, luyện kim, hàn điện, cắt kim loại bằng mỏ hàn... - Khói nhẹ là do sự đốt cháy các vật liệu có cacbon, các chất hừu cơ nói chung, thường gặp nhiều trong không khí đô thị.

Theo nguồn gốc - Bụi hữu cơ tự nhiên : bụi bông (thực vật) - Bụi động vật. - Bụi nhân tạo : nhựa, chất dẻo, cao su... - Bụi vô cơ : đất, đá... - Bụi kim loại. - Bụi hỗn hợp : bụi mài. 3) Theo kích thước (Gibson) Bụi thực sự trê n 10 ịim, trông thấy được. Mù : 10 - 0,1 ụm Khói : 0,1 ịim 4) Theo mức độ xâm nhập đường hô hấp (Burstein) - Bụi hô hấp : thường không trông thấy. Bụi dưới 0,1 um : không ở lại trong phế nang Bụi từ 0,1 - 5 |im : ở lại phổi từ 80 - 90%. - Bụi không hô hấp ; Từ 5 - 10 Ịam : bị ngăn cản ở đường hô hấp trên Trên 10 ịim : thường đọng lại ở mũi, họng. 5) Theo tác hại sức khỏe (ĩzraelson) Bụi gây nhiễm độc : Chì, Hg, Mg... Bụi gây dị ứng, viêm mùi, nổi ban : bụi bông, gai, bụi hóa học, bụi gồ... Bụi gây ung thư : quặng phóng xạ hoặc bụi chứa chất phóng xạ, bụi crôm VI, As, amian. Bụi gây nhiễm trùng : các bụi xương, tóc, lông, phân súc vật bị bệnh... Bụi gây xơ hóa phổi : bụi silic (thạch anh), amian. 80

2. Tính chất /ý, hỏa của bụi trong không khí

Kích thước hạt Được xác định theo đường kính hạt. Người ta quy ước đường kính của h ạt bụi là đường kính của hạt hình cầu có tỷ trọng đơn vị là 1 (lg/cm3) và được gọi là đường kính khí động tương đương. Khói có đường kính trung bình 0,1 fim đến dưới 1 fim. Bụi có đường kính dưới 1 Ịim tới 100 |im. 2) Hình dạng hạt Về m ặt sinh học, ngoài kích thước hạt, hình dạng, độ xốp và độ gồ ghề, nhọn sắc của hạt cũng có ảnh hưởng đến cơ thể. Hình dạng hạt do bản chất vật liệu và cách hình thành tạo nên, ví dụ : - H ạt hình cầu : tro bay, phấn hoa, bồ hóng, oxit sắt. - H ạt khối lăng trụ : sắt, thạch anh. - H ạt hình sợi : amian, bông, len, thủy tinh. - Phiến mỏng : chè, thuốc lá, mica. Sợi được định nghĩa là các hạt có tỷ sô" chiều dài trên chiều rộng ít n hất bằng 3 (3 lần dài hơn chiều rộng). 3) Diện tích bề mặt và thể tích Các hạt không giống hình cầu thường có diện tích bề m ặt lớn hơn hạt hình cầu. Diện tích bề m ặt bao gồm toàn bộ bề m ặt của hạt, kể cả các kẽ hở hoặc lỗ bên trong hạt. Một hạt lớn bị vỡ nhỏ ra thì tổng diện tích bề m ặt của các hạt nhỏ lớn hcm nhiều so với diện tích bề m ặt của h ạt lớn. Hoạt tính của h ạt tăng lên khi kích thưởc của hạt càng nhỏ. H ạt có thể hấp phụ hơi, khí, tích điện và gây nổ\ 4) Tính hòa tan Khi tiếp xúc với cơ thể thì bụi càng dễ hòa tan càng nguy hiểm vì chúng có thể gây nhiễm độc hoặc gây kích ứng tùy theo loại bụi. 81 6.DCTCN

Thành phần cấu tạo của bụi Thành phần của bụi có ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe người tiếp xúc. Tùy loại bụi, có thể chứa thành phần rấ t khác nhau. Các yếu tố trong không khí (như độ ẩm) có ảnh hưởng đến th àn h phần bụi. 6) Tính phóng xạ Một sô' ngành sản xuất có thể tạo ra bụi có tín h phóng xạ như khai thác quặng có tạp chất phóng xạ, trong công nghiệp năng lượng nguyên tử, trong các phòng thí nghiệm phóng xạ... Trong dịch tễ học môi trường người ta còn lưu ý đến tín h phóng xạ của các vật liệu xây dựng. 7) Tính tích điện của bụi Bụi có thể tích điện và tính chất đó được ứng dụng để khử, lọc bụi trong công nghiệp. 8) Tính cháy nổ của bụi Khi nồng độ bụi trong không khí đạt tới m ột mức độ nào đó gặp tia lửa chúng có thể cháy nổ, đặc biệt là các bụi hừu cơ (than, đay, sợi bông, bột ngũ côc...)

5.2. Sự xâm nhập cơ thể và tác hại của bụi 5.2.1. Sự xâm nhập của bụi Bụi vào đường hô hấp có thể gây tác dụng tạ i chỗ với phổi (xơ hóa) và các thành phần khác của hệ hô hấp (kích ứng đường hô hấp trên) hoặc vào máu gây nhiễm độc... Riêng đối với bụi không tan thì vị trí lắng đọng ở hệ hô hấp rấ t quan trọng, phụ thuộc vào cách thở, tính chất khí dộng của hạt, hình dạng và đường kính hạt. 1. Đường hô hấp

Về phương diện cấu trúc, người ta chia hệ hô hấp th àn h ba phần (Theo The task group on lung dynamics) như sau :

Mũi - họng : phần này bắt đầu từ lỗ mũi trước kéo dài tới họng trước, vòng ra sau và đi xuống họng sau (miệng) tới phần của thanh quản hay nắp thanh quản. 2 ) Khoang tiếp theo gồm khí quản và bộ phế quản, kể cả tiểu

phế quản tậ n cùng. 3) Khoang thứ 3 là phổi, gồm tiểu phế quản hô hấp, cíng phế nang, phế nang và túi phế nang. Vùng này có thể được xem là bộ phận chức năng (khoang trao đổi khí) của phổi. Bề m ặt của chúng không có lông, có tế bào biểu mô ẩm ướt, nhưng không có yếu tố tiế t dịch như ở bộ khí - phế quản. Biểu mô của đường hô hấp tới các tiểu phế quản tận cùng thì có lông, còn biểu mô của các khoang phổi không có lông. 2. Sự lắng đọng bụi

Có 4 cơ chế của sự lắng đọng bụi ở đường hô hấp như sau : 1 ) S ự trầm lắng, trong đó sự đọng bụi tỷ lệ với tốc độ rơi của h ạt và thời gian lắng. 2 ) Sự ưa đập theo quan tín h , khi thay đổi hướng của dòng khí

làm cho bụi đọng lại. 3) Sự di chuyển theo chuyển động Brown, chỉ riêng đối với các h ạ t dưới 1 ịim trong khoang phổi. 4 ) S ự ngăn chặn, xảy ra khi kích thước hình học của h ạt trong

dòng khí ngăn cản nó vượt qua chướng ngại. 3. Sự thanh Ịọc bụỉ

Đó là cơ chế bảo vệ hệ hô hấp của cơ thể. S ự lọc ở mũi : Các h ạ t bụi theo không khí vào mũi bị đọng lại trong mũi nhờ sự lọc của lông mũi và sự va đập của dòng không khí h ít vào bị chuyển hướng. Sự lưu giữ bụi nhờ màng nhầy ở mũi. Biểu mô có lông được phủ màng nhầy (niêm mạc) ở lối vào mũi (trừ phần trước) góp phần lấy đi các h ạ t bụi bằng cách đẩy chúng xuông họng, sau đó các h ạ t được nuốt vào theo đường tiêu hóa. 1)

2 ) Sự thanh lọc của niêm mạc lông : Từ khí - phế quản tới các

tiểu phế quản đều có lớp biểu mô có lông phủ m ột lớp m àng nhầy. Lông chuyển động đồng bộ, liên tục, làm cho lớp m àng nhầy chuyển động đi lên liên tục với tốc độ 10 - 30 mm/phút. Vì vậy các h ạ t lắng đọng trên lớp đó được chuyển tới nắp thanh quản rồi được nuốt vào hoặc khạc nhổ ra. 3) N hu động của tiểu phê' quản tận cùng, ho và hắt hơi : Nhu động này đẩy các h ạ t tới đường hô hấp trên. Phản xạ ho và h ắ t hơi tạo ra một luồng khí mạnh từ bên trong đường hô hấp, giúp làm sạch đường khí. 4 ) Sự thực bào : Các h ạt bụi ở khoang phổi bị các đại thực bào

nuốt, sau đó đại thực bào có thể di chuyển tới lớp biểu mô có lông và được chuyển vận đi lên, đưa ra ngoài hệ hô hấp, hoặc ở lại các khoang phổi, hoặc vào hệ thống bạch huyết... 4. Kết quả thực nghiệm sự lẳng đọng bụi

Người ta đã thực ngiệm và thấy những yếu tôi chính về sự xâm nhập và lắng đọng các h ạt bụi trong hệ hô hấp, kết quả có thể tóm tắ t như sau : 1 ) Các hạt có đường kính khí động tương đương trên 10 um bị giữ lại ở mũi - họng. 2 ) Nói chung các h ạt dưới 10 Ịim dễ xâm nhập, kích thước hạt

càng nhỏ thì sự xâm nhập càng tăng. 3) Giới hạn kích thước trên đối với những h ạt xâm nhập phê nang vào khoảng 10 um. Nhưng rấ t ít các hạt cỡ này có th ể tới dược phổi. Các h ạt thấy lắng đọng trong thành phế nang thường có đường kính nhỏ hơn nhiều. Các h ạ t vào phế nang có đường kính tối đa < 1 um. 4) Tuy nhiên, hầu như 100% các h ạt 2 ụm lắng đọng trong phổi. Sự lắng đọng này giảm dần dôi với các h ạ t nhỏ và giảm tới mức tôi thiểu đối với các h ạ t khoảng 0,5 um. Người ta thấy với các h ạ t từ 0,5 đến 1 um lắng đọng ít, khoảng 10 đến 15%.

Sự lắng đọng các h ạ t dưới 0,5 um tăng dần do chuyển động Brown tăng lên. Tóm tắ t k ết quả các nghiên cứu thực nghiệm dược th ể hiện ở hình 8 , trong đó cho thấy đối với các h ạ t đường kính 3 ụm có từ 60 70% bị lắng đọng ở mũi, 25 - 30% đọng lại ở các gian phổi và 5 10 % đọng lại ở các đường khí phủ tế bào có lông (sự lắng đọng ở khí - phế quản). Tuy nhiên người ta thây sự lắng đọng bụi phụ thuộc vào tốc độ thở. 1.0 0.8 Ê?

Xo-J *0

-J

Vớỉ hạt đường kính 3 um : - Đọng ở mũi : 65 - 70%

- Đọng ở phổi: 25 - 30%

0.4

- Đọng ở khí - phê' quản : 5-10% (đường khí phủ tế bào có lông)

0.2 • 0L

1.............................................. 2 3 4 5 6 7

Đường kính khí động học (ụm) Hình s. Sự lắng đọng bụi ở đường hô hấp theo kích thước hạt. (Theo Task group on Lung Dynamics, International Commission on Radiological Protection ICRP) Tần số hô hấp : 15 lần/mỉn Thể tích thở: 1.450 cm3.

5.2.2. Tác hại của bụi trong không khí đôi với sức khỏe 1. Tác hại bên trong đường hớ hấp do hỉt phải bụi

Khi bụi xâm nhập đường hô hấp chúng có thể gây ra các nhóm bệnh sau đây : 1)Các bệnh bụi phổi Đó là một nhóm bệnh phổi do hậu quả của sự hít thở phải một scí loại bụi gây ra. Thuộc loại quan trọng n h ất là những bệnh dẫn đến các xơ hóa phổi như bệnh bụi phổi - silic, bệnh bụi phổi - atbet... 85

Các bệnh bụi phổi khác do hít phải nhiều bụi như bệnh bụi phổi ở thợ mỏ than, bệnh bụi phổi - beryli, bệnh bụi phổi - sắt, v.v... 2) Bệnh nhiễm độc hệ thống ; Đó là các bệnh nhiễm độc do hít phải các bụi độc như chì, Mn, Cd, v.v... 3) Bệnh ung thư : Các bụi có thể gây bệnh ung thư như As và các hợp chất của As, cromat, nhựa đường, bồ hóng, Ni, amian... Tiếp xúc với các bụi phóng xạ có thể gây ung thư. 4) Kích ứng và các tổn thương viêm nhiễm phổi : N h iề u c h át kích ứng ở dạng bụi có thể gây viêm phế quản, viêm khí quản, viêm phổi và phù phổi, như : - Cd dạng sương (viêm phổi, phù phổi). - Be (viêm phổi hóa học cấp tính) và các chất khác như V2O5, Z11CI2, bo hidrua, mù axit, ílorua... Nhiều bụi thảo mộc cũng kích ứng đường hô hấp trên như bụi một số loại gồ có chứa hoạt chất, gây viêm phế quản mãn tính, khí thũng mãn tính... 5) Dị ứng và các đáp ứng cảm ứng khác : Bao gồm các ioại bụi sau đây : - Bụi hữu cơ tổng hợp... - Bụi thảo mộc như bụi bã mía, ngũ cốc, bông, gai, đay, rơm, chè, thuốc lá, gỗ... là những chất gây dị ứng, hen, sốt cỏ rơm khô, ban mày đay, dị ứng với cà phê. Hai loại bệnh do tiếp xúc với bụi thực vật thường gặp là : - Hen nghề nghiệp - Viêm phế nang dị ứng ngoại lai, ví dụ bệnh phổi nông dân (farmer’s lung) do trong bụi có Micropolyspora faeni và Thermoacti' nomyces vulgaris; bệnh bụi phổi - bã mía (bagassosis) do trong bụi cổ Thermoactinomyces vulgaris; bệnh phổi công nhân cà phê (Coffee worker’s lung) do bụi cà phê v.v... 6) Bệnh bụi phôi - bông : Do bụi bông, đay, gai. 86

Bệnh sốt kim loại : Do tiếp xúc với hơi kim loại như oxit kẽm, oxit magiê... 8) Bệnh nhiễm khuẩn : có thể do hít phải bụi, ví dụ : - Các h ạ t bụi chứa nấm, virut hoặc các mầm bệnh (vi khuẩn) có vai trò trong sự lan truyền các bệnh nhiễm khuẩn. - Bệnh than thể phổi do hít phải bụi chứa nha bào than... 2. Tác hại bên ngoài đường hô hấp do tiếp xúc với bụi

Khi bụi tiếp xúc bên ngoài đường hô hâ'p chúng có thể gây ra các hậu quả sau đây : 1) Tổn thương da và niêm mạc. Ví dụ : - Kích ứng, viêm da do tiếp xúc với bụi kiềm, axit, thảo mộc, gỗ... - Ư h ạ t dưới da do Be. - Ư n g thư do As và hợp chất của As. - Thủng vách mũi do Cr. - Viêm da hoặc có thể gây ung thư da do mù dâu khoáng. 2) Tổn thương răng, mòn răng do mù ax it, bụi đường (sac charose)... 3) Hậu quả do bụi qua da và dạ dầy cũng có thể gây bệnh. 4) Tổn thương mắt do các bụi gây kích ứng và độc.

5.3. Nguyên tắc dự phòng tác hại của bụi Bụi có nhiều tính chất và đặc điểm khác nhau, phát sinh trong nhiều hoàn cảnh sản xuất khác nhau, vừa có thể gây bệnh, vừa làm th iệt hại kinh tế (làm hư hại máy móc, th iết bị hoặc khi bụi là sản phẩm công nghiệp...) và gây ô nhiễm môi trường. Vì vậy, tùy từng trường hợp cụ thể người ta có thể ứng dụng các biện pháp dự phòng thích hợp. 87

Các nguyên tắc chung như sau 5.3.1. Biện pháp kỹ thuật Yêu cầu là phải đạt các tiêu chuẩn vệ sinh về bụi đối với khồng khí nơi làm việc và không khí xung quanh bằng các kỹ thuật chủ yếu là : - Làm kín quy trình sản xuật; - Thông gió - hút bụi; - Xây dựng ống khói đạt yêu cầu tỏa bụi; - Cơ giới hóa và tự động hóa các công đoạn nhiều bụi để người lao động không phải tiếp xúc với bụi. - Thường xuyên kiểm tra nồng độ bụi trong không khí nơi làm việc nhằm đánh giá các biện pháp chống bụi bằng kỹ thuật. 5.3*2. Biện pháp phòng hộ cá nhân - Tiếp xúc với bụi phải sử dụng các trang bị phòng hộ cá nhân đúng và có hiệu quả, chú ý bảo vệ phần da hở cũng như đường hô hấp và mắt. Đặc biệt phải có m ặt nạ chông bụi khi tiếp xúc với bụi độc và nguy hiểm, các khí dung, mù... Không dùng khẩu trang. - Tôn trọng và thực hiện nghiêm chỉnh các quy định về vệ sinh tại nơi làm việc như không ăn, uống, hút thuôc... tại nơi làm việc. - Các trang bị phòng hộ cá nhân sau lao động phải được xử lý, làm sạch, bảo quản riêng, không được đem về nhà. - Vệ sinh cơ thể, tắm rửa kỹ sau lao động, mặc đồ sạch... - Khai báo với y tế mỗi khi nghi ngờ ảnh hưởng của bụi đối với sức khỏe. 5.3.3. Biện pháp y học - Giáo dục sức khỏe về bụi nói chung và bụi cụ thể ở cơ sở đang làm việc. - Khám tuyên lao động, không bô trí các đôi tượng có vân đề về sức khỏe vào vi trí tiếp xúc với loại bụi cụ thể.

- Kiểm tra sức khỏe định kỳ hàng năm hoặc 6 tháng tùy theo loại bụi tiếp xúc. Với bụi độc phải cho đối tượng làm xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết. Với bụi trơ như bụi silic phải chụp phim phổi theo kỹ thuật phát hiện bệnh bụi phổi... - Giám sát môi trường lao động định kỳ. - Giám định bệnh nghề nghiệp do bụi, các biện pháp cần thiết như ngừng tiếp xúc, nghỉ ngơi an dưỡng, chuyển công việc, bảo hiểm xã hội...

P H Ầ N II

NHIỄM ĐỘC DO CÁC TÁC NHÂN HÓA HỌC CHƯƠNG 6 NHIỄM ĐỘC KIM LOẠI, Ả KIM VÀ CÁC HỢP CHẤT CỦA CHÚNG KHÁI NIỆM TỔNG QUÁT VỀ KIM LOẠI TRONG MÔI TRƯỜNG CÔNG NGHIỆP 1. Độc tính của các kim loại trong công nghiệp Trong các kim loại được sử dụng trong công nghiệp có khoảng 35 kim loại chủ yếu có liên quan tiếp xúc nghề nghiệp của công nhân. Khoảng 20 trong số kim loại đó tạo thành mốì nguy hiểm cho sức khỏe nghề nghiệp nếu chúng không được xử lý đúng và có thể gây nhiễm độc, gây bệnh nghề nghiệp hoặc tử vong cho người lao động. Có ít nhất 10 kim loại thiết yếu cho cơ thể người, chúng được duy trì ở một nồng độ nhất định, nếu dưới mức đó sẽ có dấu hiệu của sự thiếu hụt, trên mức đó kim loại trở thành chất độc, trong một sô trường hợp khoảng chênh lệch giữa hai nồng độ là rấ t ít. Các kim loại từ môi trường bên ngoài có thể xâm nhập vào cơ thể và có thể tương tác với các kim loại thiết yếu trong cơ thể.

2. Nhiễm độc cấp tính Độc tính của kim loại hoặc hợp chất kim loại dù ở trạng thái rắn, lỏng hay khí cũng phụ thuộc vào nhiều yếu tố như bản chất của kim loại hoặc hợp chất, đường xâm nhập cơ thể, nồng độ của chúng trong không khí, đặc điểm và tình trạng cá nhân người tiếp xức... 90

Nhiễm độc cấp tính do kim loại hoặc hợp chất kim loại trong môi trường công nghiệp chủ yếu là do hít phải hơi, khói hoặc bụi của chúng với nồng độ rất cao trong không khí nơi làm việc. Nguyên nhân rất nhiều như tai nạn bất ngờ, rò rỉ, không tôn trọng triệt để quy chế an toàn vệ sinh lao động trong quy trình sản xuất, sự kém hiệu quả của hệ thông thông gió, hút độc, thiếu sót trong trang bị bảo vệ cơ thể... Hậu quả thường gặp là tổn thương đường hô hấp, viêm phế quản, viêm phổi hóa học, phù phổi cấp tính.,. Hít phải bụi, hơi, khói của các kim loại như kẽm, đồng có thể bị "sốt kim loại" với các triệu chứng đặc biệt. Nuốt phải kim loại trong môi trường lao động qua ăn, uông, hút thuốc... cũng có thể bị nhiễm độc cấp tính. Các kim loại độc cũng có thể từ các phương tiện chứa đựng thực phẩm, từ men gôm, sứ... Nhiễm độc cấp tính do kim loại cũng có các triệu chứng chung có thể gặp là buôn nôn, nôn, đau bụng, đôi khi tiêu chảy, chưa kể nhiễm độc cấp tính do tự tử.

3. Nhiễm độc mãn tính Do Cơ thể tiếp XÚC với kim loại có nồng độ không cao nhưng thường xuyên, liên tục trong thời gian dài, nguồn chất độc chủ yếu do môi trường lao động, một phần do môi trường khác... Hậu quả của nhiễm độc mãn tính thường khó điều trị, thường là vĩnh viễn. Thủy ngân gây ra các triệu chứng thần kinh mà chứng run chiếm ưu thế. Cadimi gây khí phế thũng và tổn thương thận trong đó vỏ thận là cơ quan nguy kịch nhất. Mangan gây các triệu chứng về thần kinh trung ương tương tự như bệnh Parkinson. Asen làm tăng nguy cơ ung thư phổi, viêm da và ung thư da. Antimon và coban gây các triệu chứng tim mạch. Hợp chất thiếc hữu cơ tác dụng trên hệ thống thần kinh trung ương. Molypden gây ra các triệu chứng giông bệnh gút. Một số kim loại có thể gây ra bệnh bụi phổi khi h ít phải bụi hoặc hơi, khói của chúng như nhôm, antimon, bari, beryli, coban, sắt, thiếc, wonfram. Có kim loại gây ra bệnh bụi phổi được xem là lành 91

tính như sắt (Siderosis) trong khi kim loại khác như beryli lại gây ra bệnh bụi phổi - beryli (Berylliosis) ác tính và tiên tn ên . Trong những năm gần đây người ta quan tâm đên các kim loại gây ung thư và quái thaỉ như crôm (VI), niken, asen, cadimi, beryli...

4. Bệnh nghề nghỉệp do kim loại Bệnh nhiễm dộc mãn tính do kim loại trong môi trường lao động gọi là bệnh nghề nghiệp. Hiện nay nghề nghiệp do nhiễm độc mãn tính được chia làm bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm hoặc được đền bù và bệnh nghề nghiệp chưa được bảo hiểm. ở Việt Nam hiện nay (năm 2006) mới có 4 bệnh nghề nghiệp do nhiễm độc kim loại được hưởng chế độ bảo hiểm xã hội là bệnh nhiễm độc chì và hợp chất, bệnh nhiễm độc mangan và hợp chất, bệnh nhiễm độc thủy ngân và hợp chất, bệnh nhiễm độc asen và hợp chất.

5. Bệnh môi trường do nhiễm độc kim loại từ nước thải công nghiệp Trên th ế giới cho đến nay, các hóa chất do ô nhiễm môi trường gây ra bệnh tậ t cho con người khá nhiều, nhưng về kim loại, hai chất đầu tiên gây ra bệnh môi trường đều xảy ra ở N hật Bản trong quá trình phát triển công nghiệp. Đó là bệnh M inamata (Minamata Disease) do nhiễm độc thủy ngân metyl và bệnh Itai Itai (Itai Itai Disease) do nhiễm độc cadimi. Bệnh M inamata có lẽ là bệnh môi trường đầu tiên trên th ế giới, là bệnh nhiễm độc thủy ngân metyl do ngư dân ăn cá đánh bắt ở vùng Vịnh Minamata. Nguyên nhân là các nhà máy (sản xuất xút-clo, axetaldehit...) đã xả nước thải chưa xử lý trong đó có chứa thủy ngân vô cơ ra Vịnh Manamata từ năm 1956. Thủy ngân vô cơ trong nhừng điều kiện nhất định đã được các vi sinh vật chuyển thành thủy ngân hữu cơ là thủy ngân metyl, hợp chất này được các sinh vật phù du trong nước bien hâp thụ, rồi cá ăn các sinh vật đó và thủy ngân I ĩ i e t y l được tích lũy trong cá. Cuối cùng người ăn cá bị nhiễm độc (chuỗi 92

thực phẩm). Đến năm 1962 Hosakawa mới chứíig minh xác định sự có m ặt của thủy ngân metyl trong nước, đồng thời đã đưa ra biện pháp giải quyết nhưng đã bị cản trở (S. Iwai, 1982). Các triệu chứng nhiễm độc xảy ra rấ t khác với các triệu chứng nhiềm độc thủy ngân mà người ta đã biết... Tính đến năm 1977 đã có 198 người chết cùng với 910 bệnh nhân chính thức trong sô" 4.108 người được xem như nghi ngờ. Cũng theo s. Iwai, vì không kiên quyết xử lý nên năm 1965 bệnh M inamata lần thứ hai lại bùng nổ ở khu vực sông Ogano và đến lúc đó chính phủ mới hạn chế sản xuất, hạn chế sử dụng thủy ngân và hợp chất, đồng thời cũng cấm sử dụng trong nông nghiệp. Bệnh Itai. Itai là bệnh nhiễm độc Cd do người dân dùng nước sông để uống và canh tác lúa, sông này chứa nước thải chưa xử lý của xí nghiệp xử lý quặng kẽm, chì và cadimi. Năm 1963 được tổ chức điều tra và 10 năm sau được công bố đã tìm ra bệnh. Nguyên nhân được xem là do tiếp xúc lâu dài với Cd trong nước uống, trong gạo,... yếu tố kết hợp là tình trạng cơ thể bất thường với hiện tượng não suy, nội tiết, thiếu canxi trong khẩu phần án... s. Iwai khuyên cáo các nước nên rút kinh nghiệm của N hật Bản đừng để xảy ra thảm họa môi trường trong quá trình phát triển nước mình. NHIỄM ĐỘC KIM LOẠI, Á KIM VÀ H ỢP c h ấ t Củ a c h ú n g 6 .ỉ . Antimon (Sb) 6.1.1. Tính chẩt của antimon và hỢp chất antimon 1. Antimon (Sb)

Antimon là kim loại còn có tên là Stibi (Sb, Stibium) màu trắng bạc, ánh xanh, nguyên tử lượng : 121,76; tỷ trọng : 6 ,68 ; điểm nóng chảy : 630°C; điểm sôi : 1.380°c. Antimon cứng hơn đồng nhưng lại dòn hơn, dễ gãy, dễ thành bột, kháng axit và mờ di, có th ể mài bóng làm cho bề m ặt phản xạ manh, ở nhiệt độ thường nó bị oxy hóa dễ đàng ngoài không khí, ở nhiệt độ nóng đỏ nó bị oxy hóa m ạnh hơn thành antimon oxit hóa trị (III) (Sb203 ), ở nhiệt độ cao hơn nó tiếp tục thành Sb 2Ơ5, ở 900°c nó tạo thành khói có mùi tỏi. 93 ấ

Antimon kém dần điện và dẫn nhiệt. 2. Hidro antimonua hay stibin (SbH3), antimon hidrua

SbH 3 là một khí cực độc sản sinh bất ngờ trong môi trường công nghiệp, tương tự như ASH3, cũng là một chất độc th ần kinh và máu, cũng làm tan máu mạnh (xem chương 9 ). 3. Antimon tríóxit (Sb203)

Là chất ở dạng bột kết tinh trắng trở th àn h màu vàng khi làm nóng và bốc hơi ở nhiệt độ cao thành khói trắng có mùi tỏi. SỒ203 có phân tử lượng bằng 291,5; tỷ trọng : 5 ,2 ; điểm nóng chảy : 656°C; điểm sôi : 1.150°c. SỒ2Ơ3 có trong thành phần của men sứ, sành (khoảng 3 %) và là nguyên nhân của nhiều vụ nhiễm độc thực phẩm. Sb 2Ơ3 rất độc và nguy hiểm vì vừa là chất độc hệ thống vừa là chất gây bệnh da, dù độc tính của nó thấp hơn độc tín h của antimon kim loại đến ba lần. 4. Antimon pentaoxit (Sb205)

Là dạng bột màu vàng nhạt, khó tan trong nước, dễ tan trong kiềm tạo ra các antimonat tương ứng. Phân tử lượng : 323,5; tỷ trọng 3,8; điểm sôi : 380°c (mất oxy trên 300°C). Được xem là chất ít độc, được dùng trong công nghiệp sơn, thủy tinh, dược phẩm... 5. Antimon trisunfua (Sb2S3)

Có trong quặng antimon, là dạng kết tủa vô định hình màu vàng cam đỏ. Dạng được dùng trong công nghiệp cao su là dạng thương mại chế tạo từ antimon sunfua đỏ sẫm. Phân tử lượng : 339 ,7 ; tỷ trọng : 4,64; điểm nóng chảy : 550°C; điểm sôi : 1.150°c. 6. Antimon pentasunfua (Sb2S5)

Có the là hon hợp của cả hai loại trisunfua và pentasunfua, khi tinh khiết ở dạng bột đỏ sẫm. Phân tử lượng : 403,8; tỷ trọng : 4,12; điểm chảy : 75°c (phân hủy). 94

Được dùng trong công nghiệp cao su, lưu hóa cao su đỏ. Phần lớn các hợp chất Sb thương mại chỉ tan ít trong nước hoặc bị phân hủy trong nước tạo thành muôi không tan. 7. Antimon clorua (bơ antimon)

Còn gọi là antimon triclorua (SbCỈ3), là một khôi chắc, mềm, màu vàng giống như bơ, ít độc. Ở 73°c nó chảy thành một chất lỏng như dầu, màu vàng, sôi ở 223°c tạo ra hơi không màu. Tiếp xúc với nước nó tạo ra một oxyclorua (OClSb) không tan, là tác nhân ân da mãnh liệt được dùng trong thú y. Trong công nghiệp, SbCỈ3 được dùng để làm giả đồng cho các sản phẩm đúc bằng kim loại. 8. Emetic (Emétique) hay tartar emetic

Là tên gọi của hợp chất T artrat kép K và Sb, là một dược phẩm, dùng làm thuốc chông sán Schistosoma mansoni, s. japonicum, s. haematobium. Emetic là thuốc độc bảng A. 6.1.2. Sử dụng và tiếp xúc trong công nghiệp 1. Sử dụng

Luyện kim : Antimon tinh khiết cao được dùng trong chế tạo các chất bán dẫn, còn antimon bình thường được đùng trong chế tạo các hợp kim, làm táng độ cứng, độ bền, chông ăn mòn, chống ma sát... Hợp kim Pb-Sb được dùng rộng rãi trong chế tạo ắc quy, đúc chữ in, làm đạn súng săn, điện cực chì, hợp kim vòng bi. 2) Công nghiệp cao su : Trisunfua và pentasunfua antimon được dùng rộng rãi và có trong thành phần của cao su. 3) Công nghiệp dệt : Sb 2Ơ3 được dùng trong các hợp chất chịu lửa cho các hàng dệt quân sự, triclorua là một loại thuốc nhuộm. 4 ) Công nghiệp sơn : Sb 203 được dùng để chế tạo các chất làm chậm cháy, sắc tố cho sơn, pentaoxit (Sb20 5) cũng được dùng để sản

xuất sơn, vecni.

5 ) Công nghiệp gốm và thủy tinh : Các oxit được dùng làm chất làm mờ trong men tráng, làm tác nhân tẩy màu và lọc trong chế tạo thủy tinh, đặc biệt làm men gốm, sứ trong chế tạo các dụng cụ đựng thực phẩm. 6 ) Các ứng dụng khác : Antimon clorua dùng để làm giả đồng

đen từ đồng thau. Bột đen antimon được dùng làm bột đồng giả phủ ngoài các sản phẩm đúc bằng kim loại và nhựa. Hợp chất Sb dược dùng chế tạo diêm an toàn, chế tạo kíp nổ, chất bán dẫn... 2. Tiếp xúc

Các quá trình công nghiệp đều có thể tạo ra các bụi, khói, hơi chứa Sb và các chất độc khác. Chúng có thể xâm nhập cơ thể người lao động qua đường hô hấp, tiêu hóa, da... Đặc biệt trong quá trình khai thác mỏ Sb thường có lẫn bụi chứa SÌƠ2 tự do, quá trìn h luyện kim có thể có sự hiện diện của nhiều chất độc khác trong không khí và môi trường lao động... 6.1.3. Độc tính 1. Chuyển hóa trong cơ thể

Nghiên cứu trên động vật cho thấy Sb không tích lũy trong cơ thể động vật. Sau khi hấp thụ, Sb nhanh chóng thải trừ khỏi cơ thể. Các hợp chất của Sb (III) được bài xuất qua phân, các hợp chất Sb (V) qua nước tiểu, dù các hợp chất đó đã xâm nhập cơ thể bằng đường hô hấp hay tiêu hóa, dưới dạng hơi, bụi hoặc nuốt phải. Thí nghiệm với antimon phóng xạ trên công nhân cho thây phần lớn Sb được hấp thụ rồi qua chuyển hóa trong vòng 48 giờ, sau đó phân lớn Sb được thải trừ chủ yêu qua phân, một phần nhỏ qua nước tiểu. Phần Sb còn lại trong cơ thể khu trú trong hồng cầu lâu dài hơn trong huyết tương. 2. Cơ chể nhiễm độc

Antimon ức chế hoạt động của một sô" enzym, gắn kết các nhóm sunfhydnl trong huyêt thanh và làm rối loạn chuyển hóa của protein, cacbon hidrat và sự sản xuất glycogen của gan. Thực nghiệm động 96

vật lâu dài bằng cách cho hít khí dung antimon đã dẫn tới sự phát triển đặc biệt của bệnh viêm phổi, nhiễm mỡ nội sinh... Tổn thương tim và tử vong bất ngờ ở công nhân tiếp xúc với Sb đă được báo cáo. H ít khí dung Sb có thể gây ra các phản ứng cục bộ ở niêm mạc đường hô hấp và phổi. Nhừng công nhân tiếp xúc với bụi và khói Sb đã thấy bị viêm da, viêm mũi, viêm đường hô hấp trên và dưới, cả viêm phổi, viêm dạ dày, viêm kết mạc và thủng vách ngăn mũi. Nừ công nhân dễ nhạy cảm với Sb hơn nam công nhân. 6.1.4. T riệu chứng nhiễm độc 1. Tác dụng cục bộ

Antimon và một số’ muôi của nó như florua, triclorua, tetra, pentasunfua... gây kích ứng da và có thể gây viêm da tiếp xúc. 2. Tác dụng toàn thân

Các hợp chất Sb (III) độc hơn các hợp chất Sb (V). ỉ) Nhiễm độc cấp tính * Do nuốt phải Sb và hợp chất Thường gặp trong các trường hợp nhiễm độc dược phẩm và nhiễm độc thực phẩm, bệnh cảnh lâm sàng của hiện tượng nhiễm độc tương tự như nhiễm độc asen. - Kích ứng dạ dày - ruột gây ra nôn, buồn nôn, tiêu chảy (có tên là bệnh tả antimon), phân lẫn máu. - Rối loạn nhịp tim : Nhịp tim chậm, rung tâm nhĩ, hội chứng Adams-Stokes. - Tổn thương gan, vàng da, thoái hóa mỡ. - Tử vong xảy ra do suy tuần hoàn hoặc do tổn thương gan (teo gan vàng cấp tính). * Do hít phải bụi và hơi antimon. Hít phải hơi Sb 20 3 có thể bị viêm phổi hóa học cấp tính. 97 7.ĐCTCN

Nhiễm độc mãn tính Nhiễm độc Sb trong công nghiệp còn chưa được xác định chính xác vì Sb dùng trong công nghiệp cũng chứa cả As và khó tách biệt các tác dụng của hai chất. Nhiều tác giả khác nhau cùng đã quy cho Sb các triệu chứng sau đây : - Rối loạn tiêu hóa : viêm miệng, kích ứng dạ dày - ruột. - Rối loạn thần kinh : nhức đầu, chóng mặt, rối loạn tính tình. - Kích ứng các đường hô hấp trên : viêm thanh quản, viêm khí quản, viêm mũi. - Rối loạn da : eczema do antimon. - Rối loạn điện tâm đồ : biến đổi sóng T, 6.1.5. Điều trị Theo R.R. Lauwerys, điều trị nhiễm độc Sbtương tự như điều trị nhiễm độc As, tức là cho thuốc giải độc B.A.L(British Anti " Lewisite hay 2,3 dimecaptopropanol). 6.1.6. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của antimon (Bộ Y tế Việt Nam, 2002): Trung bình 8 giờ (TWA)

: 0,2 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

: 0,5 mg/m3

2. Biện pháp kỹ thuật công nghệ và kỹ thuật vệ sinh

Bằng mọi biện pháp không chế, triệt tiêu chất độc không để chúng có mặt trong không khí môi trường lao động, ứng dụng cơ giới hóa và tự động hóa... Thường xuyên giám sát môi trường lao động. 3. Biện pháp phòng hộ cả nhân

Người lao động phải được trang bị bảo vệ cơ thể có hiệu quả, cân có kem bảo vệ phần da hở trong các công tác cần thiết... 98

- Không ăn uống, hút thuốc tại nơi làm việc. - Vệ sinh cá nhân chu đáo trước khi ăn và trước khi về sau giờ lao động. 4. Biện pháp y học

- Khám tuyển và khám định kỳ, kiểm tra kỹ phổi, da, hệ thần kinh, tim, dạ dày - ruột. - Nâng cao trình độ nghiệp vụ cho nhân viên y tế và hướng dẫn phòng bệnh cho công nhân. - Công nhân có Sb trong nước tiểu vượt quá 1 mg/ỉ và biểu hiện các suy yếu về sức khỏe nghề nghiệp cần cho ngừng tiếp xúc, kiểm tra kỹ sức khỏe, có thể cho an dưỡng và theo dõi...

6.2. Asen (As) 6.2.1. Tính châ't của asen và các hợp chất vô cơ của asen 1. Asen

Asen và các hợp chất vô cơ của nó là những chất rấ t độc, chúng tồn tại phổ biến trong thiên nhiên và cũng có mặt trong sản xuất công nghiệp. Asen là một á kim màu xám trắng, mùi tỏi, tỷ trọng là 5,7 (tỷ trọng của nước bằng 1). Khi làm nóng asen chảy ra và thăng hoa ở nhiệt độ 613°c. Nó là thứ phẩm của công nghiệp luyện kim (như Cu, Pb, Zn, Sn, Au...) vì trong các quặng kim loại có chứa a sen như một tạp chất. Asen tinh khiết được xem là không độc, nhưng trong điều kiện bình thường asen không bao giờ ở trạng thái tinh khiết vì khi tiếp xúc với không khí một phần asen đã bị oxi hóa thành oxit rất độc. Asen cháy trong không khí tạo thành khói trắng là trioxit asen rất độc. Các hợp chất vô cơ chính của asen được dùng trong công nghiệp. Asen có hai dạng thù hình, một dạng màu vàng và một dạng màu đen. Asen có thể tạo thành ba oxit là trioxit asen, tetraoxit asen và pentaoxit asen. 99

2. Trioxit asen (As20 3)

Trioxit asen (AS2 O3 ) còn được gọi là oxit asenơ hay anhidrit asenơ. Đó là dạng bột kết tinh hoặc dạng vồ định hình. Bột trioxit asen thô thu được từ các quặng chứa asen được làm thăng hoa, hàm lượng AS3 O3 trong bột thô là 97%. Trioxit asen là nguyên liệu để chế tạo các hợp chất asen, được sử dụng trong kỹ nghệ thủy tinh, kỹ nghệ da, làm các hóa chất diệt côn trùng... Trioxit asen phản ứng với nước tạo thành axit asenơ (H3 ASO3 ), từ axit này tạo thành các muối asenit. 3. Pentaoxit asen (As205)

Pentaoxit asen (AS2 O5 ) hay anhidrit asenic là dạng bột màu trắng được sử dụng trong kỹ nghệ thủy tinh, làm các hóa chất trừ dịch hại... Pentaoxit asen phản ứng với nước tạo th àn h axit asenic (H3 ASO4 ) và từ đó tạo thành các muôi asenat. 4. Clorua asen (AsCI3)

Clorua asen (ASCI3) là dung dịch dầu, màu vàng nhạt, được sử dụng trong kỹ nghệ gốm... 5. Một số quặng asen

Một sô quặng asen cùng được sử dụng, ví dụ sunfua asen gồm sunfua đỏ (AS2S2) có tên là reanga (realgar) và sunfua vàng (AS2S3) có tên là opimen (orpiment)... 6. Asin (AsH3)

Asin (AsH3) là một hợp chất vô cơ của asen ở th ể khí, nhưng không có ý nghĩa vê m ặt kinh tế, asin là một khí cực độc thường phát sinh và gây nhiễm độc bất ngờ trong sản xuất (xem chương 9 ). 6.2.2. Sư dụng, tiêp xúc với asen và hợp chât asen trong công nghiệp Asen và hợp chât asen được sử dụng rộng rãi nên nguồn gôc tiếp xúc cũng nhiều. 1 ) Xư ly quặng As, chiết xuất As từ các quặng chứa nó...

100

2 ) Luyện kim màu Cu, Pb, Zn, Ca, Sb. Asen là tạp chất trong

các quặng kim loại kể trên, làm ô nhiễm môi trường lao động dưới dạng AS2 O3 , thường là các hạt nhỏ dưới dạng bụi mịn rất dễ xâm nhập cơ thể. 3) Chế tạo, sản xuất và sử dụng các hóa chất bảo vệ thực vật (trừ sâu, diệt cỏ, trừ nấm...) như trioxit asen, các hợp chất muôi của as en với Pb, Ca, Na... Hiện nay đã có nhiều hóa chất khác ít độc hơn được dùng thay th ế các hợp chất asen, tuy nhiên người ta nhận thấy các hóa chất diệt cỏ chứa asen được sử dụng có khuynh hướng tăng lên. 4) Kỹ nghệ sản xuất và sử dụng chất màu chứa asen, ví dụ màu xanh Schweinfurt là hợp chất đồng axetoasenat có chứa 50% asen. Màu xanh Scheele hay màu xanh Paris là hợp chất đồng metaasenit, chất này cũng được dùng làm sắc tố cho giấy dán tường, in hoa, bảo quản gỗ, nhưng nay ít được dùng vì nó giải phóng ra khí độc đimetylasin do tác động của các mô"c. sắc tô" màu đỏ và vàng là hai loại sunfua asen có tên riêng đã nêu ở trên. 5) Asen được luyện với các kim loại khác, ví dụ với Pb để làm đạn chì trong súng săn... 6 ) Trong kỹ nghệ thuộc da, thuộc phèn, người ta sử dụng opimen (AS2S3) để làm rụng lông ở da.

AS2 O3 được dùng để xử lý các con thú nhồi rơm và bảo quản các sản phẩm da thuộc. 8 ) Trong kỹ nghệ thủy tinh, một sô" hợp chất asen được dùng để

cải tiến chất lượng sản phẩm. 6.2.3. Hấp thụ và chuyển hóa asen trong cơ thể 1. Hấp thụ asen

Asen có trong thành phần cấu tạo của cơ thể con người vì As được phân bố trong thiên nhiên và hàng ngày người ta hấp thụ một lượng nhỏ As qua nước uống, thức ăn... Vì vậy nồng độ bình thường của asen trong nước tiểu nói chung dưới 40|ig/z, nồng độ As tăng trong nước tiểu khi người ta ăn tôm, cua và các hải sản khác... Tuy nhiên cũng có nơi trên th ế giới như Bănglađét trong nước sinh hoạt ở vài địa phương chứa As nồng độ cao gây bệnh cho cộng đồng dân cư... 101 oầ

Trong sản xuất công nghiệp, asen trong khói và bụi có the vào cơ thể qua đường hô hâp. Các hạt bụi chứa As trong không khí nơi làm việc được hít vào qua dường hô hấp, một số bụi đọng lại ở các đường hô hấp trên như mũi, phế quản, một sô" bụi vào tới vùng dưới của phổi rồi từ đó chúng được hấp thụ. Sự hấp thụ cũng xảy ra ở dạ dày - ruột khi các hạt bụi được thanh lọc khỏi đường hô hấp trên rôi được nuốt vào. Asen và hợp chất cũng có thể qua da khi xảy ra sự tiếp xúc với chỗ da bị tổn thương, trầy xước. Đặc biệt các loại axit của As có thể hấp thụ được qua da nguyên lành. Người ta thấy As hóa trị (III) được hấp thụ dễ hơn và thải loại nhanh hơn As hóa trị (V). Asen là một chất độc tích lùy. Sau khi được hấp thụ, As vào gan, thận, tim, xương, lông, tóc, da, móng, não... Sau khi được thải loại, một phần asen vẫn còn lại trong các tổ chức đó. Asen trong cơ thể gây nhiễm độc do nó kết hợp với các nhóm -SH của các chất trong cơ thể dể tạo thành phức chất thioasen, phong bế hoạt động bình thường của các hệ thống men và các các chất liên quan... 2. Chuyển hóa của asen ở người

Asen vô cơ sau khi được hấp thụ sẽ chuyển hóa và được thận thải qua nước tiểu dưới dạng axit dimetylasinic (dimethylarsinic acid) và axit metylasonic (methylarsonic acid) với tỷ lệ As chứa trong hai axit đó lần lượt là 67% và 20%. Một phần As được th ải qua phân, một phần được thải qua da do sự bong da hàng ngày, ở người không tiếp xúc, lượng As thải ra hàng ngày từ 0,1 đến 0,2 mg. Asen hữu cơ có trong cá và một số loài giáp xác, sau khi người và súc vật ăn vào nó sẽ được hấp thụ nhanh ở đường tiêu hóa, trong tuần lễ đầu có từ 70 - 80% As được thải qua nước tiểu. 6.2.4. Triệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính

Cổ thể do các nguyên nhân sau đây : 1) Do chất độc asen qua đường tiêu hóa 102

Trường hợp này hiếm xảy ra trong công nghiệp, nếu xảy ra thường là do anhidrit asenơ hoặc có thể do chì asenat được nuốt vào. Triệu chứng nhiễm độc thường gặp là rối loạn tiêu hóa (đau bụng, nôn, bỏng và khô miệng, tiêu chảy nhiều và cơ thể bị m ất nước...). Các triệu chứng xảy ra trong giờ đầu tiên sau khi nuốt phải asen. Bệnh cũng tương tự như bệnh tả có thể dẫn tới tử vong trong vòng từ 12 đến 18 giờ. Trường hợp sống sót thì nạn nhân có thể bị viêm da tróc vảy và viêm dây thần kinh ngoại vi. 2) Do hít thở không khí có bụi, khói hoặc hơi chứa As Các triệu chứng thường gặp là : - Kích ứng các đường hô hấp với biểu hiện ho, đau khi hít vào, khó thở. - Rốì loạn thần kinh như nhức đầu, chóng mặt, đau các chi. - Rối loạn tiêu hóa thường xảy ra rất chậm so với trường hợp nuốt phải asen, với các biểu hiện buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau vùng bụng. - Hiện tượng xanh tím mặt được cho là tác dụng gây liệt của asen đôi với các mao mạch. - Các tổn thương ở m ắt như viêm da mi mắt, viêm kết mạc. 3) Khi da tiếp xúc với asen có thể gây viêm da tiếp xúc, viêm nang lông, loét... 2. Nhiễm độc mãn tính

Nhiễm độc asen mãn tính có thể gây ra các tác dụng toàn thân và cục bộ. Các triệu chứng của nhiễm độc asen mãn tính xảy ra trong công nghiệp như sau : 1) Tổn thương da, với các biểu hiện ban đỏ, sần và mụn nước, các tổn thương kiểu loét nhất là các phần da hở, tăng sừng hóa gan bàn tay và bàn chân, nhiễm sắc (đen da do asen), các vân trắng ở móng (gọi là đám vân Mees). Thường kèm theo viêm nhiều dây thần kinh do asen. 2 ) Tổn thương các niêm mạc, như viêm kết - giác mạc, kích ứng các đường hô hấp trên. Có thể làm thủng vách ngăn mũi.

103

3 ) Rối loạn dạ dày - ruột (ít gặp trong công nghiệp) bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy và táo bón luân phiên nhau, loét dạ dày.

Rối loạn thần kinh, có các biểu hiện như viêm dây thần kinh ngoại vi cảm giác “ vận động, có thể đây là biểu hiện duy n hất của nhiễm độc asen mãn tính. Có thể có các biểu hiện khác như tê các đầu chi, đau các chi (trái với viêm dây thần kinh do chì), bước đi khó khăn, suy nhược cơ (chủ yếu ở các cơ dưỗi ngón tay và ngón chân). Mỗi khi xuất hiện các hiện tượng viêm dây thần kinh sau khi tiếp xúc đồng thời với Pb và As thì cần căn cứ vào các triệu chứng kết hợp như trên để chẩn đoán phân biệt nhiễm độc giữa Pb và As. 5) Tác động đến gan do nuốt phải hoặc h ít thở asen trong không khí một cách thường xuyên, liên tiếp có thể dẫn tới các tổn thương thoái hóa gan, từ đó có thể dẫn tới xơ gan như đã thấy ở những công nhân dùng các hóa chất diệt côn trùng có chứa asen. 6 ) Tác động đến tim do asen có thể tác động trên cơ tim (biểu hiện ở các rối loạn điện tim),

Ưng thư da có thể xảy ra khi tiếp xúc với asen như thường xuyên nuốt phải asen trong thời gian dài hoặc da liên tục tiếp xúc với asen. Asen cũng được cho là nguyên nhân của bệnh ung thư khác ví dụ bệnh ung thư phổi. 8) Rốì loạn toàn toàn thân ở người tiếp xúc với asen như làm gầy mòn, chán án. Ngoài các tác dụng toàn thân nêu trên, asen còn gây ra các tác dụng cục bộ trên cơ thể người tiếp xúc do tính chất ăn da của các hợp chất asen, với các triệu chứng như loét da gây đau đớn ở những vị trí tiếp xúc trong thời gian dài với asen hoặc loét niêm mạc mũi, có thể dẫn tới thủng vách ngán mũi.

6.2.5. Điều trị 1. Điều trị nhiễm độc cấp tính do asen vào cơ thể qua miệng 1) Rửa dạ dày ngay tức khắc với nước pha lòng trắn g trứng hoặc với dung dịch 1 % natri thiosunfat trong nước ấm hay sữa.

Cho thuốc giải độc B.A.L, tiêm bắp (theo R. Lauwerys, cho từ 1,5 đến 3 mg cho 1 kg thể trọng, cứ 4 giờ 1 lần trong 2 ngày đầu và tiếp tục cứ 12 giờ một lần, tổng cộng 10 ngày). Khi dùng B.A.L có thể gây ra các phản ứng nhất thời có tính chất toàn thân cho nạn nhân như cảm giác bỏng miệng và mắt, đau toàn thân, buồn nôn, co khít ngực, nhức đầu, tăng huyết áp, tim đập nhanh; do đó cần thận trọng trong sử dụng B.A.L cho những người cao huyết áp. Ephedrin là dược phẩm có thể ngăn chặn một số tác dụng không mong muốn của B.A.L. Để dự phòng các di chứng thần kinh người ta khuyên nên dùng thêm vitamin B-complex và nhất là vitamin B6 (cho uống từ 250 đến 750mg mỗi ngày). Chứ thích : B.A.L là viết tắ t của British anti-Lewisite, tên của hóa chất có tên khoa học là 2-3 đimecaptopropanol. B.A.L là thuốc giải độc được dùng để chống nhiễm độc bởi chất lewisite, là một khí độc chiến tranh được dùng trong th ế chiến I, có tên khoa học là 2 clovinyldicloasin có chứa As. Cơ chế nhiễm độc của asen là nó phong bế các chất trong cơ thể có nhóm -SH, gây ra sự ức chế quá trình chuyển hóa của cơ thể. Ví dụ axit lipoic có hai nhóm -SH viết tắ t là L - SH ^ S H , khi bị lewisite phong bế nó tạo thành phức chất không còn hoạt tính sinh học bình thường nữa, theo phản ứng sau : yS H Cl H H ỵS H ụ Lỵ + Ẩs - c = c >L As - c = C - Cl + 2HCỈ ^SH Cl C1 x Axit lipoic

Lewisite

Phức chất L - As

(2-Clovinyldicloasin)

Khi đưa B.A.L vào cơ thể bị nhiễm độc As, vì B.A.L có hai chức -SH nên nó có khả năng gắn với As tự do hoặc As đã kết hợp với nhóm thiol trong cơ thể tạo thành phức chất B.A.L - As và phức chết này được thải loại qua nước tiểu, như sau :

B.A.L Phức chất L - As ( 2 - 3 dimecaptopropanol)

---- >

H t2Ĩ ~- sS —As \ ? H-q - ỉc =ỏ

- „1 C1 + t ^

H2C - OH Phức chất B.A.L - As

Axit lipoic (được giải phóng)

2. Điều trị nhiểm độc mãn tinh 1 ) Cho dùng B.A.L để tạo thuận lợi cho sự thải loại asen khỏi cơ thể.

Trường hợp viêm nhiều dây thần kinh thì cho thêm các vitamin B I và B6 . Trường hợp thiếu máu thì cho thêm vitam in B 12 ... 2 ) Trường hợp có các tổn thương cục bộ có thể bôi các loại thuốc

mỡ hoặc bôi dầu chứa B.A.L 10%. 6.2.6. Dự phòng Để phòng ngừa nhiễm độc hoặc các tác hại cửa asen nói riêng và các hóa chất khác nói chung, phải đảm bảo nồng độ chất độc không vượt quá nồng độ cho phép bằng cách ứng dụng các biện pháp kỹ thuật, trong đó bao gồm cả biện pháp phòng hộ cá nhân. Người lao động được tuyển dụng phải đạt các tiêu chuẩn sức khỏe n h ất định để được bố trí vào các vị trí làm việc thích hợp và được kiểm tra sức khỏe định kỳ theo luật định nhằm phát hiện kịp thời các biến đổi sức khỏe do tiếp xúc với chất độc và xử lý kết quả theo yêu cầư của y học. Đối với asen, các biện pháp dự phòng như sau : 1. Nổng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002) nồng độ tối đa cho phép của asen và các hợp chất của asen trung bình trong 8 giờ (TWA) là 0,03 mg/m3.

Liên Xô (cũ) quy định NĐTĐCP là 0,01mg/m3. Mỹ áp dụng trị số giới hạn ngưỡng (TLV) do Hội nghị các nhà vệ sinh công nghiệp chính phủ Mỷ (ACGIH) đưa ra đốĩ vái asen là : TLV (ACGIH 1969) : 0,5 mg/m3. TLV (ACGIH 1989 - 1990) : 0,2 mg/m3. TLV (ACGIH 1998) : 0,01 mg/m 3 2. Biện pháp kỹ thuật

Asen và các hợp chất As thuộc loại các chất có độc tính cao nhất trong công nghiệp, vì vậy các nguyên liệu và sản phẩm chứa As phải được quản lý th ậ t nghiêm ngặt. Asen và hợp chất As trong ngành y tế được cất giữ trong tủ có tới hai khóa bảo vệ và thuộc nhóm thuốc độc bảng A. Hệ thống sản xuất phải hợp lý bảo đảm kín để hợp chất As không thoát ra ngoài, thiết k ế hệ thống hút bụi "đi xuống" và phải giữ lại và bảo quản bụi đó. Người lao động phải được trang bị đầy đủ phương tiện bảo hộ lao động để bảo vệ cơ thể, nhất là mặt nạ chống hơi khí độc và bụi, khói... phải tuyệt đối chấp hành các quy trình làm việc cũng như các biện pháp vệ sinh cá nhân trong và sau lao động... 3. Biện pháp y học

Khám sức khỏe khi tuyển dụng để xác định các đối tượng không được tiếp xúc với chất độc như những người bị bệnh ngoài da, bị tổn thương thần kinh, bị các bệnh về gan và thận. Sức khỏe thuộc các chuyên khoa khác tấ t nhiên cũng cần được kiểm tra. Khám sức khỏe định kỳ cần chú đặc biệt đến các đôi tượng có các rốỉ loạn tiêu hóa, các biểu hiện ngoài da, các dấu hiệu kích ứng kết mạc và đường hô hấp cũng như các dấu hiệu sớm của viêm đa dây thần kinh. Theo Tổ chức y tế th ế giới (WHO), mục đích của việc khám sức khỏe định kỳ là nhầm bảo đảm cho người tiếp xúc không bị mắc các bệnh da mãn tính hoặc các bệnh về hô hấp và phát hiện sớm ung

thư tiểu phế quản, ờ những nơi làm việc có nông độ As trong khong khí cao cần phải định lượng As trong nước tiểu ba tháng một lân hoặc ít nhất mồi năm một lần... ở Việt Nam, bệnh nhiễm độc asen và hợp chất asen trong môi trường lao động được quy định là bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm và Bộ Y tế đã ban hành văn bản hướng dẫn chẩn đoán và giám định bệnh nghề nghiệp này.

6.3. Bạc (Ag) 6.3.1. Tính chất của bạc và hỢp chất bạc 1. Bạc (Ag)

Bạc là một kim loại trắng, dễ dát mỏng và kéo dài hơn bất kỳ kim loại nào khác (trừ vàng). Nguyên tử lượng của bạc : 107,87; tỷ trọng : 10,5; điểm nóng chảy : 960°c, điểm sôi : 2.212°c. Bạc là một chất dẫn điện và dẫn nhiệt tuyệt vời, nó không bị tác động bởi nước và oxy trong không khí, Nó chịu được hầu hết các axit hữu cơ như axit acetic, cũng như các dung dịch loãng của axit vô cơ HC1, H2 SO4 , nhưng lại nhanh chóng tan trong H2 SO4 đun nóng và HNO3 ở mọi nồng độ. Nó không phát triển thành màng oxit nhưng bị tác động bdi phần lớn các hợp chất sunfua có màu vàng, nâu hoặc đen. 2. Bạc nỉtrat (AgN03)

Là những tinh thể không màu, không mùi, tan trong nước, ete etylic, glycerin, rấ t ít tan trong cồn tuyệt đối. Phân tử lượng : 169,9; tỷ trọng 4,35; điểm nóng chảy 212°c, bị phân hủy ở nhiệt độ 444°c. Bạc n itrat được dùng trong công nghiệp ảnh, chế tạo gương soi, mạ bạc, chế tạo mực không xóa được, nhuộm, tô màu sứ, khắc ngà voi, thuốc thử trong phòng thí nghiệm. Trong y khoa, nó được dùng như một chất sát khuẩn, chất làm săn da, thuốc phòng ngừa viêm mắt trẻ sơ sinh. Trong thú y, nó được dùng trị vết thương và viêm cục bộ. 108

Bạc n itrat là một chất độc. Tính chất ăn da của nó khi tiếp xúc ngoài da có thể để lại các sẹo xanh trên da. Rất nguy hiểm khi mắt tiếp xúc với bạc nitrat dưới dạng bụi hoặc chất rắn vì nó gây bỏng kết mạc, gây chứng da nhiễm bạc, đặc biệt gây mù mắt. Về mặt an toàn, nó là một tác nhân oxi hóa mạnh, có nguy cơ cháy, nổ... 3. Bạc oxit (Ag20)

Là bột màu nâu đen, nặng, không mùi. Rất ít tan trong nước, tan trong axit và cồn etylic. Phân tử lượng : 231,8; tỷ trọng : 7,14; nó phân hủy ở 300°c. Bạc oxit được đùng như một chất xúc tác trong tinh chế nước uống. Trong công nghiệp thủy tinh, nó được dùng để đánh bóng và nhuộm màu thủy tinh vàng. Nó cũng được dùng trong thú y. Bạc oxit là một chất oxi hóa mạnh có nguy cơ cháy, nổ. 4. Bạc picrat [(02N)3C6H20Ag.H20 ]

Là bột hoặc kết tinh màu vàng, nó chuyển sang màu nâu khi đun nóng hoặc tiếp xúc với ánh sáng. Nó dùng trong phụ khoa và thú y-

Bạc picrat là một chất độc, cũng là một chất nổ mạnh. 6.3.2. Sử dụng và tiếp xúc trong công nghiệp 1. Sử dụng 1 ) Chế tạo các đồ bằng bạc, đặc biệt các đồ trang sức. 2 ) Chế tạo các hợp kim để tăng phẩm chất hợp kim như bền,

cứng... với các kim loại khác như Cư, Al, Cd... dùng trong nhiều lĩnh vực. Với AI trong chế tạo vòng bi ôtô; với Pb để tăng sức chồng ăn mòn của H2 SO4 ; với Pb và Sb trong chế tạo ắc quy; với thép Cr-Ni, đặc biệt làm khuôn đúc bằng thép. 3) Chế tạo hợp kim hàn và hợp kim đồng. 109

4 ) Lớp lót vòng bi dùng trong việc làm m át động cơ máy bay.

Chế tạo các đường ống, các van, ống xoắn tiệt trùng và vòi phun sữa, rượu táo, bia... và trong công nghiệp tơ nhân tạo. 6 ) Làm màng mỏng trên thủy tinh, gốm. 7 ) Mạ điện tráng bạc bên ngoài lớp Ni và Cr. 8) Trong kỹ thuật nhiếp ảnh.

Làm chất diệt khuẩn để tiệt trùng nưóc, nước trái cây, dấm... 10) Dùng trong nha khoa (amalgam). 11) Làm nguyên liệu chế tạo các hợp chất của bạc. 12) Trong công nghiệp hóa chất, chế tạo formaldehit, axetaldehit... 2. Tiếp xúc

- Công nhân làm việc với bạc và các chất khác có th ể hít thở phải khói, hơi có chứa chất độc có thể bị ảnh hưởng đến sức khỏe gây ra nhiềm độc, tùy theo nồng độ của chất độc trong không khí. - Đặc biệt khi tiếp xúc với các h ạt bạc nhỏ mịn, chúng xâm nhập qua bề m ặt da tiếp xúc gây ra các tổn thương nhỏ, có màu, qua một quá trình tương đương với việc xám hình. Điều này xảy ra đối với những người thường xuyên chế tác bạc, có các thao tác như dũa, khoan, đập, quay, chạm khắc, đánh bóng, rèn, hàn, kéo dây, nấu chảy... Các vị trí tổn thương trên da khi sử dụng các công cụ, thao tác nghề nghiệp, dề làm cho các h ạt bạc nhỏ mịn xâm nhập và gây tác hại. 6.3.3.

Độc tính

í. Chuyển hóa và cơ chế nhiễm độc

Các h ạt bạc nhỏ mịn hoặc muôi bạc được hấp thụ đọng lại trong các mô ở trạng thái kim loại và nó không được cơ thể thải trừ ra ngoài. Đường xâm nhập là đường hô hấp, tiêu hóa và da. Các hạt bạc này đầu tiên chuyển thành bạc albuminat, rồi thành bạc sunfua, sau đó nó kín đáo tạo ra các vùng nhiễm sắc xanh - xám (J.H. Duffus, 1996). 110

Sự thấm nhiễm da với các hạt bạc nhỏ mịn gây ra chứng da nhiễm bạc, các tổn thương cục bộ cũng có thể thấy ở mắt... 2. Độc tính

Bạc và muôi bạc có thể gây ra nhiễm độc bạc (argyism) và chứng da nhiễm bạc (Argyria). Trong công nghiệp thường gặp chứng da nhiễm bạc. - Nhiễm dộc bạc : có thể do nghề nghiệp và không do nghề nghiệp mà do dùng dược phẩm chứa bạc (ví dụ collargol) trong điều trị. Triệu chứng là khó thở, đánh trông ngực, phù và có nhiễm bạc. Nhiễm độc cấp tính thường tử vong. - Chứng da nhiễm bạc : tổn thương da hơi nâu đen, có ánh xanh kim loại, tiếp xúc với không khí thì màu đậm hơn, niêm mạc cũng vậy. Nguyên nhân có thể do nghề nghiệp hoặc do dùng thuốc chứa muôi bạc trong thời gian dài. 6.3.4. T riệu chứng của chứng da nhiễm bạc 1. Chửng da nhiễm bạc cục bộ

- Chủ yếu là do da tiếp xúc trực tiếp với các hạt bạc nhỏ, mịn, các hạt đó xâm nhập da gây nhiễm bạc cục bộ. - ở nơi da tiếp xúc với bạc có màu xanh - xám, kết mạc nhãn cầu cùng vậy. 2. Chửng nhiễm bạc toàn thân

Tiếp xúc với hợp chất bạc như nitrat, fulminat hoặc xianua... có thể bị chứng nhiễm muối bạc toàn thân. H ít phải hơi, khói có bạc hoặc nuốt phải bạc thì có thể vừa bị ảnh hưởng da, vừa bị ảnh hưởng toàn thân. - Nhiềm sắc tố bắt đầu từ mặt rồi lan đến các phần còn lại của cơ thể, da sẫm đều, màu đá xám, người bị bệnh được đồng nghiệp gọi là "người xanh". - Móng tay màu nâu chocolate, niêm mạc miệng có màu xám hoặc xanh. 111

—Kết mac, giác nxac và thủy tinh thể đêu đôi thành màu xam. Quan sát bằng đèn thấy sắc tố xám ở màng Descemet, không thấy rối loạn thị giác. - Nhiễm sắc tố các niêm mạc đường hô hấp không có biểu hiện lâm sàng. 6.3.5. Dự phòng 1. Nộng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của bạc trong không khí vùng làm việc của Việt Nam (năm 2002) đối với bạc là : Trung bình 8 giờ (TWA)

: 0,01 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

: 0,01 mg/m 3

Đốì với hợp chất bạc là : Trung bình 8 giờ (TWA) Từng lần tối đa (STEL)

0,01 mg/m 3

: 0,03 mg/m 3

2. Biện pháp an toàn phòng ngừa cháy, nổ

Phải hết sức thận trọng đối với tính tương kỵ của bạc với nhiều hóa chất như acetyl en, NH 3 , H 2O2, etylen-imin, một số axit hữu cơ... chúng có thể gây cháy nổ với bạc. Mặt khác, các hợp chất của bạc rất không bền vững như bạc acetylua, bạc amoni, bạc nitrua, bạc clorat, bạc fulminat và bạc picrat... Các hóa chất đó phải được bảo quản trong môi trường m át mẻ, thông thoáng tôt, hết sức tránh va chạm mạnh, tránh rung và trán h bị ô nhiễm bởi các vật liệu hoặc các chất dễ oxi hóa khác và phải tránh ánh sáng. 3. Biện pháp kỹ thuật

Thực hiện các biện pháp kỹ thuật công nghệ, giải quyết chất độc từ gốc, duy tri nồng độ chất độc không vượt quá mức quy định. Khi cần th iết có thể bổ sung bằng các biện pháp kỹ thuật, hút và thu hồi khói, hơi, bụi của bạc trong không khí môi trường lao động. 112 k

4. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Tránh bụi bạc tiếp xúc với phần da bị tổn thương. Trang bị quần áo và phương tiện bảo vệ cơ thể, tránh dể da tỉếp xúc với hóa chất, nhất là đối với bạc nitrat. Phải bảo vệ mắt cẩn thận. Mặt nạ dự phòng phải luôn ở trạng thái tốt và có sẵn tại nơi làm việc. 5. Biện pháp y học

Dự phòng tác hại của bạc trong môi trường lao động chả yếu là phòng chứng da nhiễm bạc. Khi khám sức khỏe định kỳ phải có chuyên khoa bệnh nghề nghiệp và chuyên khoa mắt. Hiện tượng biến màu của màng Descemet là một dấu hiệu sớm của bệnh nghề nghiệp do nhiễm bạc. Giám sát sinh học có thể thực hiện qua xét nghiệm bạc trong phân.

6.4. Barĩ (Ba) 6.4.1. Tính chất, sử đụng của Ba và hợp chát Ba 1. Barì (Ba)

Bari là một kim loại màu sáng bạc, nó tự bốc cháy trong không khí ẩm. Nguyên tử lượng của Ba : 137,3; tỷ trọng : 3,51; điểm nóng chảy : 725°c, điểm sôi : 1.640°c. Ba có trong mỏ tự nhiên là Barit. Ba kim loại được sản xuất từ bari oxit (BaO). Trong công nghiệp, Ba được sử dụng trong chế tạo nhiều hợp kim, ví dụ với Ni được dùng trong bộ đánh lửa của công nghiệp ô tô, cùng với các kim loại khác : Pb, Ca, Mg, Na, Li... Trong công nghiệp sơn, làm chất đệm, chê tạo sắc tô, làm chất tải cho giấy, xà bông, cao su và vải sơn. Dùng trong chê tạo đèn điện tử; trong sản xuất pháo sáng xanh và sáng chói; làm xi măng chịu nước mặn; dùng trong công nghiệp sứ, thủy tinh. Làm chất diệt côn trùng (bari ílosilicat). Làm chất chữa cháy các đám cháy đo urani và plutoni... 113 8.ĐCTCN

2. Barit (BaSOA)

Barit là bari sunfat ở dạng bột mịn, nặng, không mùi, không tan trong nước, cồn và axit loăng. Phần tử lượng : 223,4; tỷ trọng : 4,25; điểm nóng chảy : 1.580°c (phân hủy ở 1.600°C). B arit được khai thác từ các mỏ tự nhiên, được tin h chế và chế tạo các hợp chất của Ba. Barit dùng làm nguyên liệu chê tạo sơn trắng. Bari sunfat kết tủa có tên là blanc fixe được dùng chế tạo sơn chất lượng cao, dùng trong chẩn đoán X quang, chế tạo kính, giấy. Barit thô được dùng để chế tạo bùn khoan trong khoan dầu khí... 3. Bari hidroxit [BafOHfe]

Là một dạng bột trắng, tan trong nước, ít tan trong cồn, không tan trong axeton. Phân tử lượng : 197,35; tỷ trọng : 3 ,43 ; điểm sôi : 1.740°c (90 atm), khi sôi bị phân hủy. Bari hidroxit được dùng trong chế tạo kính, lưu hóa cao su tổng hợp, chất bôi trơn, các chất trừ dịch hại (thuốc bảo vệ thực vật), công nghiệp đường, lọc dầu động vật và thực vật. 4. Bari carbonat (BaCOz)

Là một dạng bột trắng, nặng, không tan trong nước, tan trong cồn và axit. Phân tử lượng : 197,35; tỷ trọng : 4 ,43 ; điểm nóng chảy : 1.740°c. Được dùng trong công nghiệp gạch, ngói, làm men gốm, sứ. Bari cacbonat là một chất diệt loài gặm nhấm, nhất là chuột. 5. Barỉ oxit (BaO)

Là một chất bột trắng, kiềm, được dùng để sấy các khí và dung môi. ơ 450°c nó kết hợp với oxy tạo ra peroxit (bari peroxit) là một tác nhân oxi hóa trong tổng hợp hữu cơ và cùng là một vật liệu tẩy trắng cho các chất lấy từ động vật và các sợi thực vật. 114

6. Ban clorua (BaCI2 2H20 )

Tan trong nước, ít tan trong axit HC1, phân tử lượng : 208,25; tỷ trọng 3,1; điểm nóng chảy : 113°c (mất H 2OX điểm sôi : 375°c. Được dùng trong chế tạo clo, xút; làm chất trợ dung cho hợp kim Mg; dùng trong chế tạo sắc tố, thuốc nhuộm trong công nghiệp dệt và gia công; cũng được dùng trong công nghiệp dược phẩm ìàm dược liệu (chẹn tim, kích thích cơ tim). 7. Bari nitrat [Ba(NƠ3)2]

Tan trong nước, ít tan trong axit, không tan trong cồn. Phân tử lượng : 261,35, tỷ trọng : 3,24; điểm nóng chảy : 592°c, bị phân hủy khi sôi. Bari n itra t được dùng trong kỹ thuật thuốc nổ và cống nghiệp điện tử. 6.4.2. Tiếp xúc - Bari kim loại được dùng hạn chế và nó bộc lộ chủ yếu nguy cơ nổ. - Các hợp chất của Ba tan được như clorua, nitrat, hiđroxit... có độc tính cao, có thể gây nhiễm độc. - Các hợp chất không tan như sunfat ở dạng bụi mịn trong không khí, khi h ít phải có thể bị bệnh bụi phổi. - Phần lớn các hợp chất như sunfua, oxit, cacbonat... có th ể gây kích ứng cục bộ với mắt, mũi, họng và da. - Một số’ hợp chất, đặc biệt là peroxit, nitrat, clorat có nguy cơ cháy trong quá trình sử dụng và bảo quản. 6.4.3. Bệnh nhiễm độc do nuốt và hít phải hỢp chất bari tan Các hợp chất tan được của Ba khi qua miệng vào đường tiêu hóa đều có độc tính cao nhưng nhiễm độc trong công nghiệp ít xảy ra. Tuy nhiên người lao động có thể bị nhiễm độc khi tiếp xúc, hít thở với bụi của các hợp chất tan được trong quá trình sản xuất (như 115

nghiền, đóng bao). Các chất này có tác dụng kích thích mạnh và kéo dài đốì với mọi loại cơ và tác dụng với tim (co không đều, rung tim...), các tác dụng khác với ruột, mạch, thận... Ngoài ra các hợp chất tan được còn có tác dụng kích ứng niêm mạc và mắt. Hậu quả của bệnh nhiềm độc là viêm dạ dày - ruột, liệt cơ, nhịp tim chậm. Tử vong do suy tim hoặc suy hô hấp. Tác hại của hợp chất bari tan được cần phân biệt. Ví dụ BaCƠ3 là một hợp chất tan được, nó không có tác dụng bệnh lý khi hít phải, nhưng lại có thể gây nhiễm độc nghiêm trọng khi nuốt phải, ơ chuột thí nghiệm, nó làm hư hại tuyến sinh dục đực và cái, thai rấ t nhạy cảm với BaCƠ3 ở nửa thai kỳ đầu. 6.4.4. Bệnh bụi phểi do hít phải bụi hỢp chất bari không tan (baritosis) Bari sunfat có đặc điểm không tan và không độc với người, đồng thời nó có tính chất cản tia X rất cao nên nó được dùng trong kỹ thuật chẩn đoán bằng tia X với nhiều mục đích khác nhau. Bari sunfat là một chết trơ với phổi người khi đưa nó vào phê quản để chụp X quang. Tuy nhiên hít phải bụi bari sunfat nó có thể đọng lại trong phổi, khi sô' lượng đủ lớn nó có thể gây ra bệnh bụi phổi - bari (baritosis), là một bệnh lành tính. Bệnh này xảy ra chủ yếu ở công nhân tiếp xúc với bụi barit trong quá trình khai thác barit trong hầm mỏ, nghiền, đóng bao... Các hội chứng bệnh đã được tác giả A.T. Doig mô tả. Tóm lại, bệnh bụi phổi-bari là một bệnh lành tính dặc điểm bởi các dấu hiệu X quang không kèm theo các rối loạn chức năng. 6.4.5. Đ iều trị - Tiếp xúc trực tiếp với mắt, da : rửa kỹ và sạch với nhiều nước. - Nuốt phải : cho nôn; nếu cần cho rửa dạ dày. - Nhiễm độc : điều trị triệu chứng.

116

6.4.6. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định nồng độ tối đa cho phép (nám 2002) của bari oxit : Trưng bình 8 giờ (TWA) :

0,6 mg/m 3

Từng lần tôi đa (STEL)

6 mg/m 3

Mỹ quy định TLV (1998) : Bari và hợp chất tan

: 0,5 mg/m 3

Bari sunfat

: 10 mg/m 3

(Không chứa atbet và SỈƠ2 kết tinh < 1 %). 2. Biện pháp kỹ thuật

ứng dụng các biện pháp kỹ thuật thích hợp nhằm duy trì nồng độ cho phép, thường xuyên và định kỳ giám sát môi trường lao động để chủ động dự phòng kỹ thuật. 3. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Người lao động cần được trang bị các phương tiện bảo vệ cơ thể thích hợp và hiệu quả, thực hiện các quy chế vệ sinh cá nhân tự giác và nghiêm túc. 4. Biện pháp y học

Kiểm tra sức khỏe định kỳ cần chụp phim phổi (30 X 40) những người tiếp xúc với bụi.

6.5. Beryli (Be) 6.5.1. Tính chất của Be và hỢp chât Be 1. Beryli (Be)

Beryli (Beryllium, còn gọi là glucinium do vị ngọt muối của nó) là một kim loại nhẹ, màu xám trắng bạc, nguyên tử lượng 9,10; tỷ trọng : 1,85; điểm nóng chảy : 1.278°c, điểm sôi : 2.970°c" 117 â

Be đáng quan tâm do rấ t nhẹ, rất cứng, rấ t dàn hồi, có lực căng cao, chống ăn mòn. Các tính chất hóa học đứng trung gian giữa AI và Mg. Nguồn Be từ quặng tự nhiên beryli là silicat kép AI và Be. Be được sản xuất từ quặng bằng 2 phương pháp quan trọng : quá trình sunfat và quá trình ílorua. 2. Beryli oxit (BeO)

Là bột trắng vô định hình, không tan trong nước, tan trong axit và kiềm. Phân tử lượng : 25; tỷ trọng : 3,02; điểm nóng chảy : 2.530°c. BeO được chế tạo bằng cách đun nóng Beryli n itrat hoặc hidroxit. 3. Beryli ílorua (BeF2)

Là chất rắn, hút ẩm, dễ tan trong nước, ít tan trong cồn. Phân tử lượng : 47,02; tỷ trọng : 1,99; thăng hoa ở 800°c. Được chê tạo bằng cách phân hủy amoni beryli ílorua ở 900 950°c. Chủ yếu được dùng để chế tạo Be kim loại. 6.5.2. Sử dụng và tiếp xúc trong công nghiệp 1. Sử dụng

Be là kim loại có hệ số đàn hồi cao, có thể chịu ứng xuât, rất nhẹ, rấ t cứng và chịu nhiệt so với các vật liệu khác nên được dùng trong nghiên cứu không gian như chế tạo tên lửa, vệ tinh, khoang tàu vũ trụ, do không có từ tính nên Be được dùng chê tạo con quay hồi chuyển và các bộ phận điều khiển tên lửa... 2 ) Trong công nghiệp hạt nhân, dùng trong bắn phá h ạt nhân

nguyen tư, chê tạo các thiêt bị, phụ tùng cho các lò phản ứng hạt nhân. 3) Dùng làm chất khử oxy trong chế tạo thép, làm chén nung chịu Ịửa, dùng trong chế tạo cửa quan sát của các ông nhiễu xạ tia X, vật liệu chịu lửa, đồ sứ, công nghiệp quang học, gia công cơ khí. 4) Chê tạo các hợp kim : 118

Hợp kim với đồng (thêm 2 - 3% Be) được một hợp kim rất cứng, chống ăn mòn, không gỉ, khồng từ tính, dẫn điện tốt. Được dùng chế tạo các lò xo trong các thiết bị điện, bộ phận cân, đồng hồ, thiết bị kiểm tra và điều chỉnh áp lực, cơ khí chính xác, chế tạo công cạ không phát tia lửa điện, các bộ phận ngắt điện. Các hợp kim khác của Be với Mg, Ni, Co, Al... Hỗn hợp urani-beryli được dùng trong X quang. 5) Chế tạo các ống đèn huỳnh quang : Chất phát huỳnh quang tốt nhất đà được biết được chế bằng cách thêm 2% Be vào kẽm silicat. Lớp phủ bên trong các ống đèn huỳnh quang, các bảng hiệu, bảng quảng cáo phát sáng được cấu tạo từ hợp kim của Be, Zn và Mn. 2. Tiếp xúc

Trong mọi quá trình công nghiệp người ta đều phải tiếp xúc với Be và hợp chất của nó. Từ khi khai thác quặng đến tách chiết rồi tinh chế, luyên kim Be, chế tạo các sản phẩm, các hợp kim... người lao động phải tiếp xúc, hít thở các khói, bụi chứa Be. Môi trường lao động và môi trường xung quanh có thể bị ô nhiễm bởi Be và hợp chất, đặc biệt các phế phẩm, rác thải như bóng đèn huỳnh quang có thể là nguồn độc hại và tai nạn cho con người. Nguy cơ cháy của Be Bụi Be nhỏ mịn bốc cháy mạnh, độ bôc cháy liên quan với kích thước của các hạt bụi. Các đám cháy có thể xảy ra ở những nơi sản xuất mà bụi Be không được kiểm soát. Ví dụ cháy đã xảy ra ở các bộ phận lọc bụi khi người ta hàn ống thông gió, nơi đó có m ặt của bụi mịn Be trong không khí. 6.5.3. Độc tính Be và hợp chất có độc tính cao và gây bệnh toàn thân, gây nhiễm độc hệ thông. Ở một sô' nước, bệnh nhiễm độc Be được xem là một bệnh nghề nghiệp. 119

1. Hấp thụ

Be xâm nhập cơ thể chủ yếu qua đường hô hấp do h ít phải Be trong không khí môi trường lao động, một phần nhỏ qua đường tiêu hóa và da bị tổn thương. Be không qua được da nguyên lành. 2. Chuyển hóa

ở người, Be hấp thụ qua phổi được phân bố rộng rãi, qua chuyển hóa và thải trừ nhanh chóng. Be có thể ứ đọng trong gan, lách và bộ xương, một ít cặn ở lại trong phổi. Các oxit thì dai dẳng trong phổi một thời gian. Sự có mặt của Be trong nước tiểu cho thấy nó dược thải trừ khỏi cơ thể, tuy nhiên chu kỳ bán rã của nó kéo dài, vì th ế sau lần tiêp xúc cuối cùng đến 20 năm sau còn phát hiện thấy Be. Trên 96% Be hấp thụ qua tiêu hóa được thải trừ qua phân. 3. Tốc hại

- Người ta chưa biết hết về độc tính của Be. Tiêm tĩnh mạch súc vật thí nghiệm, Be gây hoại tử gan và thận. Ở thỏ, người ta đã tạo ra ung thư xương; ở khỉ, chuột đã gây được ung thư phổi. - Người ta chưa gây được bệnh phổi mãn tính của người cho súc vật thí nghiệm. - Trong công nghiệp, Be gây ra nhiều tác hại sức khỏe : tổn thương da phức tạp; các bệnh hô hấp cấp tính và mãn tính. Các biểu hiện bệnh phổi mãn tính có thể xuất hiện ở người khi tiếp xúc với nồng độ Be trong không khí không quá 0,001 mg/m 3 (1 microgam/m3). Các muối Be gây viêm da tiếp xúc dị ứng; ở người mẫn cảm, phản ứng xuất hiện nhanh. Xâm nhập của Be dưới da hoặc các tinh thê hợp chất Be lọt vào vết nứt da gây ra hậu quả khác nhau. Viêm kết mạc và viêm da có thể xảy ra riêng biệt hay đồng thời cùng với nhau. Trong những trường hợp viêm kết mạc, phù quanh hốc m ắt có thể nghiêm trọng. 120

Be cũng gầy viêm mũi, họng, thủng vách ngăn mũi. - Khả năng gây ung thư. Ưng thư phổi như là di chứng thường xuyên của bệnh hô hấp ở người lao động tiếp xúc với Be và Ĩ1Ó được xem là chất gây ung thư ở người. - Ảnh hưởng tới môi trường xung quanh. Người ta đã thấy các trường hợp nhiễm độc Be ở những người sống gần các cơ sở công nghiệp sử dụng Be. Điều đó cho thấy cần bảo vệ con người và môi trường cả bên trong và bên ngoài cơ sở sản xuất. 6.5.4. T riệu chứng nhiễm độc Các hợp chất Be tan được (ílorua, clorua, sunfat) có thể gây nhiễm độc cấp tính, trong khi các dạng tương đốỉ không tan (Be kim loại và Beryli oxit) gây bệnh mãn tính. 1. Nhiễm độc cấp tỉnh

Do hít phải các khói, bụi hoặc hơi với nồng độ cao của các hợp chất Be tan được hoặc trực tiếp trên da. Các triệu chứng xảy ra trong vài giờ đến 1 - 2 ngày sau khi tiếp xúc. 1) Các bệnh đường hô hấp - Viêm khí - phế quản cấp tính; phù phổi cấp tính. - Viêm phổi hóa học. Theo Hasterlik, chỉ cần nồng độ Be 25 microgam/m3 đủ gây ra các triệu chứng bệnh. Người ta ghi nhận : ho khan, cảm giác bỏng sau xương ức và khó thở, ho ra máu; nhiệt độ thấp, bệnh nhân cảm thấy yếu và mệt. Khó thở tăng đều và xanh tím xuất hiện. Khoảng 2 tuần lễ sau của triệu chứng trên, xuất hiện các dấu hiệu đầu tiên về X quang dưới dạng lốm đốm khắp phế trường. Sự tiến triển của bệnh khác nhau, nhưng bình phục tới 85 - 90% số' trường hợp. Thời gian an dưỡng kéo dài ( 4 - 6 tháng).

121

Rối loạn da niêm mạc - Viêm da ban đỏ hoặc sần - mụn nước với cảm giác bỏng hoặc một bệnh da di chứng ezema, thường kèm theo viêm kết mạc cấp tính. - Mặt khác, sự đóng cặn các kết tinh nhỏ Be dưới da có thể dẫn tới loét không đau, nhưng âm ỉ hoặc các u hạt dưới da tạo ra các tê bào dạng biểu mô tăng sinh điển hình... Các u h ạt đã mô tả thường tiếp theo sau các vết thương do các mảnh vỡ của bóng đèn hình quang (Leclerq). 2. Nhiễm độc mãn tính (Hardy)

- Nhiễm độc mãn tính Be được gọi là Berylliosis, tức là bệnh bụi phổi - Beryli, nhưng thực ra đó không phải là một bệnh bụi phổi theo đúng nghĩa mà là một bệnh nhiễm độc. Bệnh nhiễm độc mãn tính xuất hiện sau một thời gian dài tiêp xúc với Be ở nồng độ thấp. Người ta cũng đã mô tả các trường hợp bệnh ở những đối tượng sổng gần xí nghiệp Be và ngay cả những bà nội trợ chỉ tiếp xúc với chất độc khi chải quần áo của người thân mang từ xí nghiệp về (tương tự như bệnh ung thư do Atbét ở phụ nữ không trực tiếp sản xuất). Thời kỳ tiềm tàng từ vài tháng đến vài năm. Chứng bệnh bắt đầu một cách âm ỉ, mệt mỏi và sụt cân (ký), khó thở khi gắng sức. Đồng thời xuất hiện ho khan, xanh tím và chứng ngón tay dùi trông. Người ta ghi nhận chứng gan - lách to. Một số đặc điểm bệnh lý khác : xét nghiệm X quang thấy dấu hiệu bất thường : chức năng hô hấp có biên đổi bất lợi, tiến triển tuy thuận lợi nhưng ít khi bình phục hoàn toàn. Bệnh tâm phế mãn là biến chứng thường gặpBệnh nhiềm độc mãn tính Be có thể phát triển sau nhiều năm đà ngừng tiếp xúc với Be. 6.5.5. Chẩn đoán - Đôi tượng có tiêp xúc với Be. Hỏi kỹ tiền sử tiếp xúc với Be. - Phân biệt, loại trừ các bệnh Sacoit, bệnh bụi phổi, lao kê... 122

Làm các te st dị ứng trên da... Những người tạng dị ứng, người có bệnh đường hô hấp dễ bị tổn thương. 6.5.6. Điều trị 1. Viêm da cấp tính

Tránh tiếp xúc với Be. Bôi thuốc chống ngứa. Điều trị triệu chứng, có thể khỏi trong vòng 7 - 1 4 ngày. 2. Loét và u hạt

Cắt cả khối. Có thể bôi Cortisone tại chỗ. 3. Viêm phổi cấp tính

Nghỉ ngơi hoàn toàn. Thở oxi. Corticoit, kháng sinh. Không được tiếp xúc với Be nữa. 4. Nhiễm độc beryli (Berylliosis)

Có thể dùng Corticoit, nhưng cần thăm dò, thận trọng Van Ordstrand khuyên bắt đầu từ 15 - 20 mg prednisone/ngày và giảm xuống 5 - 1 0 mg/ngày, rất thận trọng khi dùng... Nói chung các thuốc đặc trị chưa được xác định rõ. Bất kỳ người nào đã bị nhiễm độc cấp tính đều không được tiếp xúc với Be nữa. 6.5.7. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam (năm 2002 ) quy định nồng độ tối đa cho phép của Be và hợp chất. Từng lần tối đa (STEL) là 0,001 mg/m 3 (1 microgam/m3). 123

2. Biện phảp kỹ thuật

Kết hợp các biện pháp kỹ thuật công nghệ và kỹ th u ật vệ sinh để loại trừ hơi, khói, bụi Be và hợp chất khỏi môi trường lao động. Thường xuyên giám sát môi trường lao động, đặc biệt xác định nồng độ Be trong không khí nơi làm việc để hoàn chỉnh biện pháp kỹ thuật, bảo đảm nồng độ chất độc không vượt quá quy định. 3. Biện pháp phòng hộ cả nhân

Cần trang bị cho người lao động các phương tiện để bảo vệ hiệu quả đường hô hấp, da và các bộ phận khác. Vệ sinh cá nhân sau lao động phải được thực hiện cẩn thận. Không đem các đồ bị ô nhiêm vê nhà ở... 4. Biện pháp y học

Không tuyển vào vị trí lao động các đối tượng có rối loạn về da và hô hấp. Xét nghiệm X quang phổi và thàm dò chức năng hô hấp. Kiểm tra sức khỏe định kỳ với các nội dung như khi khám tuyển.

6.6. Bo (B) 6.6.1. Tính chất, sử dụng và tác hại của bo và hỢp ch ất bo 1. Bo (Bore, Boron)

ĩ) Tính chất Ký hiệu hóa học : B, nguyên tử lượng : 10,8; tỷ trọng : 2 ,34 ; điểm nóng chảy : 2.300°c, điểm sôi : 2.550°c. Bo ở dạng bột hay kết tinh, màu nâu đen, không tan, khá bền vững ở nhiệt độ thường và kết hợp với các kim loại c>2, N 2, c và các chất khác. Trong thiên nhiên bo ở dạng hợp chất. Bo là cấu tử của các mô mọi động vật nhưng vai trò của nó trong cơ thể chưa dược sáng tỏ. Bo là một nguyên tố th iết yếu. Bo trong máu khoảng 9,8 ỊAg/lOOg, trong nước tiểu khoảng 715 Ịig//. Mô cơ và cơ quan chứa dưới 1 p.p.m bo. Lượng vào cơ thể người hàng ngày khoảng 20 mg. 124 %

Phần lớn hợp chất bo đều độc, gây nhiễm độc, ăn da và bệnh bụi phổi. 2) Sử dụng trong công nghiệp Nguyên tố bo được dùng với các mục đích sau : và

- Trong các nhà máy điện nguyên tử : làm chất hấp thụ nơtron vật liệu che chắn trong các lò phản ứng.

- Là tác nhân khử khí trong luyện kim và hợp kim với nhôm, sắt mềm, hợp kim với thép để tăng độ cứng. - Khử oxi trong chế tạo đồng - thau, chế tạo canxi borua. - Dùng trong chế tạo thủy tinh, sứ. - Trong công nghiệp dệt để nhuộm và giặt. - Là tác nhân chịu lửa. - Dùng trong công nghiệp dược phẩm. 2. Anhìdrit boric (B20 3)

Tính chất A nhidrit boric hay oxit boric là một chất rắn hút ẩm, kết tinh trong suốt và không màu. Tan ít trong nước và tan trong cồn etylic. Phân tử lượng : 69,6; tỷ trọng : 2,46; điểm nóng chảy : khoảng 450°c, điểm sôi : 1.860°c. Hòa tan anhidrit boric trong nước thì nó tạo thành axit boric. 2) Sử dụng

Được dùng trong chế tạo thủy tinh, men và men bóng. 3) Tác hại sức khỏe A nhidrit boric có độc tính thấp dù qua đường hô hấp hay đường tiêu hóa. LD50 trên động vật là 3,16 g/kg. Gây kích ứng trên da và niêm mạc mắt của thỏ. Hấp thụ lâu dài dẫn đến sụt ký (giảm cân), loạn protein huyết, rối loạn chuyển hóa cacbonhydrat, biến đổi đối với gan, thận và rối loạn mạch. 125

3. Axit boric (H3B03)

Tính chất Axit boric (Boric acid, boracic acid) là axit vô cơ. ơ 0°c, dung dịch nước bão hòa chứa 2 ,6 % axit; ở 100 °c là 39,7%. Tan trong các dung môi hữu cơ. Phân tử lượng : 61,8; tỷ trọng 1,43; điểm nóng chảy : 169 C, điểm sôi : 300°c. Chú ý : axit boríc dược phẩm là loại tinh khiêt, thường là bột kết tinh không màu, có tác dụng sàn da, sát trùng nhẹ ngoài da. Ưôrig nhầm gây nhiễm độc : nôn, tiêu chảy, loạn nhịp tim, co giật, hôn mê, có thể tử vong. 2) Sử dụng trong công nghiệp

- Pha chế các loại men trong công nghiệp gốm, sứ. - Chế tạo thủy tinh quang học và thủy tinh màu. - Trong luyện kim, mạ điện, hàn. - Chế tạo phẩm nhuộm, giấy, da, dược phẩm, mỹ phẩm. - Làm chất sát trùng, bảo quản, phân bón. 4. Borac (N a z B .IO O )

Tính chất

Borac (borax) tên thường gọi của natri borat (sodium borate, sodium tetraborate decahydrate), là tinh thể không màu hoặc bột kết tinh trắng, không mùi, vị mặn, ít tan trong nước với phản ứng kiềm, không tan trong etanol. Phân tử lượng : 381,4; tỷ trọng : 1,69 - 1,72; điểm nóng chảy 75°c (ở 60° m ất 8 H 20), điểm sôi : 320°c (mất 10 H 20). Borac trong tự nhiên ở dạng khoáng chất có trong nước và nước hồ muối. Borac thô có tên là tincal. 2) Sử dụng trong công nghiệp - Được dùng dể chế tạo một số loại kính, các loại men. - Làm chất trợ dung trong kỹ thuật hàn. 126

- Dùng trong công nghiệp dệt, hòa tan chất béo và cắn màu, kéo tơ... - Dùng trong xà bông, da. - Trong công nghiệp dược phẩm và mỹ phẩm. Chú ý : Borac là một chất độc, nhưng trong dân gian Việt Nam thường dùng borac để làm tăng phẩm chất của sản phẩm làm từ bột ngũ cốc như bánh cuốn, bánh phở, bánh giò... Đó là một thói quen có hại cho sức khỏe người tiêu dùng cần phải loại bỏ. 6.6.2. Độc tính Nhiễm độc axit boric và borac gọi là borism (Anh), borisme (Pháp) (nhiễm độc bo), nguyên nhân chủ yếu từ thực phẩm, với các triệu chứng chính là rối loạn dạ dày, chóng mặt, ban đỏ da, albumin niệu, có thể tử vong. 1. Hấp thụ

Trong công nghiệp các hợp chất bo vào cơ thể công nhân qua hít thở, qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc và các vết thương ngoài da. Sự thấp thụ chất độc qua da bị tổn thương rất nhanh và hầu như trọn vẹn. Sự hấp thụ cũng có thể xảy ra với da nguyên lành nhưng không đủ nhiều để gây ra nhiễm độc. 2

. Chuyển hóa

Tùy theo khả năng hấp thụ của cơ thể, nồng độ bo trong dịch não tủy tăng lên, nhưng nồng độ cao nhất thấy trong các mô não, mô gan và mô béo. Các liều nhắc lại có sự tích lũy tác dụng, sự lưu lại nhiều nhất trong các mô xương. Sự thải loại chất độc chủ yếu qua nước tiểu, một phần nhỏ qua phân, sữa và mồ hôi. 3. Độc tính

LD50 trên động vật, đường miệng với axit boric là 2,66 - 3,45 g/kg. LD 50 với borac là : 2 - 5,33 g/kg.

127

6.6.3. Triệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính

Buồn nôn, nôn mạnh, đôi khi có máu; đau bụng, tiêu chảy, ban đỏ toàn thân hoặc tróc vảy, sốc trong trường hợp nghiêm trọng với huyết áp thấp, nhịp tim nhanh và xanh tím. Trường hợp xảy ra tử vong thì nguyên nhân do suy giảm thần kinh trung ương. 2. Nhiễm độc mãn tỉnh

Thường thấy ở những người hấp thụ lâu dài những lượng nhỏ axit boric, dẫn tới kích ứng dạ dày - ruột, với hiện tượng ăn mất ngon, rối loạn tiêu hóa, buồn nôn và có thể nôn,xuất hiện ban Trong công nghiệp công nhân tiếp xúc với borac thường bị eczema mãn tính. Tiếp xúc lâu dài với bụi borac có thể dẫn tới viêm niêm mạc đường hô hấp, viêm phế quản, viêm họng và viêm giác mạc. 6.6.4. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của Việt Nam (2002 ) đối với boric triflorua (khí) : Trung bình 8 giờ (TWA)

0,8 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

1 mg/m 3

Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) của : Boric oxit Borac

10 mg/m 3

1 mg/m 3

Boric triflorua (đỉnh)

1 ppm

Boric tribromua (đỉnh) :

1 ppm

2. Thực hiện các biện pháp kỹ thuật nhằm duy trì nổng độ chất độc ở mức cho phép

Giám sát thường xuyên môi trường lao động Trang bị đầy đủ các phương tiện bảo vệ cá nhân. 128

6.7.

Cadimi (Cd)

6.7.1. Tính chất Cadimi (Cd, cadmium) là một kim loại rất độc, nó là thứ phẩm của công nghiệp luyện kẽm và chì. Cd có màu trắng, dễ kéo giãn, dễ dát mỏng. Tỷ trọng (so với nước) : 8,65, nóng chảy ở 321°c, sôi ở 778°c. Các hợp chất chính của Cd thường được sử dụng trong công nghiệp là : oxit cadimi (CdO), sunfua cadimi (CdS), cloruacadimi (CdCl2), bromua cadimi (CdBr2), sunfat cadimi (CCỈSO4). 6.7.2. Sử dụng và tiếp xúc 1. Sử dụng Cd trong công nghiệp

Cd thường được sử dụng ở các lĩnh vực sau : 1) Công nghệ luyện kẽm và chiết xuất Cđ từ các cặn bã chứa Cd. 2) Mạ kim loại với Cd (sắt, thép, đồng), quá trình mạ Cd cũng như mạ Cr và Ni được thực hiện bằng phương pháp mạ điện. 3) Chế tạo các hợp kim Cd với Fe, Zn và Cu (cáp điện), làm tăng tính kéo giãn và tính dễ dát của các kim loại đó. Chế tạo các hợp kim WOOD chứa Cd, Pb, Zn, Bi. Hợpkim này chảy ở 710c , được dùng làm nút cho các bình cứu hỏa tự động. 4) Chế tạo que hàn mangan - cadimi. 5) Chế tạo bình ắcquy Cd. 6 ) Chế tạo đèn an toàn cho thợ mỏ Ni - Cd.

Sử dụng trong công nghiệp nguyên tử để giữ lại các nơtron thừa. 8 ) Dùng sunfat cadimi hay màu vàng cadimi trong công nghiệp

sản xuất sơn. 2. Tiếp xúc

Các nguyên nhân chính gây nhiễm độc do tiếp xúc với Cd trong công nghiệp là : 129 9.ĐCTCN

- Bụi và khói trong quá trình nấu chảy và chiết xuất Cd, - Hàn, cắt các loại thép có Cd hoặc hợp kim Cd. Thợ hàn là người chịu nguy cơ nhiễm độc Cd do nghề nghiệp nhiều nhất. 6.7.3. Độc tính và chuyển hóa 1. Độc tính chung

Cadimi và các muối của nó có tính chất kích ứng và rấ t độc. - Tác dụng kích ứng với niêm mạc mũi, đường hô hấp và đường tiêu hóa, có thể gây ra các tai nạn cấp tính. Không khí có nồng độ Cd 25 mg/m 3 gây chết người trong 2 giờ. - Tác dụng toàn thân biểu hiện mạnh nhất ở sự chuyển hóa của protein và chuyển hóa xương. Kendrey và Roe cho rằng tác dụng độc cửa Cd có thể một phần do kết quả của sự giao thoa với chuyển hóa của một sồ' kim loại (Cu, Co, Zn) có m ặt ở trạng thái vết trong cơ thể người. 2. Chuyển hóa

Cd được hấp thụ qua đường dạ dày - ruột nhưng bị hạn chế (do Cd gây nôn mạnh). Sau khi hít phải Cd, một lượng lớn Cd tích lũy ở phổi, thận, gan, tụy và tuyến giáp. Cd tích lũy trong cơ thể sẽ được thải loại qua nước tiểu, một phần nhỏ qua đường dạ dày - ruột, nước bọt, tóc, móng. 6.7.4. T riệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tinh

Qua đường tiêu hóa (qua miệng) ví dụ : - Có thể do nguồn gôc thực phẩm (do thực phẩm tiếp xúc với các đồ dùng làm bếp được mạ Cd mới dùng lần đầu). - Trong công nghiệp được dùng để chế tạo ắc quy, ở các công nhân đã cầm các que hàn Cd rồi lại cầm thức ản. Đã có trường hợp viêm dạ dày “ ruột, co cơ thượng vị, đôi khi nôn có máu và tiêu chảy.

130

Qua đường hô hấp : Tỷ lệ tử vong trong nhiễm độc cấp tính do hít phải Cd được đánh giá từ 15 - 20%, tử vong xảy ra sau khi h ít phải Cd từ 1 - 3 ngày. Hình ảnh lâm sàng là kích ứng nghiêm trọng đôi với phổi như khó thở, xanh tím, ho, đôi khi có một giai đoạn tiềm tàng sau khi hít phải Cd (có thể gây ra viêm phổi hóa học). Các triệu chứng báo hiệu rấ t giống với các triệu chứng cơn sốt thợ đúc (sốt, rùng mình, cảm giác như cảm, nhức đầu...). Mặt khác, tiếp xúc với Cd đồng thời với Zn xảy ra thường xuyên, vì vậy dễ lầm tưởng do Zn gây ra các triệu chứng ban đầu ở công nhân. Vì phương pháp điều trị và tiên lượng tác hại của hai chất độc này hoàn toàn khác nhau (sốt thợ đúc và viêm phổi hóa học do Cd) nên thiếu sót trong chẩn đoán nhiễm độc có thể dẫn tới hậu quả nghiêm trọng. Các dấu hiệu hư hại gan - thận rất hiếm xảy ra. 2. Nhiễm độc mãn tính

- Răng màu vàng cadimi : Được xem là dấu hiệu đầu tiên về lâm sàng khiến người ta quan tâm đến sự thấm nhiễm Cd, sự nhiễm sắc màu vàng của men răng, cổ răng, không có sự thấm ở lợi. - Rối loạn hô hấp : Thường xuyên giảm nhạy khứu giác, xuất hiện viêm mũi, viêm phế quản và nhất là khí thũng tràn khí do tác dụng kích ứng của Cd trên niêm mạc đường hô hấp. Chức năng hô hấp tiếp tục bị tổn thương ngay cả khi đã ngừng mọi tiếp xúc với Cá. - Rối loạn thận : Xuất hiện trong nước tiểu các protein phân tử lượng thấp (± 30.000), không bị kết tủa bởi nhiệt mà bị kết tủa bởi HNO 3 25%, axit tricloaxêtic 25%, axit sunfosalixylic 3%; kèm theo axit amin niệu. Không thây huyết niệu và bạch cầu niệu, nhưng về lâu dài thây giảm chức năng thận. Piscador đã thấy tỷ lệ protein niệu từ 70 mg đến trên 3g/l trong nhiềm độc mãn tính do Cd. - Rối loạn xương : Xuất hiện chứng nhuyễn xương với triệu chứng đau nhiều trong khung chậu và các chi dưới, làm cho bệnh nhân bước 131

đi ngắn và đau đớn. Xét nghiệm điện quang thấy nhiều hiện tượng bất thường... Chứng nhuyễn xương nguồn gốc th ận liên quan đến sự m ất một cách quá đáng canxi photphat ở xương. Sự bài xuât canxi photphat tăng lên kéo theo sự xuất hiện sỏi thận mà ở Thụy Điển đã thấy trong 25% trường hợp nhiễm độc mãn tính do Cd. - Tính chất gây ung thư : Thí nghiệm trên động vật, người ta đã gây được saccom, teo tinh hoàn, ung thư tinh hoàn. Theo dõi trên người, đã có những phát hiện về ung thư tuyến tuyền liệt ở người tiếp xúc. Cd đã được xác định là có khả năng gây ung thư trên người. - Rối loạn toàn thân : ở những người bị nhiễm độc Cd sẽ xuất hiện những rối loạn sau : + Gầy sút cân, hốc hác, + Suy nhược, + Thiếu máu nhẹ, tăng y-globulin huyết... 6.7.5. Tiến triển Tình trạng sức khỏe của những bệnh nhân nhiễm độc Cd nói chung xấu, bất lợi. Tình trạng xấu có thể tiếp tục năng thêm, ngay cả khi đã ngừng tiếp xúc với Cd và các biểu hiện lâm sàng đầu tiên có thể xuất hiện ngay cả khi không còn tiếp xúc với Cd nữa. Tử vong thường là hậu quả của các tổn thương ở phổi... 6.7.6. C hẩn đoán Cần dựa trên tiền sử nghề nghiệp, yếu tố tiếp xúc. Có chứng cứ về tiêp xúc với Cd có thể định lượng được (Cd trong không khí và trong các môi trường khác). Ngoài ra cần hỏi đối tượng về các rối loạn chức nàng khác (ví dụ hô hấp...). Quan sát răng và cho xét nghiệm protein niệu. Trong trường hợp nhiễm độc cấp tính cần trán h nhầm lẫn với các triệu chứng của cơn sốt thợ đúc. 132

6.7.7. Điều trị ở động vật, người ta cho dùng B.A.L thấy có kết quả trong điều trị thực nghiệm nhiễm độc Cd cấp tính. ở người, cho dùng EDTA cũng có kết quả (EDTA là chữ viết tắ t của axit etylen diamin tetraaxetic, là chất giải độc của bệnh nhiễm độc các kim loại nói chung). Trong trường hợp bị tổn thương thận cần thận trọng khi sử dụng EDTA (vi thận có chức năng thải loại phức chất của EDTA với chất độc qua nước tiểu). Chứng nhuyễn xương được điều trị bằng Ca phối hợp với vita min D. 6.7.8. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2006) nồng độc tối đa cho phép của Cd và các hợp chất như sau : Trung bình 8 giờ (TWA) mg/m

Từng lần tối đa (STEL) mg/m 3

Cadimi và hợp chất

0,01

0,05

Cadimi octadecanoat

0,04

0,1

Quy định của Mỹ qua từng thời kỳ như sau : TLV (ACGIH 1969) trị số đỉnh

: 0,1 mg/m 3

TLV (ACGIH 1989 - 1990) đối với bụi

: 0,05 mg/m 3

TLV (ACGIH 1998) cho Cd và hợp chất Cd trong bụi như sau : Bụi hô hấp

0,002 mg/m 3

Bụi toàn phần : 0,010 mg/m 3 2. Biện pháp kỹ thuật và phòng hộ cổ nhân

Tương tự như đốì với As và hợp chất As. 133

3. Biện pháp y học

Trong việc kiểm tra sức khỏe khi tuyển dụng công nhân, ngoài tiền sử bệnh tậ t và khám tổng quát, cần lưu ý đến các bộ phận hô hấp và thận, X quang, các tiếp xúc khác ảnh hưởng đên sức khỏe công nhân... Khám sức khỏe định kỳ thực hiện như khám tuyển nhưng phải thêm các xét nghiệm về chức năng thận, chức năng hô hấp, xét nghiệm Cd... Riêng đối với Cd, theo WHO, ở người lớn không tiếp xúc nghề nghiệp với Cd rấ t hiếm thấy nồng độ Cd vượt quá 0,5 jUg/100ml máu toàn phần và 2 ịi%ỊỈ nước tiểu.

6.8. Chì vô cơ (Pb) Trong sản xuất, chì được dùng dưới hai dạng là chì vô cơ và chì hữu cơ : - Chì và hợp chất vô cơ của chì, được sử dụng nhiều và phổ biến nhất. - Chì hữu cơ ít phổ biến hơn, chỉ được sử dụng ở một số ngành sản xuất : + Chì tetraetyl và chì tetram etyl : dùng làm chất chống kích nổ trong nhiên liệu động cơ (xăng) nhưng hiện nay hầu như bị cấm sử dụng do làm ô nhiễm môi trường không khí, + Chì stearat : dùng trong công nghiệp chế biến chất dẻo... + Chì axetat, v.v. Về mặt độc chất học, cần thấy (biết) sự khác nhau hoàn toàn giữa tác hại của chì vô cơ và chì hữu cơ. 6.8.1. Tính chất của chì và hợp chất chì 1. Chì [Pb, Plumbum (La lin h ị Lead (Anh), Plomb (Phốp)]

Là một kim loại mềm, dễ uốn, màu xám, vết cắt mới có màu sáng, sau xám dần do tạo thành lớp. Trọng lượng nguyên tử 207,19; tỷ trọng của chì là : 11,37, chảy ở 325°c, bốc hơi ồ 550°c. 134

Hơi chì có vị ngọt (trên NĐCP) ở họng. Chì đun nóng đỏ bốc hơi và bị oxi hóa từng phần tùy theo cách đun nóng : + Nếu đun nóng dần, chì bị oxi hóa thành PbO. + Nếu đun nóng nhanh, PbO hòa tan vào chì đang nóng chảy, để nguội nó tạo thành những lớp vảy nhỏ gọi là litharge. Về mặt hóa học, chì khó bị tác dụng bởi HC1 và H2SO4 loãng. Nhưng H 2SO4 đặc đun nóng tác dụng với chì cho PbSƠ 4 và tỏa khí dung (aerosol) SO3. Chì hòa tan trong HNO3 tạo thành chì nitrat và khí NƠ22. Các hợp chất vô cơ của chì

- PbO (massicot và litharge) : ít hòa tan trong nước, dùng để chế tạo chì axêtat và chì cacbonat, chế tạo ắc quy (làm tấm cách, thẻ plaque). - Pb(OH )2 : chì hiđrat, do kiềm và muối chì hòa tan tạo thành, là bột trắng, m ất nước ở 130°c, ít tan trong nước. - Pb 3Ơ4 : minium chì. Đun chì từ 300 - 400°c sẽ được minium, tức là PbO (massicot) bị oxi hóa. Minium là bột đỏ, hầu như không tan trong nước. Có thể bị phân hủy khi đun nóng tạo thành protoxit chì PbC>2, PbO và oxi. Dùng làm chất màu pha sơn, giấy bọc, trong công nghệ thủy tinh pha lê, men sứ, chì cacbonat pha lẫn với dầu lanh làm chất gắn (mastic) chỗ nôi ở nồi hơi... - Chì bioxit (PbC>2) : có màu nâu, là chất oxi hóa mạnh. - Chì sunfua : (PbS), trong thiên nhiên là galen. Dùng chế tạo kim loại, sơn, vemi... - Chì clorua (PbCl2) là bột trắng, ít tan trong nước lạnh, nóng chảy ở 500°c, sẽ m ất bớt clo, thêm oxi thành oxiclorua màu vàng, làm bột màu. - Chì sunfat (PbS 0 4 ) : là bột trắng, dùng để pha sơn.

- Chì cacbonat (PbC03) : là bột trắng, tan trong nước, dùng để pha sơn. - Chì crômat (PbCr03) : là bột màu vàng, dùng làm sơn. 6.8.2. Sử dụng và nguồn tiếp xúc trong sản xuất Theo thống kê trên th ế giởi có tới 360 nghề sử dụng chì và hợp chất chì vô cơ. ở đây chỉ nêu một sô nghề nghiệp thường sử dụng và tiếp xúc với chì ở Việt Nam. 1. Chế tạo ắc quy chi (binh điện)

Chì chiếm tới 70% trọng lượng ắc quy. Trước hết chì kim loại dược nấu chảy để dúc các bộ khung của tấm ngăn trong ắc quy. Các tấm ngán dược tré t kín các lỗ khung bằng bột oxit chì ở dạng nhão, đó là minium (Pb3Ơ4) hoặc litharge (PbO). Nơi làm việc thường có hơi chì, bụi chì và hợp chất của chì. Đây là nguồn tiếp xúc gây nhiễm độc chì nhiều nhất ở Việt Nam. 2. Đúc chữ in và sắp chữ in

Đúc chữ in từ hợp kim chì - antimon, trong đó chì chiếm khoảng 30% để đáp ứng yêu cầu về độ cứng bền của chữ đúc. Chì và hợp kim của nó được nấu chảy và đổ vào khuôn, ở nhiệt độ thấp hơn độ sôi của nó, hơi chì ít tỏa ra nhutig bề mặt của chi nóng chảy bị oxi hóa nhanh chóng khi tiếp xúc với không khí và tạo ra những hạt oxit chì rất nhỏ, mịn, dễ xâm nhập vào cơ thể khi thao tác. Ngay ở các máy đúc chừ hiện đại, công nhân vẫn phải thường xuyên tiếp xúc với chì. 3. Sử dụng chi và các hợp kim của chi (với thiếc, antimon, đồng)

Chì và các hợp kim của chì được dùng để thi công hoặc chê tạo các dụng cụ khác nhau : “ Hàn các ống chì trong công nghiệp hóa chất (chủ yếu trong công nghệ sản xuất H2S0 4). - H àn ống chì dân dụng (hiện nay ít dùng hoặc không dùng nữa). - Chế tạo các loại dụng cụ như màn hoặc tấm chắn bức xạ tia X, bọc dây điện... 136

- Sơn : minium, crômat, sunfua, cacbonat chì. - Luyện kim : đúc, mạ. - Sứ, thủy tinh (men chì). - Cao su, chất dẻo. - Lọc, thu hồi chì... 4. Nhiễm độc chì không do nghề nghiệp

- Do ô nhiễm môi trường : đã gặp ở những người sông gần hoặc trong các cơ sở sản xuất bình điện ở nước ta. - Do nguồn nước (ví dụ ở phía Bắc nước Bỉ), nước ở đây mềm, nghèo canxi nên không tạo thành các lớp chì cacbonat ở mặt trong các ô"ng nước bằng chì, vì thế chì tồn tại ở trạng thái hòa tan trong nước. - Do đồ chơi trẻ em sơn chất màu làm từ muôi chì (Mỹ, úc), trẻ em tiếp xúc, nhai nuốt các đồ chơi đó là bị nhiễm độc. - Do nuốt phải các dược phẩm sử dụng chì axêtat. 6.8.3. Đường xâm nhập cơ thể 1. Qua đường hô hấp ;

Đường hô hấp là đường xâm nhập quan trọng nhất các hơi, khói, bụi chì. 2. Qua đường miệng

- Trước hết chì được h ít vào qua mũi, sau đó được chuyển lại mũi - hầu do cơ chế thanh lọc của phổi. - Chì vào trực tiếp đường miệng do tay có dính chì cầm thức ăn, thuốc lá, hoặc các vật khác đưa vào miệng. 3. Đường qua da

Khác với chì tetraetyl, chì vô cơ hấp thụ qua da rất ít. Trong một sô mỡ và dầu công nghiệp có chứa chì naphtenat có thể bị hấp thụ qua da.

137

Việc tôn trọng quy tắc vệ sinh trong sản xuất có thể dự phòng nhiễm độc chì qua đường tiêu hóa, tuy nhiên dự phòng nhiễm độc do đường hô hấp rất khó khăn. Người ta không lấy làm lạ nêu như nhiêm độc chì là hậu quả của sự hít thở các khói và bụi chì. Theo Kohoe, lượng chì hấp thụ vào cơ thể chiếm khoảng 50% lượng hợp chất chì đọng trong phổi. Trong khi đó với lượng hợp chất chì tương đương nuốt vào hầu như được thải theo phân, chỉ có 10% được hấp thụ qua đường tiêu hóa. 6.8.4. Độc tính 1 ) Chì và các hợp chất của chì đều độc, các hợp chất chì càng dễ hòa tan càng độc.

Ngay cả các muối không tan của chì như cacbonat, sunfat khi vào đường tiêu hóa cũng bị HC1 ở dạ dày hòa tan một phần và gây độc. Độc tinh của chì kim loại với người lớn là : - 1000 mg hấp thụ vào cơ thể một lần sẽ gây tử vong. - 10 mg một lần trong mỗi một ngày sẽ gây nhiễm độc nặng sau vài tuần. - 1 mg hàng ngày, sau nhiều ngày có thể gây nhiềm độc mãn tính. 2 ) Nguồn chì trong môi trường sống từ nước uống, thức ăn, khói bụi vào cơ thể hàng ngày có thể từ 0,1 tới 0,5 mg.

Các muối chì có liều độc với người lớn là : - Chì axetat : 1 g - Chì cacbonat : 2 - 4 g - Chì tetraetyl : nhỏ giọt 1/10 ml trên da chuột cống sẽ gây chêt trong vòng 18 - 24 giờ. 6.8.5. Tác hại của chì Do độc tính của chì cao nên nó có thể gây tác hại cho toàn cơ thể, có thể tóm tắ t như sau : 138

1. Tác hại đến hệ thống tạo huyết của cơ thể

Ví dụ : - Gây rối loạn tổng hợp HEM (hồng cầu máu) (xem hình 9). “ Ảnh hưởng đến hình thái tế bào (xuất hiện hồng cầu hạt kiềm), làm giảm tuổi thọ hồng cầu và gây thiếu máu. 2. Tác hại đến hệ thống thần kinh

Gây bệnh não do chì (vật vã, dễ cáu giận, nhức đầu, mỏi cơ, hoang tưởng, mất trí nhớ, mê sảng, co giật, hôn mê), nếu khỏi, để lại di chứng : teo vỏ não, tràn dịch não, ngu đần, mất cảm giác. 3. Tác hại đến thận

Gây tổn thương ống thận dẫn đến bệnh thận mãn tính, khồng phục hồi. 4. Tác hại đến tiêu hóa: Cơn đau bụng chì do táo bón; tăng copropophirin niệu, tăng hồng cầu hạt kiềm, thiếu máu. 5. Tảc hại đến tim mạch : Tăng huyết áp (không rõ do tác hại trực tiếp đến mạch máu hay do hậu quả ảnh hưởng đến thận). 6. Các ảnh hưởng khổc : Sinh sản, nội tiết, thể nhiễm sắc.

6.8.6. Triệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tỉnh

Nguyên nhân do muối chì hòa tan được hấp thu nhanh vào cơ thể gây ra : - Rối loạn tiêu hóa : buồn nôn, nôn, đau thượng vị, có thể gây tiêu chảy. - Toàn thân suy sụp nhanh chóng : lo lắng, mạch nhỏ, chuột rút, co giật. - Dấu hiệu viêm thận hoặc viêm gan - thận (tiểu ít; protein niệu, đạm huyết tăng, vàng da, tử vong trước ngày thứ tư, nếu khỏi thì thời gian hồi phục kéo dài). 139

CÁC GIAI ĐOẠN ENZIM BỊ Pb ử c CHẾ

QUÁ TRÌNH BÌNH THƯỜNG

Sự CHUYỂN HÓA VÀ CÁC CHẤT KHỔNG BÌNH THƯỜNG TÍCH LŨY Ổ NGƯỜI Bị NHIỄM ĐỘC Pb

Sự hình thành porphyrin

-kflj

Sử dụng Fe Fe transferrin (huyết thanh) d hóng cẩu lưới

Chu trình KREBS

Succinyl CoA + glycin 1. Pb°

Fe có thể tảng trong huyết thanh

ALAS

2. Pb

8-aminolevulìnic axit (ALA)

ALA trong huyết thanh, nước tiểu

Ị ALAD Porphobilinogen (PBG)

ZI L

± PBG trong nước tiểu

,,,

Uroporphyrinogen III

t Uroporphyrin trong nước tiểu

ị Urogenaza

Coproporphyrinogen III (CP)

CP trong hổng cáu, nước tiểu

ịCoprogenaza|

5. Pb

Protoporphyrin IX (PP)

pp trong hổng cầu Pb

6. Pb

I-

Hemosynthetaza Fe HEM

Pb p_ Globin

Xyị

Ferritin, Sideromicelles trong hổng cẩu

7. Pb

HEMOGLOBIN

Ty lạp thể bị tổn thương, hổng cầu non, hồng cảu hạt kiềm.

Hình 9. Ảnh hưỏng của Pb đến quá trình sinh tổng hợp HEM (Theo NAS - NRC, 1972).

140

2. Nhiễm độc chì mãn tính

Giông như nhiễm độc các hóa chất, nhiễm độc chì trải qua 3 giai đoạn : - Giai đoạn tiếp xúc; - Giai đoạn thấm nhiễm, phục hồi được; - Giai đoạn nhiễm độc, có các biểu hiện lâm sàng khó phục hồi, đôi khi không thể phục hồi. Các triệu chứng sớm : cơ thể suy sụp, mệt mỏi, ngủ ít, nhức đầu, đau cơ xương, rối loạn tiêu hóa, táo bón, đau dạ dày, ăn kém ngon, nếu được chữa ngay có thể khỏi bệnh. Các triệu chứng khách quan : 1 ) Màu da tái (xám) thường do co mạnh hơn là thiếu máu.

Đường viền Burton xám sẫm ở chân răng. 3) Cơn đau bụng chì : - Đau dữ dội, dễ nhầm lẫn với bệnh khác. - Kèm nôn dữ dội. - Táo bón. - Dấu hiệu kèm theo : + Mạch chậm, cứng. + Huyết áp tăng. + Không co cứng bụng. Thường gặp ở những người tiếp xúc nhiều với chì trong vòng hai tháng. 4) Liệt do chì : do tổn thương thần kinh. 5) Tai biến não : đau đầu, co giật động kinh mê sảng, hôn mê, có thể chết. 6 ) Viêm thận.

Huyết áp cao có thể gây tai biến (xuất huyết, tim to, suy tim). 8 ) Thấp khớp do chì (đau khớp nhưng không sưng, không đỏ).

141

6.8.7. Chẩn đoán nhiễm độc chì nghề nghiệp Tiêu chuẩn ngành, Bộ Y tế, số 52 TCN-343-85 (16/5/1985). 1. Đối tượng

Người lao động làm việc trong môi trường có hơi và bụi chì có nồng độ trên NĐCP (0,00001 mg/ỉ). (NĐCP mới ở 6.8.9. Dự phòng). 2. Tiêu chuẩn chẩn đoán

ĩ) Dấu hiệu cận lầm sàng : Bảng 4 : Các dấu hiệu cận lâm sàng trong chẩn doán nhiễm độc chì nghề nghiệp. STT

Tên chỉ tiêu

Mức

1 Trị số Delta ALA niệu tính bằng mg / (nước tiểu iấy trong 24h) > 10 2 Số lượng hổng cầu hạt kiềm tính theo tỉ lệ phần vạn so sánh > 10 với hổng cầu 3

Trị số huyết cầu tố trong 100 ml máu tính bằng gam

1000 ng/ 24h là nhiễm độc, cần cho điều trị). 6.8.8. Điều trị 1. Điểu trị nhiễm độc cấp tính

ĩ) Rửa dạ dày bằng một dung dịch kết tủa chì dưởi dạng sunfcd không tan, ví dụ : 142

- N a 2S 0 4 : 40 g - MgSC>4 : 40 g - Nước vừa đủ 1 lít 2) Tiêm truyền hàng ngày dung dịch EDTA, thử chì niệu.

Chống choáng, nhất là bù nước ngoài đường tiêu hóa. 2. Điều trị nhiễm độc mãn tính

Ngừng mọi tiếp xúc với chì; 2) Điều trị bằng EDTA :

EDTA (axit êtylendiamintetraaxetic) là chất có khả năng gắn chì, Ca và các cation khác để tạo thành một phức chất không ion hóa. Để tránh thiếu canxi huyết, người ta cho dùng muôi Ca và Na của EDTA, chì sẽ thay th ế Ca trong EDTACaNa2Phức chất EDTAPb dễ tan và được thải loại nhanh chóng qua thận. Nhưng vì EDTA là một chất độc với thận nên phải thận trọng để khỏi tổn thương thận, vì vậy người ta phải kiểm tra chức năng thận trong quá trình điều trị. CH2 - COONa N - CH 2 - C = o ch2

/ Ca

CH2 - COONa

EDTA CaNag

EDTA dùng với liều 20 mg/kg trong 500 ml glucoza đẳng trương, tiêm truyền tĩnh mạch từ từ. Liều tối đa không vượt quá 50 mg/kg/ngày. Điều trị kéo dài 5 ngày, nếu chì niệu còn cao thì điều trị tiếp tục sau thời kỳ nghỉ tối thiểu 2 ngày. 143

(Penixilamin kém hiệu quả hơn EDTA). Không dùng EDTA để dự phòng. Trường hợp mắc bệnh não do nhiễm độc chì ở trẻ em, người ta thấy dùng phôi hợp BAL + EDTA có lợi hơn là chỉ dùng EDTA. 3) Điều trị triệu chứng :

- Đau bụng chì : dùng thuốc chống co thắt. - Bệnh não chì : + Điều trị co giật bằng thuốc ngủ bacbituric. + Điều trị cao huyết áp trong sọ bằng tiêm tĩnh mạch dung dịch đẳng trương. - Cao huyết áp kịch phát : điều trị bằng chất giảm huyết áp. 3. Điều trị thấm nhiễm chi

- Kiểm tra nguy cơ (biện pháp dự phòng, thay đổi nơi làm). - Điều trị EDTA ở người lớn : 4 g/ngày, đường miệng, trong 5 10 ngày. (Bằng đường miệng thì penixilamin tỏ ra tác dụng hơn EDTA). 6.8.9. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002) NĐTĐCP của chì và hợp chất chì vô cơ như sau : Trung bình 8 giờ (TWA)

: 0,05 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

: 0,1 mg/m 3

Mỹ quy định TLV hiện nay (ACGIH 1998) thấp hơn trước đây hơn 10 lần như sau : Chì Chì Chì Chì 144

nguyên tố và hợp chất chì vô cơ : asenat [Pb 3(As04)2] : crômat, tính ra Pb : crômat, tính ra Cr :

0,05 0,15 0,05 0,012

mg/m 3 mg/rn3 mg/m 3 mg/m 3

2. Biện pháp kỹ thuật

Thực hiện nghiêm ngặt như đối với asen và phải thường xuyên giám sát môi trường lao động để hoàn chỉnh các biện pháp kỹ thuật, Tìm cách thay th ế chì và hợp chất chi bằng các hóa chất không hoặc ít độc, ví dụ trong một số việc cần dùng muối chì có thể thay bằng ZnO... 3. Biện pháp phỏng hộ cá nhân

Vì tiếp xúc với chì phổ biến hơn tiếp xúc với asen nên cần thực hiện bảo vệ cơ thể như khi làm việc với asen, ngoài ra cần lưu ý thêm một vài thực tế ở nước ta như sau : - Không dùng khẩu trang để phòng ngừa bụi chi mà phải dùng m ặt nạ chống bụi chì (dù dùng khẩu trang 20 lớp vải, chì vẫn có thể vào tới lớp thứ 18). - Không dùng tay trần cầm chì và hợp chất chì, phải dùng bao tay (găng tay), bởi chúng có thể bám vào các lớp vân tay, các đầu ngón tay và rửa tay bình thường bằng xà bông cũng không sạch chì; muốn cho sạch ít nhất phải rửa bằng nước nóng với xà bông bột rồi đùng bàn chải cọ kỹ nhiều lần... - Không dùng lại các trang bị bảo hộ lao động đã dùng lần trước hoặc hôm trước mà chưa dược làm sạch hết chì. - Thường xuyên giơ vệ sinh răng miệng... 4. Biện phảp y học

- Khám tuyển để phát hiện những người có các bệnh không được tiếp xúc với chì như thiếu máu, rối loạn gan, thận, cao huyết áp, th ần kinh. - Khám định kỳ hàng năm, những nơi nào có nồng độ chì nhiều trong không khí thì kiểm tra sức khỏe 6 tháng/lần. Khám sức khỏe định kỳ sẽ không có ý nghĩa hoặc ít giá trị dự phòng nhiễm độc chì nếu không cho đối tượng (công nhân,...) đi xét nghiệm delta ALA, hồng cầu hạt kiềm và huyết cầu tô"...

145 10.OCTCN

Những người có biểu hiện thấm nhiễm chì cần được điều trị, cho ngừng tiếp xúc với chì và nếu cần thiết thì cho chuyển làm công việc không phải tiếp xúc với chì v.v...

6.9. Chì hữu cơ (chì tetraetyl [Pb(C2H5)4l) Trước hết, nhiễm độc chì hữu cơ về cơ bản khác với nhiêm độc chì vô cơ. Trong công nghiệp, hợp chất chì hữu cơ được sử dụng nhiều là chì tetraetyl dùng làm chất chống kích nổ cho xăng. 6.9.1. Nguồn tiếp xúc 1) Chế tạo chì tetraetyl : Bằng cách cho etylclorua (C2H5CI) tác dụng với hợp kim chì - natri, có chất xúc tác amin hoặc butyl clorua : 4PbNa + 4 C2H 5CI -> Pb(C 2H 5)4 + 3 P b ị + 4NaCl Hoặc bằng điện phân dung dịch C2ỈĨ 5Br và NaOH (trong dung môi ancol - nước; catôt là chì, anôt là graphit). 2 ) Pha chế hợp chất chống kích nổ : Sản phẩm thương mại (ETHYL FLUID) là chất lỏng có màu, chứa khoảng 60% chì tetraetyl, ngoài ra còn chứa các chất khác, nhất là chất làm ổn định chì tetraetyl, như 1 , 2 - dicloêtan, 1 , 2 - dibromêtan, toluen, chất màu, dầu hỏa...

Các công việc tiếp xúc với xăng trong sản xuất : Cọ, rửa bồn xăng, xitec, đường ống, vận chuyển, sửa chữa các phương tiện chứa xăng pha chì... 4) Sử dụng xáng pha chì : Chì tetraetyl bốc lên cùng với xăng thải vào không khí. Lượng chì tetraetyl cho vào xăng không quá 0,5%Đ hay 0,59 glỉ, theo Kohoe là 1 ml/z. ơ Việt Nam, sô lao dộng tiếp xúc với xăng pha chì ngày càng nhiều. Tỷ lệ thâm nhiễm chì hữu cơ ở những người tiếp xúc lâu năm vào khoảng 15 đến 20%.

6.9.2. Tính chất 1. Lý tính

Chì tetraetyl [Pb(C 2lỈ 5)4 = 323,45] là một hợp chất cơ kim, không màu, lỏng sánh như dầu, không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ, dễ bay hơi. Chì tetraetyl có tỷ trọng 1,650; điểm sôi 198 200°c dưới 1 atm (kèm theo sự phân hủy). Chì tretraetyl trong không khí ở nồng độ thấp có mùi hoa quả, nồng độ cao gây khó chịu. Nó là một chất dễ cháy nổ, chì tetraeyl có thể nổ ở trên 180°c. 2. Hóa tính

ở nhiệt độ thường và tránh ánh sáng, chì tetraetyl là một hợp chất bền vững, nhưng nó tự phân hủy dưới tác dụng của ánh sáng hoặc nhiệt cho ra các sản phẩm như êtan, mê tan, butan, êtylen, propylen, axêtylen, hidrô, chì (ở dạng hạt nhỏ mịn). Sự phân hủy này bắt đầu từ khoảng 100°c trở đi. Phần lớn các axit vô cơ tác dụng với chì tetraetyl, đôi khi gây nổ, nhất là với HNO 3 đặc và nóng. Chì tetraetyl phản ứng mạnh với các halogen, clorat, bicrômat, n itrat, pemangant, peroxit, nó không tác dụng với các kim loại thông thường. 3. Tỉnh chống kích nổ của chì tetraetyi

Chì tetraetyl là một chất chống kích nổ cho xáng ôtô, chỉ cần một lượng nhỏ cho vào nhiên liệu cũng có khả năng làm tăng chỉ sô" octan, tức là làm tăng khả năng chông nổ của nhiên liệu. Người ta đã thử nghiệm với 33.000 chất thì chì tetraetyl là chất chống kích nổ tốt nhất. Chỉ số octan càng cao, khả năng chống nổ càng tốt, tức là nhiên liệu càng tốt, vì kích nổ làm giảm tuổi thọ của động cơ (xáng không cháy mà nổ sẽ làm táng tiêu thụ xăng, giảm công suất và động cơ bị quá nóng). Chất isooctan là nhiên liệu không bị kích nổ, được quy ước có chỉ số' octan bằng 100 ; chất n-heptan là nhiên liệu rất dễ kích nổ, được quy ước có chỉ sô" octan bằng 0 . 147

Chỉ số octan của 'một loại xăng bằng tỷ lệ % của isooctan trong hỗn hợp của nó với n - heptan mà trong điều kiện thử tiêu chuẩn hỗn hợp này có khả hăng chống nổ tương đương với loại xăng ấy. Chẳng hạn xăng có chỉ sô" octan 85 nghĩa là xáng ấy có khả năng chống kích nổ tương đương với hỗn hợp gồm 85% isooctan và 15% n-heptan. Chỉ sô' octan của xăng ô tô là 76 - 89, xăng máy bay từ 91 - 95 6.9.3. Độc tính Chì tetraetyl xâm nhập cơ thể bằng đường hô hấp, nhất là qua da, xâm nhập qua đường tiêu tiêu hóa hiếm xảy ra. Trong thực nghiệm động vật, khi nhỏ 1/10 ml chì tetraetyl trên da chuột cống, chuột sẽ chết trong vòng 18 - 24 giờ. Thỏ chết sau 18 giờ khi ở trong không khí có nồng độ chì tetraetyl 0,182 mg/L In vivo, chì tetraetyl không phải là tác nhân tác động trực tiếp. Trong cơ thể, nó tập trung chủ yếu ở gan, rồi chuyển thành chì trietyl, chất này được phân bô" trong các cơ quan khác nhau, nhất là não. ơ não, nó gây tác động độc sinh ra bệnh não. 6.9.4. T riệu chứng nhỉễm độc 1. Nhiễm độc cấp tỉnh

- Giảm nhiệt cơ thể. - Giảm huyết áp với chứng tim đập mạnh. - Bệnh não với mê sảng, co giật và thường có các giai đoạn hưng cảm cấp tính. Nêu không tử vong thì khỏi bệnh một cách chậm chạp và để lại di chứng. Tiếp xúc với nồng độ 100 mg/m 3 (tính ra chì) trong 1 giờ có thể dẫn tới các triệu chứng nhiễm độc. 2. Nhiễm độc bản cấp tinh

Do tiêp xúc với những nồng độ thấp trong vài ngày hoặc vài tuân, có the bị nhiễm độc bán câp tính với các triệu chứng đã được các tác giả mô tả như sau : 148

- Dễ cáu giận, nhức dầu bất trị, m ất ngủ, lo âu, ác mộng. - Cảm giác chếnh choáng (say), m ất cảm giác ăn ngon; - Đau cơ khuếch tán; - Buồn nôn và nôn (ói). 3. Thấm nhiễm chì hữu cơ

ở giai đoạn bệnh mới phát, thường thấy các dấu hiệu nổi bật là thần kinh, hiếm gặp đường viền Burton, ít thây hồng cầu hạt kiềm. Giai đoạn thấm nhiễm có các triệu chứng như sau : - Rối loạn giấc ngủ : Khó ngủ kéo dài, ngủ không an giấc... - Rôì loạn tiêu hóa : Buồn nôn và nôn (đêm, sáng sớm). - Các dấu hiệu cổ điển đặc trưng : Giảm huyết áp, thâu, nhiệt, nhịp tim (không thường xuyên, xảy ra đồng thời). - Các triệu chứng khác : Suy nhược, xanh xao, đổ mồ hôi, run, nhức đầu. Có thể có các dấu hiệu ngoài da. Khi có các dấu hiệu trên, cho ngừng tiếp xúc có thể làm bệnh ngừng tiến triển. Nhiễm độc chì hữu cơ có thể gây ra bệnh não gọi là bệnh năo do c h ì h ữ u cơ, bệnh biểu hiện qua các triệu chứng dưới đây : 1) Hội chứng tinh thần : Rối loạn, hoang tưởng không điển hình. Rốì loạn tri giác xen kẽ minh mẫn. 2 ) Hội chứng thần kinh : Run, phản xạ tăng. Đồng tử thường giãn. Không có dấu hiệu màng não và rối loạn cảm giác.

Hội chứng toàn thân : Thường nghiêm trọng, bao gồm các triệu chứng : - Thường suy nhược rõ rệt. - Thân nhiệt bình thường hoặc thấp. - Nhịp tim chậm (50 nhịp/phút). - Huyết áp giảm (tối đa 70 - 80 mmHg). - Mồ hôi nhiều.

Bệnh nặng, tiên lượng xấu khi nhiệt độ tàng, mạch nhanh, loạn nhịp tim, rốì loạn hô hấp. 4) Hội chứng thể dịch : - Nước não tủy bình thường, áp lực hơi tăng. - Phản ứng limpho bào nhẹ. Bệnh não chì hữu cơ tiên lượng xấu, phần lớn tử vong. Một sô trường hợp khỏi thì tiến triển rấ t chậm, các triệu chứng giảm dần và m ất hẳn sau 6 - 1 0 tuần lễ. 6.9.5. C hẩn đoán 1. Yểu tố tiếp xúc

Đốì tượng có tiếp xúc với xáng pha chì hoặc công việc có liên quan đến chì tetraetyl. 2. Có các triệu chứng /âm sàng kể trên

Nhiều trường hợp nhiễm độc cấp tính đã bị nhầm lẫn với mê sảng rượu cấp (delirium tremens). 3. Xét nghiệm

Xét nghiệm cận lâm sàng duy nhất để xác định chẩn đoán là xét nghiệm chì niệu, với nồng độ chì trong nước tiểu là 0,080 mg/24 giờ và có thể cao hơn. Khi bị thấm nhiễm, chì trong hợp chất hữu cơ được chuyển hóa thành chì và chì tích lũy trong xương được thải loại dần khỏi cơ thể. Hội Vệ sinh công nghiệp Mỹ đề nghị mức chì niệu như sau (cho người Mỹ) :

150

0 ,11 mgỉl

Tiếp xúc quá đáng.

0,15 mg/z

Công nhân phải được chuyển sang vị trí khác ít tiếp xúc hơn.

0,20 mg/z

Mọi tiêp xúc, va chạm với chì tetraetyl phải dược ngừng.

6.9.6. Điều trị Chủ yếu là điều trị triệu chứng. Chống hạ huyết áp và bổ sung nước cho bệnh nhân, cân bằng chất điện giải, cho các thuốc trợ lực. Có thể cho thuốc an thần trong trường hợp khủng hoảng hưng cảm (dùng bacbituric). Versenat tỏ ra không có tác dụng trong giai đoạn đầu thấm nhiễm độc. 6.9.7. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002) NĐTĐCP của chì tetraetyl như sau : Trung bình 8 giờ (TWA)

: 0,005 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

0,01 mg/m 3

Mỹ quy định TLV (ACGIH 1998) như sau : Chì tetraetyl Chì tetram etyl :

0,1 mg/m 3 0,15 mg/m 3

2. Biện pháp kỹ thuật

Thiết bị sản xuất bảo đảm kín, thông gió tốt nơi làm việc... Tuân thủ nghiêm ngặt các yêu cầu vệ sinh và an toàn lao động, nhất là khi vào các bồn chứa phải có mặt nạ cách ly, quần áo không thâm... và có người cứu nạn. Không dùng sai xăng pha chì. Giáo dục sức khỏe thường xuyên cho công nhân. 3. Biện pháp y học

Khám tuyển phảitrừ những người có rối loạn tâm thần, thần kinh, người nghiện rượu, người có huyết áp thấp... Khám định kỳ, ngoài việc phát hiện các bất thường về sức khỏe, nhất thiết phải xét nghiệm chì niệu... 151 áấ

6.10. Coban (Co) 6.10.1. Tính chất, sử dụng của coban và hỢp chất coban 1. Coban (Co)

ĩ) Tính chất Coban (cobalt) là một kim loại màu trắng bạc, hơi xanh, rất cứng nhưng dễ gãy. Là kim loại có từ tính nhưng ở 1.115°c thì mất từ tính. Nguyên tử lượng : 58,9; tỷ trọng : 8,9; điểm nóng chảy : 1 .459 °C; điểm sôi : 2.900°c. Hợp chất Co hóa trị (III) không bền vững, hợp chất hóa trị (II) được dùng nhiều trong công nghiệp. 2) Sử dụng trong công nghiệp - Trong chế tạo các hợp kim với Cr, Ni, Al, Cu, Be và Mo để dùng trong các công nghiệp điện, ô tô, hàng không... - Đặc biệt hợp kim Al-Ni-Co để chế tạo nam châm m ạnh vĩnh cửu. - Được thêm vào thép để chế tạo các công cụ làm tăng phẩm chất cắt gọt của chúng. - Muối coban được dùng để chế tạo các men và các màu trong công nghiệp sứ, thủy tinh... Riêng coban phóng xạ (60Co) được dùng trong điều trị ung thư. 2. Xanh coban (CoO.AI20 3)

Xanh coban là một sắc tố từ xanh đến lục, thay đổi tùy theo thành phần chủ yếu của hồn hợp coban oxit và nhôm oxit. Thương phẩm chứa khoảng 20 - 30% coban. Xanh coban được dùng làm sắc tố trong công nghiệp thủy tinh, gốm... 3. Coban clorua hexahidrat (CoCI2.6H20)

Là các tinh thể màu đỏ tối, với các lớp rấ t mỏng thì trở nên không màu, hoặc là bột màu xanh. Phân tử lượng : 237,8; tỷ trọng : 152

1,92; điểm nóng chảy : 110 °C; điểm sôi : 1.049°c (phân hủy ở trên 118°C). Coban clorua được dùng làm mực không trông thấy, khi hơ nóng, nước kết tinh được giải phóng và màu không trông thấy chuyển sang xanh đen. Trong công nghiệp, coban clorua được dùng trong thủy tinh, gốm và xi mạ... 4. Coban nitrat [Co(N03)2.(6H20)Ị

Là các tinh thể đỏ, bị chảy ra trong không khí ẩm. Phân tử lượng : 291; tỷ trọng : 1,89; điểm nóng chảy : 55 - 56°c. Coban n itrat được dùng làm sắc tô' Khi đun nóng hợp chất giải phóng ra NC>2, nó có thể phản ứng mãnh liệt với các vật liệu dễ cháy. 5. Coban oxit (CoO)

Là bột màu xám nhưng có thể chuyển thành các tinh thể xám nâu. Phân tử lượng : 74,9; tỷ trọng : 6,45; điểm nóng chảy : 1.935°c. CoO được dùng làm men, men bóng trong công nghiệp gôm, sơn. Là chất xúc tác cho khí thải động cơ sau khi đốt cháy. 6. Coban photphat octahidrat [Co3(P04J2-8H20 ]

Bột màu đỏ, phân tử lượng : 510,8; tỷ trọng : 2,7; điểm nóng chảy : 200°c (- 8H 20). Được dùng làm bột màu xanh trong công nghiệp gôm, thủy tinh và trong chế tạo các sắc tố, men... 7. Coban tetra cacbonyl [C o2(CO)q]

Còn gọi là dicoban octacacbonyl. Tinh thể màu cam, phân tử lượng : 342; tỷ trọng : 1,87; điểm nóng chảy : 51°c, phân hủy ở 52°c. Làm chất xúc tác được dùng chủ yếu trong công nghiệp chất dẻo. 8. Coban tetracacbonyl hidro (C4HCo04)

Còn gọi là coban hidrocacbonyl, làm chất xúc tác.

153

6.10.2. Chuyển hóa 1 . Coban là một nguyên tố dinh dưỡng th iêt yêu, nó tham gia vào thành phần của vitamin B 12 (vitamin B ị 2 là cyanocobalamine).

Coban có tác dụng kích thích hệ thống tạo máu. Sự thiêu hụt coban của cơ thể dẫn đến trạng thái thiếu máu ở người. Tuy nhiên nhu cầu của cơ thể đốì với coban rất ít. 2. Trong công nghiệp, hít phải khói coban và hấp thụ các muối coban có thể gây ra nhiễm độc hệ thống với các rối loạn cơ tim, kích ứng các đường hô hấp, mắt và đường tiêu hóa. H ít phải bụi coban gây ra bệnh giông như hen có thể có các tổn thương xơ hóa phổi. Da tiêp xúc với coban gây ra viêm da dị ứng... 6.10.3. Độc tính trên động vật Thực nghiệm động vật với coban người ta nhận thấy : 1 . Tác dụng tăng hồng cầu giống như tãng hồng cầu th iết yếu ở

người. Tăng số lượng hồng cầu và tỷ lệ huyết cầu tô' cùng với sự tàng sản của tủy xương. 2. Tổn thương phục hồi được của các tế bào a (alpha) của tuyến tụy, với sự tăng glucose huyết. 3. Cho hít các muối coban gây ra sự kích ứng các đường hô hấp dẫn đến phù phổi (viêm phổi hóa học). 4. Coban có thể gây ra chứng thoái hóa viêm cơ tim. 5. Hình như các ung thư có thể gây ra trên động vật : ung thư biểu mô phổi, u xơ cơ vân. 6.10.4 Nhiễm độc nghề nghiệp Hít phải bụi coban có thể dẫn đến các triệu chứng sau : 1. Các biểu hiện kích ứng phổi : ho, khó thở, kèm theo các dấu hiệu X quang về sự xơ hóa xen kẽ. Cũng có nhiễm độc thể phổi như beryli. 2. Các rôi loạn tiêu hóa : đau thượng vị, nôn ra máu. Các hội chứng dạ dày tạm thời giống như động vật cho h ít bụi chứa coban. 154

3. Tổn thương da : viêm da dị ứng, ban đỏ... Dị ứng do coban có thể thấy ở nhiều nghề như khi làm việc với kim loại coban, in, gốm, da, dệt... Coban đôi khi là tác nhân gây eczema trong tiếp xúc với xi măng. Về m ặt điều trị, hiện nay chưa có thuốc đặc trị cho coban, chủ yếu }à điều trị triệu chứng. 6.10.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

- Việt Nam (2002 ) quy định nồng độ tối đa cho phép của coban và hợp chất như sau : Trung bình 8 giờ (TWA)

0,05 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

: 0,1 mg/m 3

- Mỹ quy định TLV (CGIH, 1988) trung bình như sau : Coban nguyên tô' và hợp chất vô cơ

: 0,02 mg/m 3

Coban cacbonyl

: 0,1 mg/m 3

Coban hidrocacbonyl

: 0,1 mg/m 3

2. Biện pháp kỹ thuật

ứ n g dụng mọi biện pháp kỹ thuật chông khói và bụi coban. Giám sát môi trường lao động. 3. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Ngoài các trang bị bảo vệ cơ thể cho từng cá nhân, cần lưu ý trang bị m ặt nạ cấp không khí sạch, cho công nhân làm ở nơi thông gió trong thời gian ngắn khi tiếp xúc với nồng độ coban cao. Thông thường phải trang bị m ặt nạ chống khói, bụi. Có thể dùng kem bảo vệ da hở. 4. Biện pháp y học

Giám sát y học cho các đối tượng lao động bao gồm các chuyên khoa tai mũi họng, X quang, điện tâm đồ, xét nghiệm glucose huyết... 155 Â

Công nhân có các bệnh tim mạch hoặc rối loạn cơ tim không để tiếp xúc với coban. Có tiền sử bệnh da hoặc viêm da không để tiếp xúc với coban.

6.11. Crom (Cr) 6.11.1. Tính chất của crom và hợp chất crom 1. Crom (Cr)

Crom là một kim loại cứng, dòn, ánh kim, trắng xám, chịu được sự án mòn. Cr có 3 hóa trị : II, III, VI. Các muôi hóa trị (VI) tan được là các chất có độc tính cao hơn cả. Cr được chiết từ quặng cromit sắt Fe0C r 20 3. Cr không tan trong nước, tan trong các axit H 2SO4 và HC1, nguyên tử lượng : 52; tỷ trọng : 7,20; điểm nóng chảy : 1.890°c, điểm sôi : 2.482°c. 2. Hợp chất crom (HI)

ĩ) Cromic oxit (C O q) Còn gọi là crom sesquioxit. ở dạng bột màu xám, đặc biệt bền vữhg, không tan trong nước, axit, kiềm... Phân tử lượng : 152; tỷ trọng : 5,21; điểm nóng chảy : 2.435°c, điểm sôi : 4.000°c. 2) Cromic sunfat [Cr2(SOị)ì

Là một chất rắn, màu đào, không tan trong nước và các axit. Phân tử lượng : 392,2; tỷ trọng : 3 ,0 1 . 3. Hợp chất Crom (VI)

N atri dicromat (Na 2Cr2 0 7.2 H 20 )

Là chât bột có màu cam nhạt, rất dễ tan trong nước, không tan trong etanol. Phân tử lượng : 298; tỷ trọng : 2,52; điểm nóng chảy ■ 256,7 C; phân hủy ở 400°c. N atri dicromat có thể chuyển thành dạng muối khan.

Kali dicromat (K^pr^O'i)

Là chất kết tinh màu cam đỏ, bền hơn natri dicromat trong điều kiện ẩm. Tan trong nước, không tan trong etanol. Phân tử lượng : 294,2; tỷ trọng : 2,67; điểm nóng chảy : 398°c. 3) Crom trioxit (CrO%) Crom trioxit còn gọi là cromic anhidrit nhưng người ta đôi khi gọi không đúng là axit cromic. Là các tinh thể hình trụ hoặc bột viên màu nâu đỏ, rất tan trong nước. Phân tử lượng : 99,99; Tỷ trọng : 2,70; Điểm nóng chảy : 196°c. CrC>3 là một chất oxy hóa cực mạnh, nó có trong thành phần của dung dịch mạ điện crom. Trong quá trình mạ điện luôn bốc lên CrƠ 3 trong không khí nơi mạ. 4. Các cromat không tan

Chì cromat (PbCrOậ) Thường là bột màu vàng cam, dùng làm sắc tố, phân tử lượng : 323,2 tỷ trọng; 6,3; điểm nóng chảy : 844°c, phân hủy ở nhiệt độ cao hơn. 2) Canxi cromat (CaCvO^.2 H2, niken clorua (N1CI2)... Niken được sản xuất từ quặng, tuyển nổi và tách bằng nam châm, rồi được thu gom lại và được xử lý bằng c o ở 50°c để tạo thành niken cacbonyl Ni(CO)4, chất này phân hủy ở 60°c cho ra bột niken nguyên chất. 191

6.18.2. Sử dụng 1 ) Chế tạo hợp kim chịu axit. 2 ) Chế tạo hợp kim từ, băng từ.

Đúc các bộ phận và chi tiết máy. 4) Làm chất xúc tác trong hidro hóa chất béo và dầu. 5) Làm chất màu cho sơn, sứ, gốm. 6 ) Làm các bộ phận giả cho cơ thể như răng giả.

Chế tạo ắc quy Ni-Cd; đúc tiền; mạ... 6.18.3. Chuyển hóa Nhu cầu của cơ thể về niken được cung cấp hàng ngày qua thức ăn. Đồ dùng nấu nướng nhà bếp hiện đại được chế tạo từ niken có tính chông axit, chông ăn mòn, được xem là an toàn cho sức khỏe. Sự hấp thụ và đào thải của Ni của cơ thể đã được nghiên cứu bằng kỹ thuật phóng xạ, cho thấy Ni được phân bô" rộng rãi trong cơ thể và nhanh chóng được đào thải qua nước tiểu trong vòng 4 giờ và qua phân. Một phần Ni được giữ lại ở phổi, máu... Nghiên cứu với Ni phóng xạ người ta thấy hơi niken cacbonyl thâm qua thành phê nang và nó ức chế sự cảm ứng của một sô men ở phổi và gan. 6.18.4. Độc tính Tiếp xúc với Ni trong công nghiệp có thể bị tác hại bởi ba loại nguy hiểm : - Dị ứng. - Viêm mũi và viêm xoang. - Ưng thư hốc mũi, phổi và các cơ quan khác. 1. Dị ứng

- Niken và hợp chất thường gây viêm da dị ứng. Bệnh đó không chi giới hạn ồ những người tiếp xúc nghề nghiệp mà có tính chất chung đôi với những người tiêp xúc với niken từ đồng tiền kim loại 192

đúc bằng niken, đồ trang sức, đồng hồ đeo tay, dây kéo, khóa... Dự phòng bằng bôi thuốc mỡ chứa 10 % natri dietyldithiocacbamat. - Trong tiếp xúc nghề nghiệp, viêm da thường bắt đầu bằng ban đỏ sần ở cánh tay, rồi chàm, vết hằn phát triển. - Mẫn cảm với Ni cũng gây viêm kết mạc, viêm phổi, hen, không dung nạp các bộ phận chứa Ni đưa vào cơ thể (van tim, răng...) 2. Viêm mũi và viêm xoang

Công nhân trong các cơ sở, nhà máy tinh chế Ni, mạ điện... thường xuyên tiếp với bụi Ni hoặc khí dung hợp chất Ni tan được... thường bị viêm mũi phì đại, viêm xoang mũi. Thường kết hợp với sự m ất khứu giác, bệnh polip mũi và thủng vách ngăn mũi, kích ứng phổi mãn tính. 3. Ung thư

Các nghiên cứu dịch tể học về tính chất gây ung thư của Ni đã được nhiều cơ quan quốc tế thực hiện trên các công nhân luyện Ni và đã kết luận Ni gây ung thư phổi và ung thư mũi do hít phải các hợp chất của Ni trong không khí trong quá trình lao động. Người ta còn thấy ở công nhân luyện Ni cũng bị một số ung thư khác ngoài đường hô hấp. Chưa thấy báo cáo về ung thư ở công nhân tiếp xúc với hợp chất Ni ở các cơ sở không luyện Ni như các nhà máy hóa chất, các xí nghiệp mạ Ni. 6.18.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của Niken và hợp chất niken của Việt Nam (2002 ) như sau : Trung bình 8 giờ Từng lần tối đa (TWA) (mg/m ) (STEL) (mg/m3) Niken oxit (NiO, N12O3)

0,1

Niken và các hợp chất tan

0,05

0,25

Niken cacbonyl

0,01

0,02

193 1 3 .ĐCTCN

2 . Thực hiện các biện pháp kỹ thuật và phòng hộ lao động như

trường hợp các kim loại độc khác. 3. Biện pháp y học thực hiện theo quy định. Riêng các đối tượng tiếp xúc với niken, ngoài việc kiểm tra sức khỏe toàn diện cần bổ sung các xét nghiệm cận lâm sàng : X quang, chức năng hô hấp, kiểm tra đờm (đàm), niken-niệu.

6.19. Niken cacbonyl [Ni(CO)4l 6.19.1. Tính chất Niken cacbonyl [Ni(CO)4l là một chất lỏng không màu, tự phân hủy ở 60°c tạo thành c o và Ni ở dạng bột mịn. Phân tử lượng : 170,75; tỷ trọng : 1,32; điểm nóng chảy : - 25°c, điểm sôi : 43°c. Niken cacbonyl được sản xuất dựa trên phản ứng giữa c o và Ni kim loại, nó được dùng trong phương pháp chế tạo Ni tinh khiêt. 6.19.2. Sử dụng - Chê tạo Ni tinh khiết.; - Mạ hơi Ni trong luyện kim; - Công nghiệp điện tử; - Làm chất xúc tác trong công nghiệp chê tạo chât dẻo acrylic monome. 6.19.3. Độc tính Niken cacbonyl có độc tính rất cao. Nó được hấp thụ vào cơ thể qua đường hô hấp và da. 1. Nhiễm độc cấp tính

Thường do tai nạn bất ngờ, hít phải niken cacbonyl, hiện tượng nhiêm độc tiên triên qua đường hô hâp và da 1) nôn, nôn.

194

Chat độc tấn công bắt đầu bằng nhức đầu, chóng mặt, buồn

Các triệu chứng này ngừng lại một cách nhanh chóng nếu nạn nhân được đưa nhanh ra khỏi môi trường độc hại đến nơi không khí m át sạch2) Sau từ 12 - 15 giờ xuất hiện các dấu hiệu viêm phổi hóa học, đau sau xương ức, cảm giác co th ắt lồng ngực, ho, khó thở, xanh tím. Tiếp theo là trạng thái hoang tưởng bị ngắt quảng bởi các cơn co giật tiến triển theo hướng trụy tuần hoàn (Sunderman, Kincaid). Trong trường hợp chết người, tử vong xảy ra sau 5 - 1 5 ngày. Mổ tử thi, người ta quan sát thấy hai cơ quan chính là phổi và nào, trong phổi có các ổ xuất huyết, xẹp phổi và hoại tử; cũng thấy xuất huyết não và màng não. 2. Nhiễm độc mãn tính

Tiếp xúc thường xuyên với niken cacbonyl trong quá trình luyện kim làm tăng nguy cơ tổn thương hốc mũi và phổi. Niken cacbonyl là một chất gây ung thư và quái thai ở chuột cống (Sunderman) 6.19.4. Điều trị nhiễm độc cấp tính 1) Đảnh giá mức độ nhiễm độc

Căn cứ vào nồng độ niken cacbonyl trong nước tiểu trong vòng 3 ngày đầu sau tiếp xúc. Niken cacbonyl-niệu (microgam//) - Tiếp xúc an toàn < 100 - Tiếp xúc trung bình 100 - 600 - Tiếp xúc nghiêm trọng > 600 2) Cho nạn nhân nghỉ ngơi tuyệt đối

Theo dõi chặt chẽ trong nhiều ngày, vì các biểu hiện hô hấp nghiêm trọng có thể xảy ra sau nhiều giờ đã ngừng tiếp xúc. 3) Oxy Ịịệu pháp

195

Cho natri dietyldithiocacbamat ỉà thuốc giải độc (Chelator) hiệu quả

Có thể cho cortioit, kháng sinh dự phòng, 6.19.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của niken cacbonyl theo quy định của Việt Nam (2002) là : Trung bình 8 giờ (TWA) Từng lần tối đa (STEL)

0,01 mg/m 3 : 0,02 mg/m 3

2. Phòng ngừa cháy nổ

Niken cacbonyl là một chất dễ cháy và nổ, phải được chứa trong bình kin để trong môi trường không khí lạnh, thông gió tốt, tránh xa nhiệt và nguồn lửa khi thao tác, tránh xa các chất oxi hóa như axit nitric, clo. Vận chuyển hóa chất trong bình bằng thép. Dập tắ t cháy bằng bọt, vật liệu xốp không cháy, hóa chất khô, bình chữa cháy cc>2, không dùng nước để dập cháy niken cacbonyl vì có thể làm lửa lan tỏa ra. 3. Biện pháp kỹ thuật

Hệ thông trang thiêt bị công nghệ sản xuất phải kín không để niken cacbonyl thoát ra không khí vì tính chất cực độc của nó. Thông gió m ạnh và đầy đủ. Giám sát môi trường lao động, đặc biệt kiểm tra đều đặn không khí nơi làm việc. 4. Biện pháp bảo hộ iao động

Công nhân làm việc trong môi trường có niken cacbonyl phải được trang bị phòng hộ và tuân thủ nghiêm ngặt các quy định như vào làm việc trong không gian kín. 5. Biện phảp y học 1) Khám tuyển theo quy định chung. 196

2)Khám định kỳ cần thực hiện : - X quang phổi, đo chức năng hô hấp. - Xét nghiệm niken - niệu. • NIOSH (National Institute for Occupational Safety and Health) khuyến cáo những công nhân tiếp xúc với niken cacbonyl nên xét nghiệm nỉken-niệu mồi tháng 1 lần. • Theo AIHA (American Industrial Hygienists Association) Guide Series, đánh giá nồng độ niken trong nước tiểu như sau : 0,25 - 0,5 mg/l > 0,5 mg/ỉ

: tiếp xúc quá đáng. tiếp xúc nghiêm trọng.

6.20. Osmi (Os) 6*20.1. Tính chất 1. Osmi (Os)

Osmi là một kim loại có màu trắng xám xanh, sáng bóng, không tan trong nước, ít tan trong nước cường toan, dòn. Kim loại osmi rắn không bị tác động bởi không khí ở nhiệt độ thường, có mùi mạnh khó chịu và độc. Nguyên tử lượng : 190,2; tỷ trọng 22,48; điểm nóng chảy : 3.000°c, điểm soi : 5.300°c 2. Osmic tetraoxit (OsOA)

Là một chất không màu hoặc là khối màu vàng, vị nóng và mùi khó ngửi như mùi clo. Nó bay hơi ồ nhiệt độ thường và dễ bị khử khi có m ặt của chất hữu cơ. Điểm nóng chảy : 39,5°C; điểm sôi : 135°c. 6.20.2. Sử dụng - Hợp kim với một sô" kim loại khác dùng để chế tạo các chi tiêt, các kim chỉ trong đồng hồ, đầu bút ghi, dụng cụ cắt gọt, khắc, công tắc điện... - Làm chất xúc tác trong tổng hợp NH3 và hidro hóa hợp chất hữu cơ. 197

- Osmi tetraoxit được dùng làm tác nhân oxi hóa. 6.20.3. Độc tính 1. Osmỉ kim loại

Là kim loại vô hại nhưng trong quá trìn h sản xuất có thể tiêp xúc với nhiều chất dộc như hơi axit, khí clo. 2. Osmi tetroxit

Là một chất hốc hơi m ạnh ở nhiệt độ thường và vô cùng kích ứng nên nó tiếp xúc với cơ thể thì gây tác hại tức khắc. - Các biểu hiện nhiễm độc chủ yếu do tiêp xúc với hơi OsƠ4 : viêm giác mạc, chảy nước mắt, cảm giác bỏng m ắt, thị giác quầng sáng, nhức dầu vùng trán, khó thở kéo dài hàng giờ. - Hơi OsƠ4 cũng kích ứtig mạnh đường hô hấp dẫn tới viêm phê quản - phổi. - Tiếp xúc lâu dài gây tổn thương giác mạc, dẫn đến mù, rôi loạn tiêu hóa, ảnh hưởng phổi, thận. - Trực tiếp với da gây viêm da, loét da. 6.20.4. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nồng độ tôi đa cho phép của osmi tetraoxit theo quy định của Việt Nam (2002) như sau : Trung bình 8 giờ (TWA)

: 0,002 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

0,003 mg/m 3

2 . ứng dụng các biện pháp cần thiết không dể chất độc tỏa ra không khí nơi làm việc và duy trì nồng độ chất độc ở mức cho phép.

Có đủ các trang thiết bị bảo vệ công nhân một cách hiệu quả. Theo dõi sức khỏe công nhân và kịp thời giải quyết các yêu câu về sức khỏe của họ.

198

6.21. Photpho (P) 6.21.1. Tính chất 1. Tỉnh chất chung của photpho

Photpho (P) là một nguyên tô' có sô lượng nhiều trong tự nhiên dưới dạng quặng (photphorit, apatit...). Ớ sinh vật, p có vai trò quan trọng, có nhiều trong xương động vật dưới dạng canxi photphat, trong não, lòng đỏ trứng, dưới dạng kết hợp hữu cơ... Photpho là một á kim, nguyên tử lượng : 31; tỷ trọng : 1,83; không tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ. £)iểm nóng chảy : 94°C; điểm sôi : 278°c. Photpho có ba dạng thù hình, được biết đến nhiều nhất là photpho trắng còn gọi là photpho vàng, rồi đêỉi photpho đỏ và photpho pryromorphic. Là một chất rắn, photpho dễ gãy ở nhiệt độ thường, mềm dễ uốh, màu vàng sáng, mới chảy thì trong Tồi ttìờ đi. 2. Đặc điểm riêng của photpho trắng (hay vàng)

ở nhiệt độ thường p trắng tự bốc cháy trong không khí. Gặp oxi p trắng bị oxi hóa thành anhidrit photphorơ P 2O3, rồi chất này lại tiếp tục bị oxi hóa thành anhidrit photphoric P2O5, còn gọi là peiitaoxit photphoric. Sự chuyển hóa đó kèm theo Ittột hiện tượng phát sáng gọi là sự phát lân quang, nhìn thấy trong bóng tối. Phản ứng này trở nên sáng nhất, nhìn thấy được trong ánh sáng ban ngày, khi p chuyển hết thành P 2Ỡ5, ấnh sáng phát ra chói lòa vì các hạt rắn P2O5 bị nóng sáng. Nhiệt dộ bốc cháy trong không khí rất thấp chỉ khoảng 35°c, nhưng tỏa rât nhiều nhiệt; rất dễ gây bỏng, gây cháy... hiện tượng này chỉ thấy ở p trắng. Để phòng ngừa p bốc cháy, cần thao tác, bảo Quản Ỉ1Ó à dưới nước. 6.21.2. Sử dụng - p tinh khiết được dùng để chế tạo các chất bán dẫn. - p trắng là thành phần cơ bản trong chế tạo các chất oổ. 199

- Làm bom, đạn cháy. - Chế tạo bom khói. - Chế tạo hóa chất. - Chế tạo các chất diệt loài gặm nhấm. - Chế tạo phân bón... 6.21.3. Lịch sử tác hại của p trắn g Nguyên tô' p lần đầu tiên được chiết xuất từ xương động vật, chủ yếu làm nguyên liệu chế tạo diêm. Đầu th ế kỷ 19, nhu cầu đòi hỏi diêm rấ t lớn, nên sản xuất phát triển mạnh. Chẳng bao lâu sau bệnh nhiễm độc photpho xuất hiện ở công nhân làm diêm và các trường hợp đầu tiên đã được nhận biết vào năm 1845 khi công nhân sản xuất bị bệnh hoại tử xương hàm. Bệnh nghiêm trọng và làm biên dạng khuôn m ặt này gây tử vong đến 20% trường hợp bệnh trong thế kỷ 19 và người ta sớm nhận ra rồi tìm các biện pháp làm giảm thiệt hại. Điều đó có thể thực hiện được khi tìm ra chất thay th ế p trắng bằng p đỏ và chất tương đôi an toàn là photpho sesquisunfua. Công ước Beme nám 1906 quy định các quốc gia tham gia công ước không được chê tạo và nhập khẩu diêm làm từ photpho trắng. Nhưng mối nguy hiểm do p trắng ở một sô nước vẫn còn tiếp tục do việc dùng p trắng trong công nghiệp chất nổ đang phát triển. Ngày nay, nguy cơ tác hại sức khỏe từ p trắn g vẫn còn tiềm ẩn đôi với những người làm những việc có liên quan đến chất độc này. 6.21.4. Độc tính 1. Hấp thụ

Trong môi trường công nghiệp, cơ thể hấp thụ p từ khói bụi, mù... trong môi trường lao động. Đường xâm nhập chủ yếu là đường hô hấp và da. 2. Chuyển hóa

p và các hợp chất p được chuyển hóa trong cơ thể chủ yếu thành photphat. 200

3. Thải loại

Các hợp chất dạng hơi của p phần lớn theo hơi thở ra. Một sô" được đào thải qua nước tiểu dưới dạng photphat. 4. Tác hại

p là chất độc với chất nguyên sinh, nó làm giảm cường độ oxi hóa cần thiết cho đời sống và có thể làm hoại tử các mô sống, làm giảm glycogen của gan, làm tăng axit lactic trong các mô, gây thoái hóa mỡ... 5. Tử vong

p trắng gây chết người lớn với liều lượng từ 0,15 - 0,30 g (R. Fabre). Hai mươi que diêm đủ làm chết một thiếu niên 14 tuổi (Roussin). 6.21.5. T riệu chứng nhỉễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính

ĩ) Tác dụng cục bộ Da va chạm với p gây bỏng, vết thương lâu lành. Hóa chất p kích ứng mạnh da, mắt và đường hô hấp (cảm giác bỏng, ho). Hít phải nồng độ cao của p trong không khí gây viêm phế quản, có th ể phù phổi. 2) Tác dụng toàn thân. Nuốt phải p gây ra nhiễm độc toàn thân. Nguyên nhân có thể do tai nạn, nhầm lẫn, tự tử. Hậu quả là tổn thương gan, thận, cơ tim, tiểu động mạch..., có thể tử vong. Người ta phân biệt 2 giai đoạn biểu hiện nhiễm độc khi nuốt phải p (R. Lauwerys) : Nuốt phải p sau 1/2 giờ xảy ra các triệu chứng kích ứng dạ dày - ruột rấ t nghiêm trọng. Tử vong xảy ra do suy tim - mạch.

201

- Giai đoạn đầu kéo dài khoảng 24 giờ, có th ể tiếp theo một giai đoạn tiềm tàng kéo dài từ vài giờ đến vài ngày. - Giai đoạn tiếp theo xuất hiện đau bụng dưới kèm theo buồn nôn, nôn, nôn ra máu, giảm niệu, lẫn tâm thần, co giật, hôn mê và tử vong. Mổ tử thi phát hiện các tổn thương nghiêm trọng của gan, tim, thận. Trong trường hợp sống sót có thể bị xơ gan. Trong phòng tối thấy phát quang các chất trong dạ dày, phân, nước tiểu... là đặc trưng nhiễm độc photpho trắng. Các triệu chứng trên hiếm gặp trong môi trường công nghiệp tiếp xúc với photpho trắng. 2. Nhiễm độc mãn tỉnh

H ít thở lâu dài p trắng trong không khí môi trường lao động dẫn đến tác hại hệ thông xương, hoại tử các xương hàm; khó tiêu, đau bụng dưới; suy mòn; chứng vàng da; bệnh gan và thận; tổn thương gan dẫn đến viêm gan nhiễm độc. Giảm đường huyết nghiêm trọng; Các biến đổi điện tâm đồ do viêm cơ tim; Rổỉ loạn chất điện giải. Bệnh ảnh hưởng đến răng; bệnh tiến triển làm hàm sưng đau, m ất răng, xoang tạo thành các ổ hoại tử ở hàm...

lên,

6.21.6. Tiên lượng - Tiên lượng nhiễm độc cấp tính cục bộ tùy thuộc mức độ nghiêm trọng của tiếp xúc và các dấu hiệu nhiễm độc. Phù phổi có thể tử vong. Nhiễm độc cấp tính do nuốt p trắng cũng tương tự. - Tiên lượng chứng hoại tử hàm là không thuận lợi, có thể dẫn đến biến dạng. Viêm gan nhiễm độc có thể dẫn đến teo gan chết người. 202

6.21.7. Chẩn đoán phân biệt trong tiếp xúc nghề nghiệp vổi p 1 ) Điều kiện tiên quyết là tiền sử công tác có tiếp xúc với hợp

chất p, có chứng cứ cụ thể. 2) Tác dụng kích ứng đối với đường hô hấp khác với viêm phế quản cấp tính do vi sinh vật hoặc viêm phế quản - phổi và phù phổi do suy tim. 3) Chứng hoại tử làm cho p khác với viêm màng xương hoặc viêm xương tủy. 4) Viêm gan nhiễm độc phân biệt với các tổn thương gan khác (viêm gan do virus, xơ gan...) 6.21.8. Điều trị 1) Trường hợp nuốt phải p, rửa dạ dày bằng dung dịch 0,1% KM n04. 2) Trong tiếp xúc nghề nghiệp xảy ra nhiễm độc cấp tính cần đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại. Mắt bị ảnh hưởng cần XỐI rửa nước sạch, nhỏ thuốc bảo vệ mắt. Với da rửa bằng xà bông và nước... 3) Để ngán cản p bốc cháy và gây tổn thương cục bộ, rửa nơi bị ảnh hưởng bằng dung dịch đồng sunfat (20 - 50 g/ỉ), nó bao bọc p bằng đồng kim loại. Nếu có nguy cơ đồng hấp thụ qua da, cần rửa da với dung dịch AgNC>3 20 g/L 4) Nếu bị kích ứng đường hô hấp cần chông viêm, chông phù, chông nhiễm khuẩn thứ cấp. Cần quan sát, theo dõi nạn nhân liên tục 48 - 72 giờ. 5) Hoại tử xương hàm dưới, cần điều trị bằng phẫu thuật, 6 ) Nạn nhân bị viêm gan nhiễm độc không để tiếp xúc lại với p và các chất có tác hại đến gan khác.

203

ị

6.21.9. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của photpho (trắng, vàng) theo quy định của Việt Nam (2002) như sau : Trung bình 8 giờ (TWA)

0,03 mg/m 3

Từng lần tối đa (STEL)

0,1 mg/m 3

2. Thực hiện các biện pháp cần thiết

- Về kỹ thuật : bảo đảm nồng độ chất độc không vượt quá quy định. - Về bảo hộ lao động : tôn trọng mọi quy chế vệ sinh an toàn lao động, trang bị đầy đủ phương tiện bảo hộ lao động. Công nhân cần được giảm thời gian tiếp xúc hợp lý. - Về y học : khám tuyển, ngoài các chuyên khoa thông thường cần có thêm các chuyên khoa xương, răng - hàm - mặt, gan, X quang. Khám định kỳ tương tự như khám tuyển dụng. Nếu làm việc với p trắng định kỳ 6 tháng/lần.

6.22. Photpho đỏ và các hợp chất photpho khác 6.22.1. Tính chất 1. Photpho đỏ (P)

Photpho đỏ là một dạng thù hình của photpho nhưng là một chất trơ, không có các hoạt tính đặc biệt như của p trắng. Photpho đỏ được chê tạo từ photpho trắng và được xem là an toàn. Trước đây, trong quá trình sử dụng p đỏ người ta thấy nó gây ra một sô tác hại sức khỏe, nguyên nhân là do trong photpho đỏ có lẫn photpho trắng, được xem là tạp chất ô nhiễm. Ngày nay, khi cho h ít bụi p đỏ cùng không gây ra bất kỳ kích ứng nào đối với đường hô hấp (Heimann H.). p đỏ chủ yêu được dùng trong công nghiệp diêm, chế tạo pháo hoa, pháo lệnh... 204

2. Photphin (PH3)

(xem chương 9) 3. Axit photphoric (H3POA)

Axit photphoric (H3PO 4) còn gọi là axit orthophotphoric, là một chất iỏng, trong, sánh, tan trong nước và cồn. Phân tử lượng : 98; tỷ trọng : 1,83; điểm nóng chảy : 42,3°C; điểm sôi : 213°c (mất 1/2 H 2O). Axit photphoric là một axit tương đối mạnh, được dùng nhiều trong công nghiệp phân bón superphotphat, Nó được dùng để làm sạch bề m ặt kim loại trước khi sơn, nếu có lẫn tạp chất có thể sinh ra hidro, từ đó có thể tạo ra một khí cực độc là PH 3... Nếu bị axit bắn vào da hoặc mắt thì ngay tức khắc phải rửa với nhiều nước tại nguồn gần nhất trước khi đưa nạn nhấn đi cấp cứu. 4. Photpho pentaoxit fP2ơ5^

Còn gọi là anhidrit photphoric, photphoric pentaoxit, là một bột trắng, chảy ra trong không khí, tan trong H 2SO4, phân hủy mạnh mẽ trong nước. Phân tử lượng : 142; tỷ trọng 2,39; điểm nóng chảy 569°c. Được dùng trong tổng hợp hữu cơ làm tác nhân khử nước. Nó có tác dụng ăn mòn đôi với mắt, niêm mạc, da. Hít phải hơi photpho pentaoxit có thể bị phù phổi. 5. Photpho pentaclorua (PCI5)

Là một khối kết tinh, bốc khói, mù hăng cay, khó ngửi. Phân hủy trong nước, tan trong CS2, CCI4. Phân tử lượng : 208,2; tỷ trọng : 4,64. Được dùng trong tổng hợp hữu cơ. Photpho pentaclorua phân hủy tạo thành axit clohidrit và axit photphoric. Photpho pentaclorua tiếp xúc với không khí tạo ra khói ăn mòn, rất nguy hiểm với mắt, niêm mạc và da. Hít thở phải khói có thể gây phù phổi. Khói tiếp xúc với da cũng làm bỏng da. 205

6. Photpho oxiclorua (POCI3)

Còn gọi là photphoryl clorua, là chất lỏng màu vàng nhạt, mùi khó ngửi. Phân tử lượng : 153,4; tỷ trọng : 1,67; điểm nóng chảy : 2°c, điểm sôi : 105,3°c. Được dùng làm tác nhân clo hóa cho hợp chất hữu cơ. Tính chất của nó nguy hiểm như photpho pentaclorua. 7. Photpho triclorua (PCI3) Là chất lỏng không màu, bốc khói, tan trong dung môi hữu cơ. Nó phân hủy trong nước, giải phóng nhiều nhiệt. Được dùng để sản xuất photpho pentaclorua (PCI5), là tác nhân clo hóa. Photpho triclorua là một chất cực kỳ ăn mòn khi ẩm. Nếu đun nóng sẽ tạo thành PH 3. Phản ứng mạnh với kiềm. Photpho triclorua là một chất gây cháy, nổ. Tính chất nguy hiểm như PCI5 nên khi tiếp xúc phải rất thận trọng dự phòng. 8. Photpho sesquisunfua (PAS3)

Còn gọi là tetraphotpho trisunfua. Là chất kết tinh màu vàng, tan trong nước lạnh, phân hủy trong nước nóng, tan trong một sô dung môi hữu cơ. Phân tử lượng : 220,26; tỷ trọng : 2,03; điểm nóng chảy : 1,74°C; điểm sôi : 408°c. Hiện nay chất này được dùng nhiều trong công nghiệp diêm, làm đâu que diêm hoặc bên dườn hộp diêm (hộp quẹt) để đánh diêm (quẹt). Tuy là chất tương đối ít độc, nhưng h ít phải hơi của P 4S 3 cũng gây kích ứng các niêm mạc. 6.22.2. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Nông độ tôi đa cho phép của các hợp chất p theo quy định của Việt Nam (2002) như sau : 206

ị

Photphin Photpho oxiclorua Photpho triclorua Photpho pentaclorua

Trung bình 8 giờ (TWA) (mg/m )

Từng lần tối đa (STEL) (mg/m3)

0,1

0,2

0,6

1,2 2

2. Các biện pháp dự phòng tuy không nghiêm ngặt như đối với p trắng nhưng cũng cần được quan tâm đúng mức. 6 .2 3 . Platĩn (Pt) 6.23.1. Tính chất Platin (Pt. platinum) là một kim loại màu trắng bạc, ánh rực rỡ, dễ uốn, dễ kéo dài, kháng oxi và hóa chất. Nó có thể tạo thành muối cloplatinat tan trong nước. Nguyên tử lượng : 195,04; tỷ trọng : 21,45; điểm nóng chảy : 1.088°c, điểm sôi : 4.300°c. Các kim loại như Ni, Os, Ru, Cu, Au, Ag... hợp kim với Pt để tăng cường độ cứng. Hợp kim Pt với Co để tạo ra sản phẩm quan trọng vì nó có từ tính mạnh. 6.23.2. Sử dụng 1) Các trang thiết bị điện, điện tử và viễn thông. P t tinh khiết và hợp kim được dùng trong các bộ công tắc, cách điện... 2) Dùng trong công nghiệp hóa chất, dẫu mỏ. 3) Trong luyện kim, công nghiệp thủy tinh, sứ. 4) Công nghiệp sản xuất máy bay. 5) Trong chế tạo sợi thủy tinh. 6 ) Công nghiệp đồ trang sức, mỹ nghệ...

Trong phòng thí nghiệm, kỹ thuật ảnh. 8 ) Làm các chuẩn đo lường : trọng lượng, độ dài.,.

207

I 6.23.3. Độc tính - Platin kim loại không độc. Tuy nhiên nó có thể gây viêm da tiếp xúc - Tiếp xúc với bụi Pt kim loại và hợp chất không tan của Pt không ảnh hưởng đến sức khỏe. Sự phát tán từ các lò nung xúc tác chứa Pt cũng không gây nguy hiểm cho sức khỏe. - Độc tính của Pt do các muôi Pt tan trong nước gây kích ứng và dị ứng. Hít thở các muôi P t dẫn tới các biểu hiện dị ứng hô hấp. Công nhân tinh chế Pt, những người làm trong phòng thí nghiệm đã thấy các trường hợp viêm mũi, viêm kết mạc, hen, ban và viêm da tiếp xúc... Tên gọi Platinosis để chỉ các rối loạn hô hấp và da do tiêp xúc với các muôi platin. 6.23.4. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam chưa quy định nồng độ cho phép của Pt và hợp chất P t trong không khí nơi làm việc. Trị số giới hạn ngưỡng (TLV) của Mỹ, 1998 (ACGIH) như sau : Platin kim loại, trung bình : 1 mg/m 3 Muối platin tan, trung bình : 0,002 mg/m 3 2. Cảc biện pháp dự phòng theo nguyên lý chung.

6.24. Selen (Se) 6.24.1. Tính chât của selen và hỢp chất seỉen 1. Selen (Se)

Selen (Se, selenium) là một á kim, gần với s về mặt hóa học, no có nhiêu dạng thù hình : bột đỏ, bột kết tinh đỏ, khôi nâu sẫm và 208

dạng màu bạc xám. Khi làm nóng, Se clìáy trong không khí với ngọn lửa xanh sáng và tỏa ra hơi màu đỏ sẫm. Se tan trong axit, cacbon sunfua, không tan trong nước. Nguyên tử lượng : 78,96; tỷ trọng : 4,81; điểm nóng chảy : 220°c, điểm soi : 2.600°ỏ. 2. Seien dioxit (Se02)

Là một chất kết tinh trắng, tan trong nước tạo thành axit selenơ H 2SeƠ 3. Selen oxit được sản xuất bằng cách đốt Se trong oxi, là hợp chất Se được dùng rộng rãi nhất trong công nghiệp. Phân tử lượng : 110,9; tỷ trọng : 3,95; điểm nóng chảy : 320°c, thăng hoa từ nhiệt độ 315°c trong không khí thường. 3. Selen trioxit (Se03)

Là bột màu vàng nhạt, hút ẩm, hòa tan trong nước tạo thành axit selenic H 2SeC>4 là một axit ãn mòn và hút ẩm. 4. Hidro selenua (H2Se)

Là một khí rấ t độc phát sinh trong nhiều quá trình công nghiệp nơi có m ặt của Se (xem chương 9). 6.24.2. Sử dụng 1) Trong chế tạo máy chỉnh lưu chuyển điện xoay chiều thành điện một chiều. 2 ) Bọc bên ngoài thép và đồng để táng cường chống ăn mòn.

Chất màu trong sơn, nhuộm. 4) ChẤt bổ sung cho s trong quá trình lưu hóa cao su. 5) Chất khử màu, tẩy trắng trong công nghiệp thủy tinh. 6 ) Chất xúc tác trong chế tạo hóa chất (axit nicotinic)

Dùng trong chế tạo tế bào quang điện. 8) Tinh chế đồng. 9 ) Selen oxiclorua (SeOCỈ2) được dùng làm dung môi và chất dẻo

hóa. 209 14.BCTCN

6.24.3. Độc tính 1. Độc tính trên động vật

Ở động vật, Se gây ra một bệnh lý đặc trưng gọi là bệnh dịch súc vật khô hay "bệnh kiềm" thể mãn tính và "mù lảo đảo" thể cấp tính. Đó là một bệnh cơ do động vật ăn thực vật chứa nhiều selen. Các hiện tượng nhiễm độc ở động vật : ĩ) Nhiễm độc cấp tính - Bệnh gây tổn thương ở m ắt : chảy nước m ắt, phù. - Liệt. - Chết do suy hô hấp. 2) Nhiễm độc mãn tính

- Gầy mòn, hốc hác. - Giảm cân. - Biên đổi guốc chân, trở nên mềm, bở và có dạng kỳ dị. - Xơ gan. - Dị ứng bẩm sinh trong th ế hệ con cháu. 2. Độc tỉnh trên người

Selen là một nguyên tô hoàn toàn vô hại đôi với người. Tuy nhiên các hợp chất selen đều độc và nguy hiểm. Trong môi trường công nghiệp, các hợp chất Se có thể được hấp thụ qua đường hô hấp, đường tiêu hóa hoặc phá hủy da vào cơ thể. Nhiều hợp chất Se gây bỏng da và niêm mạc, tiếp xúc với bụi hợp chất Se dù ở nồng độ thấp cũng có thể gây viêm da và viêm quanh móng. ĩ) Tác hại trên đường hô hấp H ít phải một nồng độ lớn khói selen oxit hoặc hidro selenua có thể bị phù phổi do tác dụng kích ứng tại chỗ trên phế nang. 210

Ngoài các triệu chứng hô hấp, các dấu hiệu chung khác nhau xảy ra ở những công nhân làm nghề tinh chế đồng được gán cho selen, như : - Rối loạn hô hấp. - Mệt mỏi, chán nản. - Hơi thở có mùi tỏi. 2) Tác hại trên da Da tiếp xúc với selen dioxit hay selen oxiclorua có thể bị bỏng hoặc mẫn cảm với các hợp chất selen, đặc biệt oxit. Nếu da tiếp xúc với selen oxiclorua sẽ nhanh chóng bị phá hủy, bị bỏng nặng, trừ phi nhúng chỗ da đó ngay vào nước. Trong nhiều vết bỏng ít để lại sẹo. Viêm đa do tiếp xúc với bụi SeƠ2 trong không khí, đầu tiên từ điểm trực tiếp với bụi ở cổ tay, vùng cổ rồi lan ra các phần khác của cánh tay, mặt, phần trên cơ thể thường kín đáo, đỏ, ngứa, sần, đặc biệt chỗ da với mép bao tay, gảng tay. 3) Tác hại trên mắt - Selen dioxit văng bắn vào mắt có thể gây viêm giác mạc nếu không được xử lý ngay tức khắc. - Làm việc trong bầu không khí có selen dioxit có thể bị "mắt đỏ", dị ứng mi mắt. - Khói của hợp chất selen kích ứng mạnh với mắt, mũi và họng, kèm theo đau ngực và khó thở. Triệu chứng giảm đi sau vài ngày ngừhg tiếp xúc. Dấu hiệu đầu tiên và đặc thù của sự hấp thụ selen của cơ thể là hơi thở có mùi tỏi. Mùi đó có khả năng do chất selen dimetyl tạo ra trong gan do sự giải độc selen bằng phản ứng metyl hóa của cơ thể... 6.24.4. Cấp cứu, điều trị - Trường hợp hít phải khói hợp chất selen như SeƠ2, H^Se... cần đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại. Áp dụng oxi liệu pháp. 211

- Mọi vết bỏng do hợp chất selen phải được rửa kỹ bằng dung dịch natri thiosunfat 10%. Thoa kem natri thiosunfat. Kiểm tra, chăm sóc điều trị các tổn thương trên cơ thể. - Nếu bị ảnh hưởng m ắt phải khẩn trương rửa m ắt kỹ với nước hoặc dung dịch natri thiosunfar 10 %. 6.24.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002 ) nồng độ tối đa cho phép của hợp chất selen như sau : Trung bình 8 giờ Từng lần tối đa (TWA) (mg/m ) (STEL) (mg/m3) Hidro Selen Selen Selen

selennua dioxit hexaílorua và các hợp chất khác

0,03

0,1 0,1

0,2 0,1

2. Một số biện pháp cẩn đặc biệt quan tâm

- Thường xuyên giám sát môi trường lao động để có các biện pháp kỹ thuật kịp thời và cần th iết quản lý chất độc theo quy định. - Công nhân phải được trang bị đầy dủ các phương tiện bảo vệ cơ thể có hiệu quả và luôn đảm bảo tốt. - Công nhân cần được hiểu về tác hại của chất độc để có ý thức tự phòng bệnh. - Trang bị sơ cấp cứu tại chỗ và công nhân cần được hướng dẫn kỹ cách sử dụng trang bị, thuốíc men để có thể tự giúp nhau khi không có m ặt của nhân viên y tế...

212

6.25. Tali (Tl) 6.25.1. Tính chết Tali (Tl, Thallium) là một kim loại màu xám bạc, mềm, dễ uốn như chì. Dễ tan trong axit vô cơ. Dễ bị oxi hóa trong không khí ở nhiệt độ thường. Nguyên tử lượng : 204,37; tỷ trọng : 11,85; điểm nóng chảy : 303°c, điểm sôi : i.457°c. 6.25.2. Sử dụng 1) Tali được dùng làm chất diệt côn trùng, diệt loài gặm nhấm, đặc biệt diệt chuột dưới dạng chế phẩm thường không màu, không mùi. 2 ) Các muôi tali được dùng để chế tạo các kính đặc biệt, tế bào

quang điện, máy phát điện, tia hồng ngoại, đèn tungsten. 3) Chế tạo đá quý. 4) Chế tạo thuốc rụng lông đặc biệt ở trẻ em. 5) Chế tạo hợp kim với bạc và hợp kim chông ăn mòn với chì. 6 ) Chế tạo pháo hoa.

Làm chất màu. 8 ) Cho thêm vào thủy ngân làm nhiệt kế đo nhiệt độ thấp...

6.25.3. Độc tính 1. Tali là một chất rất độc. Nó là một chất độc tích lũy. Đôi với người lớn từ 1 - 2 g có thể làm chết người. 2 . Tali xâm nhập cơ thể bằng mọi đường. Ngoài đường miệng và đường hô hấp, tali dề dàng qua da nguyên vẹn vào máu và đi khắp cơ thể.

3. Tiếp xúc nghề nghiệp nhiều nhất là trong các công việc chiêt xuất, chế tạo sản phẩm và sử dụng tali. Tuy nhiên nhiễm độc nghề nghiệp do tali ít xảy ra trong công nghiệp. 213

Phần lớn nhiễm độc tali không do nghề nghiệp, nhiễm độc thường do tai nạn, nhầm lẫn, tự tử hoặc do tội ác... 4. Tali là một chất độc tích lũy, nên các thể nhiềm độc nghiêm trọng có thể là kết quả của sự hấp thụ một liều duy nhất tali, cũng như là cho liều nhỏ liên tiếp và kéo dài. 5. Thực nghiệm động vật dài hạn với tali phóng xạ cho thấy sự bài tiết tali đánh dấu có cả trong nước tiểu và phân. Mổ xác động vật thấy nồng độ tali cao nhất trong thận, nồng độ trung bình trong gan và nội tạng, cơ, xương. Điều đáng lưu ý là các triệu chứng chính của nhiễm độc tali bắt nguồn từ hệ thần kinh trung ương nhưng chỉ có một lượng rấ t nhỏ tali được giừ lại ở nơi đó... 6.25.4. T riệu chứng nhỉễm độc 1. Triệu chứng nhiểm độc cấp tính

Các triệu chứng nhiễm độc cấp tính do tali tương tự như nhiễm độc cấp tính asen, bao gồm : 1) Các triệu chứng dạ dày - ruột : - Xuât hiện từ 12 - 14 giờ sau khi nuốt phải tali. - Co cứng cơ bụng. - Nôn, tiêu chảy. - Chán ăn. - Viêm miệng. 2) Các triệu chứng thần kinh học

- Có thể xảy ra sau một thời kỳ tiềm tàng từ 2 - 5 ngày. - Lo lắng, dễ bị kích thích, mất ngủ, nhức đầu, di cảm các đầu chi... - Liệt bắt đâu từ các chi trên rồi dần dần đến các chi dưới và dây thần kinh sọ (viêm dây thần kinh sau hành não). - Suy hô hấp do liệt cơ hô hấp. 214

- Co giật. - Mê sảng, hôn mê. 3) Nếu tai nạn cấp tính không chết người, nạn nhân bị bệnh thần kinh ngoại vỉ, với đau đầu, dị cảm, suy nhược, teo cơ. - Mất tóc xảy ra từ 1 - 2 tuần lễ sau khi bị nhiễm độc. - Một đường viền ở lợi màu xanh nhạt và các vạch trắng ở các móng xuất hiện. - Một bệnh thận có thể xuất hiện đặc trưng bằng protein - niệu, axit amin - niệu, trụ niệu, giảm niệu, huyết niệu. 2. Nhiểm độc mãn tính

Các triệu chứng rất ít đặc hiệu. Có thể nghi ngờ nhiễm độc tali trước khi bắt đầu có hiện tượng rụng lông, tóc. Chẩn đoán nhiễm độc mãn tính được khẳng định bằng các kết quả định lượng tali trong nước tiểu, trong máu và trong tóc. 6.25.5. Triệu chứng nhiễm độc tali nghề nghiệp 1) Nguyên nhân

Nhiễm độc nghề nghiệp do tali là hậu quả của quá trình tiếp xúc thường xuyên, lâu dài với tali. Các triệu chứng ít đặc sắc hơn nhiều so với nhiễm độc do tai nạn hay tự tử. 2) Triệu chứng

- ít được chú ý vì các triệu chứng có tính chất chủ quan như suy nhược, dề bị kích thích, đau ở chân; một vài rối loạn thần kinh thực vật... - Các triệu chứng chủ quan của viêm đa dây thần kinh khó thấy rõ trong thời gian ngắn. Các phát hiện sớm về thần kinh học gồm các biến đổi phản xạ gân, suy nhược, phản xạ đồng tử... - Thường có các triệu chứng viêm đa dây thần kinh, tiếp theo là sự m ất tóc. Sự mất tóc là một triệu chứng chậm, thường chỉ đáng lưu ý sau khi xuất hiện viêm đa dây thần kinh. 215

- Trường hợp nhiễm độc nhẹ có thể không thấy hiện tượng gì. 3) Chẩn đoán

- Tiền sử nghề nghiệp của bệnh nhân phải chứng tỏ có tiếp xúc với tali và là mấu chốt để cho chẩn đoán nhiễm độc nghề nghiệp. - Các triệu chứng thần kinh học chiếm ưu th ế từ đầu do các biến đổi chủ quan dưới hiện tượng dị cảm và do biến đổi phản xạ. Giới hạn ngưỡng của tali trong nước tiểu được đề nghị là 0,3 mgìL 6.25.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Trị sô" giới hạn ngưỡng (TLV) của Mỹ, 1998 (ACGIH) cho tali nguyên tồ' và hợp chất tan trung bình là 0,1 mg/m3. 2. Các biện pháp dự phòng theo các nguyên lý chung.

6.26. Telu (Te) 6.26.1. Tính chất Telu (Te, tellurium) là một á kim màu trắng bạc, gần với selen về mặt hóa học. Nguyên tử Tượng : 127,6; tỷ trọng : 6,26; điểm nóng chảy : 452°c, điểm sôi : 1.390°c. Các hợp chất của telu là telu dioxit (TeƠ2), hidro telua (H 2Te) và kali telurit (K2TeƠ 3) được dùng trong công nghiệp nên có ý nghĩa về sức khỏe nghề nghiệp. Telu dioxit tạo thành ở trên 450°c và nó không tan trong nước cũng như trong các dịch của cơ thể, vì vậy telu ít nguy hiểm hơn selen. Hidro telua (H 2Te) là một chất khí, nặng gâp 4,5 lần không khí, bị phân hủy chậm thành nguyên tố telu. Hidro telua có độc tính tương tự hidro selenua, do đó khi bị nhiễm độc hidro telua thì xử lý như khi bị nhiềm độc hidro selenua.

216

6.26.2. Sử dụng - Chế tạo thép đặc biệt. - Hợp kim với Pb và Cu để tăng cường khả năng chống ăn mòn và độ căng. - Trong công nghiệp cao su, làm giảm thời gian lưa hóa cao su, làm tăng tính chịu nhiệt và mài mòn của cao su. - Chất xúc tác trong công nghiệp hóa chất. - Làm sắc tố trong công nghiệp thủy tinh, gốm... 6.26.3. Độc tính 1. Trong công nghiệp, telu được xác nhận là ít độc hơn selen. Khi tiếp xúc với telu có điều đặc biệt là người tiếp xúc thở ra mùi tỏi và miệng có mùi kim loại. Mùi tỏi đó do một lượng nhỏ telu được thải qua phổi dưới dạng telu dimetyl [Te(CĩỈ3)2]. 2. Hít phải khói telu có thể gây ra các hội chứng nặng với các đặc điểm : - Rối loạn tiêu hóa : có vị kim loại trong miệng, buồn nôn, chán ăn. - Rốì loạn da : không có sự tiết mồ hôi, ngứa. - Rốì loạn thần kinh : ngủ li bì, trầm cảm. 3. Trong thực nghiệm động vật, telu gây quái thai và tổn thương tinh hoàn. 6.26.4. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002) nồng độ tối đa cho phép của telu và hợp chất telu như sau : Telu, trung bình 8 giờ (TWA)

: 0,01 mg/m 3

Telu hexaílorua, trung bình (TWA) : 0,1 mg/m 3

217

2. Biện pháp kỹ thuật

Các thiết bị công nghệ sản xuất phải bảo đảm kín. Thông gió đầy đủ và hiệu quả. 3. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Cung cấp cho người lao động đầy đủ phương tiện phòng hộ cá nhân. Người ta khuyên nên tổ chức lao động luân phiên 14 ngày/lần căn cứ vào mùi tỏi trong hơi thở (Gỉover J.R.). 4. Biện pháp y học

- Không để tiêp xúc với telu những người bị giãn phế quản, răng xấu. - Kiểm tra mùi tỏi trong hơi thở và mùi kim loại trong miệng để bồ trí luân phiên công nhân. Kiêm tra telu-niệu, không vượt quá ngưỡng 0,05 mg/L - Chuyển hoặc thay đổi công việc cho công nhân có telu-niệu cao và khi nào thải loại hết telu mới bô trí lại, thời gian cần thiêt phải nhiều tháng. Không nên cho axit ascorbic vì nó làm hỏng cảm giác về sự an toàn ở công nhân đang làm việc. Nhưng nếu công nhân phải rời khỏi khu vực ô nhiễm với mùi khó chịu trong hơi thở thì liều cao vitamin c có thể giúp khử mùi khó chịu.

6.27. Thiếc (Sn) 6.27.1. Thiếc và các hỢp chất của thiếc 1. Thiếc (Sn)

Thiêc là một kim loại sáng ánh kim, dề dát mỏng và cuộn tròn, nhưng không dễ kéo dài. Nguyên tử lượng : 118,7; tỷ trọng : 7,29; điểm nóng chảy : 232°c, điểm sôi : 2.26ồ°c. 2. Các hợp chất vô cơ của thiếc

- Thiếc (IV) oxit (Sn02). Tinh thể hình tứ diện trắng. 218

- Thiếc (IV) clorua (S11CI4) - Thiếc (II) clorua dihidrat (SĨ1CI2.2H2O)

Tinh thể tam tà trắng. 3. Các hợp chất hữu cơ của thiếc

Các hợp chất vô cơ của thiếc ít độc nhưng các hợp chất hữu cơ của thiếc có độc tính rất cao. 1 ) Các hợp chất thiếc diankyl (R2S11X2, trong đó R = nhóm akyl :

X = anion). Ví dụ thiếc dibutyl diclorua [(C Q S n C y là những tinh thể hình kim trắng, phân hủy trong nước. Thực nghiệm động vật cho thấy chất này gây ra tổn thương viêm nhiễm đường mật. Các chất đồng đẳng bậc cao của nhóm này gây kích ứng da. Các hợp chất thiếc diankyl được sử dụng làm chất ổn định trong công nghiệp chất dẻo, thuốc chống giun sán cho gia cầm... 2) Các hợp chất triankyl (R^SnX) Trong nông nghiệp, các hợp chất này được dùng để diệt nấm, có tác dụng độc tích lũy. Đó là các chất độc đối với hệ thần kinh trung ương, chúng gây nhức đầu, đau đớn lan tỏa, chứng sợ ánh sáng, lú lẫn, hôn mê, liệt và co giật cuối cùng. Thiếc trietyl clorua [ H s S n C l] là một chất lỏng không tan trong nước lạnh, rất độc, nhiễm độc sẽ bị phù, tác hại đến chất trắng của hệ thần kinh trưng ương... Nó cũng gây kích ứng da và niêm mạc mũi. 3) Các hợp chất tetraankyỉ (RịSn) Các hợp chất này ít được dùng trong công nghiệp. Chúng có cùng tác dụng độc như các hợp chất triankyl, vì chúng được chuyển hóa thành các dẫn xuất triankyl trong cơ thể (Cremer). 4) Thiếc triphenyỉ [S ĩi (CqH^)^] Thiếc triphenyl dưới dạng axetat và hidroxit được dùng làm chất diệt nấm. Đó là những chất độc tích lũy mà độc tính của chúng tương tự độc tính của các hợp chất triankyl (Stoner). 219

6.27.2. Sử dụng 1 ) Mạ thiếc là thông thường nhất, các lá kim loại được phủ thiếc để chế tạo các hộp đựng sản phẩm như sữa, các đồ hợp khác.

Ưu điểm của nó là dễ hàn. Dùng trong chế tạo một sô' thiết bị công nghiệp. Các lá thiếc có tính chông ăn mòn. 2 ) Các lá thiếc mỏng dùng để bao gói thực phẩm, dùng trong công nghiệp dược phẩm và mỹ phẩm...

Chế tạo các đồ dùng nhà bếp. 4) Chế tạo các hợp kim với kèm, niken, chì, đồng, tấm lợp, ví dụ tấm lợp thép tráng thiếc có đến 85% là chì. 5) Hợp chất thiếc vô cơ được dùng trong công nghiệp chất dẻo, dệt... 6 ) Các hợp chất hữu cơ cũng được dùng trong công nghiệp chất

dẻo, thuốc vệ thực vật... 6.27.3. Chuyển hóa - Hợp chất thiếc vô cơ ít được hấp thụ từ ruột mà được hấp thụ từ phổi, thận, gan và xương. Chúng được thải loại chủ yếu qua nước tiểu. - Hợp chất thiêc hữu cơ được hấp thụ từ ruột và thiếc triankyl dê dược hấp thụ qua da nguyên vẹn. Nồng độ hợp chât thiếc cao nhất tìm thấy trong gan. Phân lớn hợp chất thiếc hữu cơ trải qua chuyển hóa sinh học trong gan dù sự khử ankyl hóa xảy ra trong ruột. Một phản ứng quan trọng là sự chuyển đổi từ dạng thiếc tetraankyl ít độc sang triankyl độc nhiều hơn. Hợp chât thiêc etyl thải loại qua nước tiểu nhưng thiếc dietyl thải loại qua cả nước tiểu và mật. Phần lớn hợp chất thiếc hữu cơ có thời gian bán hủy dài.

220

6.27.4. Độc tính 1) Bột thiếc kích ứng mắt và đường hô hấp với mức độ trung bình. Bột thiếc cháy được và phản ứng mãnh liệt với các chất oxy hóa, các axit mạnh, bột lưu huỳnh và một số’ tác nhân chữa cháy như bột bicarcbonat và cc>2 . 2) Nuốt một lượng nhỏ (mg) thiếc không gây độc. Nuốt một lượng lớn hơn bột thiếc gây nôn nhưng không gây tổn thương. Hàng ngày người ta hâp thụ từ ăn uông một lượng thiếc từ 800 - 1.000 mg không gây hại (Karimuddin T.). Liều chí tử ở động vật cho tiêm tĩnh mạch khoảng 100 mg/kg thể trọng. 3) Tiếp xúc thường xuyên, lâu dài với bụi và khói thiếc oxit (không chứa S 1O2 tự do) có thể bị bệnh bụi phổi lành tính (Stannosis). 4) Một số hợp kim thiếc có hại cho sức khỏe tùy thuộc thành phần kim loại tham gia hợp kim như chì, kẽm, mangan... 5) Một số hợp chất thiếc hữu cơ như trên đã nêu gây kích ứng và độc thần kinh. Khi thao tác với thiếc dibutyl và tributyl có thể gây bỏng, bắn vào mắt có thể bị tổn thương mắt vĩnh viễn. Hít phải các chất đó bị kích ứng mạnh đường hô hấp. Nhiễm độc thiếc trietyl làm tổn thương chất trắng của hệ thần kinh trung ương, với các triệu chứng như chóng mặt, buồn nôn, nôn và rối loạn thị giác... 6.27.5. Dự phòng í. Nống độ cho phép

Việt Nam quy định (2002) nồng độ tối đa cho phép của thiếc và hợp chất như sau : Trung binh 8 giờ Từng lần tối đa (TWA) (mg/m ) (STEL) (mg/m3) Thiếc vô cơ Thiếc oxit Thiếc hữu cơ

0,1

0,2

2. Các biện pháp dự phòng theo các nguyên lý chung.

221

6.28. Thủy ngân (Hg) Các hợp chất Hg là những chất độc mạnh và nhiễm độc Hg đã được biết từ th ế kỷ XVI, nhất là ở những người dùng thuốc có thủy ngân để điều trị bệnh giang mai. Lịch sử cổ đại La Mã cho biết người ta đã khai thác mỏ thủy ngân (sunfua thủy ngân) và đã có những người bị nhiễm độc. Trên thế giới, nhiễm độc Hg khá phổ biến (sau chì và benzen), cả trong sinh hoạt và trong sản xuất công nghiệp. Bệnh nhiễm độc Hg nghề nghiệp ở nước ta là một bệnh được bảo hiểm. ơ Việt Nam, tiếp xúc nghề nghiệp với Hg và hợp chất Hg ngày càng nhiều, nhưng phát hiện nhiễm độc Hg còn rấ t ít. 6.28.1. Tính chất của Hg và hựp chât Hg 1. Thủy ngân kim ioại

Hg là kim loại thể lỏng duy nhất ở 0°c, màu trắng bạc, lóng lánh, đông đặc ở - 40°c, sôi ở 357°c, tỷ trọng 13,6, trọng lượng phân tử = 200,61. Trong thiên nhiên, Hg có trong các quặng suníưa gọi là cinabre với hàm lượng 0,1 - 4%. Các nước có nhiều Hg là Liên Xô (cũ), Mỷ, Tây Ban Nha, Ý. Để trong không khí, bề mặt Hg bị xạm đi, đó là do Hg bị oxi hóa tạo thành oxit thủy ngân rất dộc, ở dạng bột rấ t mịn, rấ t dễ xâm nhập cơ thể. Hg râ t de bôc hơi vì nhiệt độ bay hơi của nó rấ t thấp. Ở 20°c, nông độ bão hòa của hơi Hg tới 20 mg/m3, rấ t nguy hiểm. Thủy ngân cũng có thê bôc hơi được cả trong môi trường lạnh. Ở nhiệt độ thường, Hg bị oxi hóa thành Hg20 ở trên bề mặt, nếu đun nóng tạo thành HgO. Hg tác dụng với các axit tạo thành muối Hg. Với H 2S 0 4 nó tạo thành HgS 0 4 và S 0 3; vđi HNO 3, nó tạo thành Hg(Noã )2 và N 0 2... Vứi các kim loại, nó tạo thành hỗn hấng (amalgame), do đó Hg và hơi của nó có tác dụng ăn mòn kim loại rấ t mạnh.

2. Các hợp chất vô cơ của Hg

Trong công nghiệp thường gặp các hợp chất thủy ngân sau : - Oxit thủy ngân đỏ (HgO) làm chất xúc tác trong công nghiệp, pha sơn chống hà bám ngoài tàu, thuyền đi biển... - Clorua thủy ngân (I) (Hg2Cl2) còn gọi là calomel hay thủy ngân đục, là bột trắng, không mùi vị, làm thuốc tẩy giun (lãi) dưới dạng santonin - calomel, có thể gây ngộ độc cho người dùng, - Clorua thủy ngân (II) (HgCl2) còn gọi là sublimê ăn mòn, kết tinh trắng, là chất độc. Nó có tác dụng ăn mòn và kích ứng. HgCỈ2 tác dụng với kim loại, có vị cay, làm săn da rất dễ chịu. - Iodua thủy ngân (I) (Hg2l 2) là bột màu xanh lục. - Iođua thủy ngân (II) (Hgl) là bột màu đỏ rực rờ. - N itrat thủy ngân (II) [(Hg(NC>3)2.8H 20 )] là chất lỏng, ăn da mạnh nên rất nguy hiểm khi thao tác, được dùng trong y khoa để trị các mụn nhọt, sử dụng trong công nghệ chế biến lông làm mũ phớt (feutre). - Xianua thủy ngân [(Hg(CN)2)] : là tinh thể, khan, không màu, mùi vị gây buồn nôn, rất độc. - Sunfua thủy ngân : dùng làm bột màu. - Fulminat thủy ngân [Hg(CNO)2l : được dùng trong công nghệ chế tạu thuốc nổ, dùng làm hạt nổ, kíp nổ (amorse). Hơi khói từ ngòi nổ fulminat thủy ngân có thể gây nhiễm độc. 3. Một số hợp chất thủy ngân hữu cơ

Các loại hợp chất thủy ngân hữu cơ dưới dạng dược phẩm được dùng trong y tế như : + Neptal : thuốc lợi niệu. + Mecurocrom : thuốc sát trùng, dùng ngoài da, nêu dùng bên trong vết thương có thể bị nhiễm độc. Trước đây một scí hợp chất thủy ngân hữu cơ cũng được dùng làm hóa chất trừ dịch hại như trừ nấm (ví dụ để xử lý nấm ở thóc giống 223

trước khi gieo hạt...) nhưng vì các hóa chất đó gây nhiễm độc cho người dùng và lưu tồn lâu dài trong môi trường tự nhiên nên nay đã cấm sử dụng ở Việt Nam từ năm 1996 (xem chương 12 ). 6.28.2. Nguồn tiếp xúc và nhiễm độc trong công nghiệp Các hợp chất thủy ngân có thể gây nhiềm độc cho người tiếp xúc như đã nêu trên. Riêng thủy ngân kim loại có nhiều ứng dụng trong sản xuất, có thể gây nhiễm độc trong các quá trình như : 1. Luyện Hg từ quặng

Tại các phân xưởng của các nhà máy sản xuất thủy ngân. 2. Sử dụng Hg trong các quá trình công nghiệp

Ví dụ : - Chê tạo các dụng cụ nghiên cứu khoa học và dụng cụ trong phòng thí nghiệm (nhiệt kế, áp kế...). - Trong kỹ nghệ điện Hg là hóa chất rấ t quan trọng dể chê tạo các đèn hơi Hg, các máy nắn và ngắt dòng, các th iết bị kiểm tra công nghệ. - Chế tạo các hồn hống sử dụng trong các công việc như sau : + Trong nha khoa để hàn trám răng. + Trong chê tạo các ắc quy sắt - niken. + Các hỗn hông với vàng và bạc trước kia được dùng để mạ vàng, mạ bạc theo phương pháp hóa học, ngày nay được thay thê bằng các phương pháp điện phân. + Tách vàng và bạc khỏi quặng của chúng bằng cách tạo ra hỗn hông với Hg. - Phương tiện đổ khuôn dùng Hg đông cứng. - Làm các biển báo phát sáng. - Chế tạo các hợp chất hóa học có Hg. 224

3. Đường xâm nhập cơ thể của Hg trong công nghiệp 1 ) Trong công nghiệp, Hg thường xuyên xâm nhập cơ thể người

lao động qua đường hô hấp, ví dụ : + Hg kim loại bay hơi ở nhiệt độ thường, mồi khi để trong không khí nó làm ô nhiễm không khí môi trường xung quanh. + Nồng độ Hg bốc ra phụ thuộc nhiệt độ không khí, bề mặt tiếp xúc của Hg và mức độ thông gió của môi trường. + lm 3 không khí bão hòa hơi Hg ở 20°c chứa khoảng 15mg Hg, tức là gấp 1.500 lần NĐCP. Ở 40°c, không khí bão hòa hơi Hg chứa 68 mg/m3. + Khi thao tác bằng tay làm rơi vãi Hg, nó sẽ phân tán thành nhiều giọt, các giọt đó bám vào bụi lại phân tán nhỏ hơn nữa, làm cho diện tích tiếp xúc của Hg với không khí tăng lên vô tận, tạo điều kiện cho nó bốc hơi và xâm nhập cơ thể, rất nguy hiểm. 2) Đường qua da cũng có khả năng hấp thụ Hg và hợp chất Hg, tuy không mạnh bằng đường hô hấp. Mặt khác chất độc Hg bám trên da có thể vào cơ thể qua miệng. Ví dụ dùng tay trần chụm lại để giữ Hg, sau khi Hg chảy đi nó còn để lại oxit thủy ngân rất nhỏ mịn, mắt thường không trông thấy, từ đó chất độc có thể vào cơ thể qua miệng... 3) Đường tiêu hóa : Thủy ngân có thể qua miệng giống như chì. 6.28.3. Chuyển hóa của thủy ngân 1. Hấp thụ

Thủy ngân chủ yếu vào cơ thể qua đường hô hấp. Gần 80% hơi Hg hít vào được giữ lại và thấm vào cơ thể tùy thuộc độ hòa tan của nó. Thủy ngân kim loại ít bị hâp thụ qua đường tiêu hóa. Thủy ngân được thải loại ở người bình thường 10mg/24 giờ qua nước tiểu và lOmg/ngày qua phân. Trong nha khoa, hỗn hống thủy ngân làm bệnh nhân tăng bài tiết Hg trong khoảng 10 ngày, nhưng không ngưy hiểm cho bệnh 225 1S.ĐCTCN

nhân. Người ta chưa thấy rõ mối tương quan giữa sự thải loại Hg trong nước tiểu với các dấu hiệu lâm sàng trong nhiễm độc Hg. ơ những người bị nhiễm độc có thể thấy Hg niệu cao hoặc thấp (giống như trường hợp nhiễm độc chì). Nồng độ cao của Hg niệu không có ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên định lượng Hg niệu là một chi sô hữu ích để phát hiện tiếp xúc quá đáng với Hg. Người ta thấy sau khi ngừng tiếp xúc hầu như Hg vẫn tồn tại dai dẳng trong máu và nước tiểu ở các công nhân tiếp xúc với Hg trong nhiều nám. 2) Giữa nồng độ thủy ngân trong không khí và Hg trong cơ thể có mối tương quan, theo kết quả nghiên cứu của Smith và cộng tác viên, khi nồng độ Hg trong không khí là 50 I^g/m3 tương ứng với nồng độ Hg trong máu là 35 ụgỊl và trong nước tiểu là 150 \i%n. Trong đời sống, nhiều người không tiếp xúc nghề nghiệp với Hg nhưng trong máu vẫn có Hg, nguyên nhân là do ăn cá. Dưới đây là một sô" kết quả đã được công bố. - Hg trong máu toàn phần : Người không tiếp xúc nghề nghiệp, không ăn cá : < 5 |Ag// Người ăn cá vừa phải Người ăn cá nhiều

: 1 0 - 2 0 \ig/ỉ 100 - 200 IAg/l

- Hg trong tóc : Người ăn ít cá

: vài mg/kg

Người ăn nhiều cá : 20 - 50 mg/kg (có thể bị nhiễm độc Hg) - Hg trong nước tiểu ở người không tiếp xúc nghề nghiệp là 0,5 ụg/L Thủy ngân trong cá biển được xác dịnh dưới dạng metyl thủy ngân [Hg(CH3)2]. 2. Chuyển hóa

Sau khi vào cơ thể, Hg kim loại bị oxi hóa thành ion Hg2+ và có thể liên kêt với các protein của máu và các mô.Ion Hg2+biến đổi được, điều này giải thích hiệu quả của BAL thải loạiHg vô cơcủa cơ

thể. Nếu đưa Hg vô cơ vào cơ thể qua tĩnh mạch, dưới da và miệng nó chủ yếu tích lũy ở thận. Tuy nhiên, khi cho súc vật tiếp xúc với hơi Hg kìm loại thì não của chúng tích lũy Hg 10 lần nhiều hơn so với muối Hg đưa vào tĩnh mạch. Một số chuyển hóa của Hg và hợp chất Hg như sau : - Trong máu : Trong khi Hg của hợp chất vô cơ chủ yếu kết hợp với protein huyết thanh thì Hg của hợp chất hữu cơ lại gắn vào hồng cầu. - Trong thận : Hg tích lũy ở phần đầu xa của ống lượn gần và quai Henlé. Nó không tích lũy trong các cuộn tiểu cầu. - Trong não : Hg khu trú nhiều trong các tế bào thần kinh của chất xám. 3. Thải ỉoại

Hg vô cơ thải loại qua kết tràng và thận. Một tỷ lệ nhỏ được thải qua da và nước bọt. Người bị bệnh thận mà nhiễm Hg thì sự thải loại Hg bị cản trở. Yếu tố này có thể đóng vai trò quan trọng trong những trường hợp không thấy tương quan giữa tỷ lệ đào thải qua nước tiểu và các dấu hiệu nhiễm độc. Người ta còn thấy Hg trong tóc, móng, mồ hôi, sữa. 6.28.4. Độc tính Hg và các hợp chất vô cơ cũng như hữu cơ của nó đều độc. 1. Hg kim loại

Hg ở dạng ion rất độc. Hg là một chất độc đối với tế bào, tác dụng của nó rấ t phức tạp. Hg gây thoái hóa tổ chức, tạo thành các hợp chất protein Tất dễ tan làm tê liệt chức năng của các nhóm thiol (-SH), các hệ thông men cơ bản và oxi hóa - khử của tế bào. 227

Thở h ít không khí có nồng độ Hg 1 mg/m 3 trong thời gian dài có thể bị nhiễm độc (từ 1 - 3 mg/m3, có thể gây viêm phổi cấp). - Tiếp xúc lâu dài với nồng độ Hg 0,1 mg/m 3 có nguy cơ nhiễm độc với triệu chứng cổ điển như run... - Sô" liệu nghiên cứu khác cho thấy Hg ở nồng độ thấp từ 0,06 0,1 mg/m 3 gây ra các triệu chứng mất ngủ, ăn kém ngon.

- Người tiếp xúc 8 giờ/ngày, trong 225 ngày lao động/năm với nồng độ từ 0,1 - 0,2 mg/m 3 có triệu chứng run; với nồng độ khoảng 0,05 mg/m 3 có triệu chứng không đặc hiệu. 2. Clorua thủy ngân (HgCI2) :

Là hợp chất vô cơ của Hg thường gặp, có độc tính rất cao, theo Douris, độc tính của clorua thủy ngân qua đường miệng như sau : - Từ 1 g trở lên, một lần : gây nhiễm độc siêu cấp tính, tử vong nhanh. - Từ 150 - 200 mg, một lần ; gây nhiễm độc cấp tính, thường tử vong. - Từ 0,5 - 1,4 mg, trong 24 giờ : gây nhiễm độc mãn tính. - 0,007 mg, trong 24 giờ : có thể gây nhiễm độc cho những người kém sức chịu đựng. 3. Xianua thủy ngân [Hg(CN)2]

Là một chất rấ t độc. Một người khỏe mạnh cho uống 0,13 g Hg(CN )2 có thể chết sau 9 ngày, với các triệu chứng nhiễm độc thủy ngân. 4. Các hợp chất thủy ngân hữu cơ

Nói chung có độc tính thấp hơn Hg và hợp chất Hg vô cơ. Chúng thường gây ra các rối loạn tiêu hóa, thận và thần kinh. Ví dụ Hg(CỈỈ3)2 được dùng trong nông nghiệp. Theo Yoshino, metyl thủy ngân làm suy giảm sự tổng hợp protein của tê bào thần kinh in vitro trước khi xuất hiện các triệu chứng về thần kinh học. 228 Ị

6.28.5. T riệu chứng nhiễm độc Tùy theo điều kiện và nồng độ Hg xâm nhập cơ thể, có thể xảy ra nhiễm độc cấp tính, bán cấp tính và mãn tính. Nhiễm độc mãn tính do Hg là nhiễm độc thủy ngân nghề nghiệp. 1. Nhiễm độc cấp tính

Thường do tai nạn, ví dụ : Năm 1803, ở Italia, do hỏa hoạn hơi Hg bốc lên tỏa ra một vùng rộng nhiều cây số gây nhiễm độc 900 người. Năm 1910, tàu biển "Triumph" chở Hg, bình chứa bị vỡ do tai nạn làm Hg chảy ra hầm tàu rồi bốc hơi gây nhiễm độc 200 người làm 3 người bị chết... Các triệu chứng nhiễm độc cấp tính như sau : ĩ) Các triệu chứng toàn thân : Viêm dạ dày - ruột non cấp tính, viêm miệng và viêm kết tràng, loét - xuất huyết, nôn, tiết nhiều nước bọt. Vô niệu với tăng urê huyết, tiếp theo là hoại tử các ống lượn xa của thận, thường xuyên sốc. ở nồng độ cao, hơi Hg có thể gây ra kích ứng phổi, dẫn tới viêm phổi hóa học, nếu không được diều trị sẽ tử vong. Một số trường hợp đã được các tác giả ghi nhận như sau : - Sự xâm nhập của Hg kim loại vào tuần hoàn có thể gây những biến chứng nghiêm trọng. Popper đã nêu trường hợp một nữ y tá bị thương ở da do vờ nhiệt kế. v ế t thương khỏi và không để lại dấu vết gì, nhưng 4 năm sau, thùy trên của phổi trái phải cắt đi sau khi bị các cơn viêm phế quản và viêm phổi trở lại. Người ta đã phát hiện thấy các vật làm nghẽn mạch là Hg trong các động mạch phổi. - Johnson và Koumides mô tả trường hợp một kỹ thuật viên phòng thí nghiệm đã tiêm từ 1 - 2 ml Hg vào cẳng tay và đă chết sau 1 tháng. Người ta đă phát hiện thấy nhiều giọt Hg li tỉ trong phổi và trong các mô khác. Thận và cơ tim có các dấu hiệu hoại tử 229

trải rộng và nhiều tế bào của các sừng trước của tủy sống bị thoái hóa. Cách xử trí các trường hợp bị tai nạn là nếu Hg ở lại tại nơi tiêm hoặc khu trú trong các mô mềm thi sự can thiệp phẫu thuật có thể cho phép lấy đi, đồng thời cho dùng BAL dể dự phòng các biểu hiện nhiễm độc Hg cấp tính. 2) Các triệu chứng cục bộ :

Chủ yếu là viêm da, ví dụ : - Fulminat thủy ngân gây viêm da với ban đỏ, ngứa dữ dội, phù, sần, mụn mủ và loét sâu ở đầu ngón tay. ~ HgCl2, Hg(N0 3)2 và H gl 2 đều gây kích ứng da. - Hg gây dị ứng da. 2. Nhiễm độc bản cấp tính

Có thể xảy ra trong công nghiệp đòi với những công nhân làm vệ sinh, cọ rửa ông khói và các lò xử lý quặng Hg hoặc lao động trong bầu không khí bão hòa hơi Hg. Đặc điểm của nhiễm độc bán cấp tính do Hg là : - Triệu chứng hô hấp : ho, kích ứng phế quản. - Triệu chứng dạ dày - ruột (tiêu hóa) : nôn, tiêu chảy. - Đau do viêm lợi. - Loét trong miệng. - Đôi khi táng anbumin niệu. 3. Nhỉễm độc mãn tinh

Chủ yêu do hơi, bụi của thủy ngân và hợp chất thủy ngân vào cơ thể qua đường hô hấp. Trong sản xuất, nhiễm độc Hg mãn tính khởi đầu một cách âm thầm hơn so với nhiễm độc do dùng thuôc có Hg, có các biểu hiện sau đây : 230

Viêm lợi, viêm miệng (tiêu hóa) với các đặc điểm sau đây : dấu hiệu đầu tiên là tiết nước bọt quá nhiều và đau lợi cùng với các niêm mạc miệng khác. Lợi bị sưng tấy đỏ và dễ chảy máu. Đôi khi thấy đường viền Hg trên lợi, giống như đường viền xanh xám trong nhiễm độc chì mãn tính. Nạn nhân cảm thấy có mùi kim loại trong miệng mình. 2) Run là triệu chứng đặc trưng nhất : Bắt đầu từ ngón tay, mi mắt, lưỡi và môi đều run nhẹ, biểu hiện đặc điểm về chữ viết với các nét chữ bị run. Tiếp đến các chi đều run và bước đi rất khó khăn giông bệnh Parkinson. 3) Rối loạn tính tình và nhân cách : - Ngượng ngùng, xấu hổ, e lệ quá đáng, mất tự chủ, mất tự kiểm soát; có khuynh hướng hay cãi lộn và chểnh mảng trong lao động và việc gia đình... - Dễ cáu gắt, đảo lộn nhịp ngủ; - Mất trí nhớ; - Ảo giác, - Các cơn hưng cảm (manies) - Rốì loạn về nói. 4) Các triệu chứng về m ắt Phần trước thủy tinh thể có thể biến màu (nhữíig dấu hiệu lâm sàng đầu tiên về nhiễm độc Hg do Atkinson tìm ra năm 1943) từ xám nhạt sang xám đỏ nhạt ở m ắt (do các hạt Hg đọng lại), tuy nhiên thị lực không thay đổi, dấu hiệu này có tên "mercurialentis". 5) Toàn trạng hư biến Trong những ca nặng, bệnh nhân có thể chết trong trạng thái suy kiệt. Trong nhiễm độc mãn tính thận không bị tổn thương, trái với nhiễm độc cấp tính, tuy nhiên có thể thấy tăng nhẹ protein niệu. 231 1

Một sô" tác giả nêu hội chứng hư thận và trong một sô" ca có viêm thận mãn tính. 6.28.6. Chẩn đoán 1. Chẩn đoản xác định

Gồm ba nội dung chính như sau : 1) Yếu tố tiếp xúc

Xác định điều kiện môi trường; nồng độ chất tiếp xúc cụ thể và thời gian tiếp xúc. 2) Triệu chứng lâm sàng xuất hiện như :

Viêm lợi, viêm miệng, đường viền Hg, răng xám đen, run... 3) Xét nghiệm cận lâm sàng - Định lượng Hg niệu : Nếu Hg niệu tăng, thể hiện có tiếp xúc với Hg hoặc dùng thuốc có Hg, ăn uốhg thực phẩm nhiễm Hg. ở người Việt Nam bình thường nồng độ Hg trong nước tiểu là 21 ± 13 IIg/l (theo T.H. Chi, 1984). Theo WHO, Hg niệu bình thường là 50 |ig/g creatinin = 0,05 mg/g creatinin. - Định lượng Hg huyết : Bình thường, Hg huyêt dưới 5 \xg/ỉ. Các xét nghiệm khác ít giá trị. 2. Chẩn đoán phân biệt

- Phân biệt với run ở người già; người bệnh còn trẻ sẽ dễ phân biệt. Cũng cần phân biệt với người nghiện rượu. - Bệnh sơ cứng rải rác và các tổn thương thần kinh thực thể khác... 6.28.7. Đỉều trị 1. Nhiễm độc cấp tinh

Nuốt phải chất độc cần phải : 232

Rửa dạ dày băng nước anbumin có bicacbonat cho người mới bị tai nạn đường miệng hoặc đã được gây nôn từ trưởc...

Giải độc bằng thuốc đặc hiệu : - BAL (British antilewisite) tên là dimecapto-2,3-propanol, chất này có 2 nhóm chức thiol (-SH) nên có ái lực với Hg, thuốíc liên kết với Hg đang phong bê enzim (enzim cần thiết cho cơ thể, có nhóm thiol) và giải phóng enzim (tương tự như với As đã nêu trên). Liều lượng sử dụng BAL như sau : cho từ 3 đến 4 mg/kg, tiêm bắp, cách nhau 4 giờ một lần trong 2 ngày đầu và tiếp tục cách 12 giờ tiêm một lần trong 10 ngày. Sơ đồ quá trình giải độc của BAL trong nhiễm độc cấp tính do Hg như sau :

I---1

+ HgCl2 — >

Nhóm thiol cùa enzim

H - c - OH H-C-SH + H - Ọ - SH H

“ 7 "!

s - Hg - s + 2HC1 enzim bị Hg phong bế

I---- 1 H - c - OH S -H g -S » H - C - S \ H - C - S ^ Hg H

+ H- S S- H

B.A.L

Hợp chất BAL - Hg

Enzim được

(British anti-lewisite)

(đào thải qua nước tiểu)

giải phóng (phục hồi)

- ƯNITIOL tức 2 - 3 dimecaptopropansunfonat dinatri. Tiêm dưới da hoặc tiêm bắp dung dịch 5% 1 ml/10 kg thể trọng (ông 5 - 1 0 ml). Ngày 1

3 - 4

mũi, cách 8 - 6 giờ

Ngày 2

2 - 3 mủi, cách 1 2 - 8 giờ

1-2

mũi trong 24 giờ.

233

Điều trị triệu chứng Điều trị sốc, dồng thời cho các kháng sinh để chống nhiễm khuẩn... 2. Nhiễm độc mãn tính

Chưa có thuốc đặc trị nhiễm độc mãn tính. BAL chỉ tác dụng trong nhiễm độc cấp tính, không có hiệu quả trong nhiễm độc mãn tính. Nếu có triệu chứng nhiễm độc mãn tính, cần cho bệnh nhân chuyển công việc không tiếp xúc với Hg. Các thuốc có thể do Hg là :

có

hiệu quả trong điều trị nhiễm độc mãn tính

Penixilamin, Versenat (EDTA CaNa 2)... Ngoài ra cần điều trị các triệu chứng khác. 6.28.8. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002) NĐTĐCP của thủy ngân và hợp chất vô cơ như sau : Trung bình 8 giờ (TWA) Từng lần tối đa (STEL)

0,02 mg/m 3 : 0,04 mg/m 3

Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) của Hg như sau : Hợp chất ankyl

: 0,01 mg/m 3

Hợp chất aryl

: 0,1 mg/m 3

Hg và hợp chất Hg vô cơ : 0,025 mg/m 3 (Hg kim loại theo TLV (ACGIH 1969) là 0,1 mg/m3) Liên Xô (cũ) quy định NĐTĐCP của Hg hữu cơ như sau : Etyl thủy ngân clorua

: 0,005 mg/m 3

Dietyl thủy ngân

: 0,005 mg/m 3

Etyl thủy ngân phôtphat : 0,005 mg/pi3 234

2. Biện pháp kỹ thuật

Thay Hg bằng hóa chất khác nếu được. Chống Hg bay hơi và bụi thủy ngân bằng thông gió hợp lý. Làm việc với Hg ở nơi có bàn, nền, tường phải th ật nhẵn, có thể rửa nước để giữ Hg không bốc hơi và thu hồi Hg. Dự kiến mọi tình huống tai nạn nếu Hg rơi vãi. Tổ chức và k ế hoạch hóa lao động để giảm tiếp xúc với Hg. Kiểm tra chặt chẽ thường xuyên Hg và hợp chất của nó trong không khí nơi làm việc, nồng độ Hg cao không khắc phục được phải giảm giờ tiếp xúc. 3. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Người lao động phải được trang bị các phương tiện phòng hộ cá nhân đầy đủ và tốt. Tiếp xúc với nồng độ Hg cao trong không khí phải đeo mặt nạ; không để da hở tiếp xúc với Hg. Tạo thói quen làm việc với ý thức phòng chống nhiễm độc với Hg và hợp chất Hg. Vệ sinh cá nhân tốt : không mặc quần áo ô nhiễm, tắm sau lao động, không ăn uống, hút thuốc ở nơi làm việc, rửa tay kỹ trước khi ăn uống... 4. Biện pháp y học

Khám tuyển : Nhừng người sẽ tiếp xúc với Hg và hợp chất Hg cần được kiểm tra sức khỏe toàn diện, không để làm việc với Hg các đốỉ tượng sau : Nữ, dưới 18 tuổi, những người bị bệnh thần kinh, tiêu hóa, gan, thận, người nghiện rượu. Khám định kỳ : Phải thực hiện 6 tháng/lần, ngoài kiểm tra lâm sàng theo quy định, cần thiết phải cho đối tượng làm xét nghiệm Hg niệu...

235 Ă

6.29. Titan (Ti) 6.29.1. Tính chất của titan và hựp chất titan 1. Titan (Ti)

Titan (Ti, titanium) là một kim loại màu xám đậm. Nó chịu được nhiều tác nhân ăn mòn như các axit vô cơ và hữu cơ. Kim loại có độ bền cao. Bột titan có hoạt tính hóa học cao, nó bốc cháy trong không khí ở nhiệt dộ trong phòng. Bụi kim loại titan trong không khí gây nổ. Nguyên tử lượng : 47,9; tỷ trọng : 4,51; điểm nóng chảy : 1.820°c, điểm sôi : > 3.200°c. 2. Các hợp chất titan

Titan dioxit (TìOq)

Là khoáng của titan, phân tử lượng : 79,9; tỷ trọng : 4,17; điểm nóng chảy : 1.825°c. Là những tinh thể màu xanh, không tan trong nước và các kiềm, axit loãng. Tan trong các axit đặc đun nóng : H2SO4, HC1, HNO3. 2) Titan cacbua (TiC) ở dạng bột hoặc chất rắn, phân tử lượng : 59,9; tỷ trọng : 4,93; điểm nóng chảy : 3.140°c. 3) Titan nitrua (TiN) Là bột có màu đồng đỏ, ánh kim. Phân tử lượng : 61,9; tỷ trọng : 5,12; điểm nóng chảy : 2.927°c. 4) Titan tetracỉorua (TiClị) Là chất lỏng không màu, mùi hăng cay, thủy phân nhanh chóng khi tiếp xúc với không khí ẩm. Phân tử lượng : 189,7; tỷ trọng : 1,72; điểm nóng chảy : - 30°c, điểm sôi : 136,4°c.

6.29.2. Sử dụng 1 ) Dùng trong cấu trúc tên lửa, máy bay...

Chế tạo các hợp kim như ferro-titan, luyện kim. 3) Công nghiệp dùng TiO làm sắc tố trắng. 4) Có trong thành phần que hàn. 5 ) Chế tạo cắc bộ phận giả trong phẫu thuật. 6 ) Công nghiệp hóa chất. 7 ) Được dùng với cacbon và tungsten để chế tạo điện cực và dây

tóc bóng đèn. 8 ) Chế tạo các đèn X quang. 9) Bột titan dùng trong kỹ thuật thuốc nổ. 10 ) Dùng trong công nghiệp cao su, sứ, thủy tinh, sơn, vecni.,. 6.29.3. Độc tính - Titan là một kim loại ít độc. Tuy nhiên h ít phải bụi titan có thể dẫn tới xơ hóa phổi nhẹ dù nguy cơ rấ t ít. - Titan clorua ỉ à một chất ần mòn, tiếp xúc vđi da gây bỏng. Tiếp xúc với mắt gây viêm kết mạc, giác mạc. H ít phải hơi sẽ gây kích ứng mãnh liệt các đường hô hấp trên. 6.29.4. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định (2002 ) nồng độ tối đa cho phép của titan và hợp chất như sau : Trung bình 8 giờ Tìtag lần tối đa (TWA) (mg/m ) (STEL) (mg/m3) Titan Titan dioxit (bụi hô hấp) Titan dioxit (bụi tổng số)

5 6

2. Các biện pháp dự phỏng thực hiện theo các nguyên iý chung.

237

6.30. Tungsten hay vonfram (W) 6.30.1. Tungsten (W) Tungsten hay vonfram (W, wolfram) là một kim loại có màu xám thép, rấ t chịu được axit, không bị tác dụng bởi s và p, chỉ bị oxi hóa trong không khí ở nhiệt độ nóng đỏ. Nguyên tử lượng : 183,92; tỷ trọng : 19,3; điểm nóng chảy : 3.410°c, diêm sôi : 5~930°c. 6.30.2. Các hựp châ't tungsten 1. Tungsten cacbua (WC)

Chất rắn tan trong hỗn hợp axit HNO3 + HF và tan trong nước cường toan. Phân tử lượng : 195,9; tỷ trọng : 15,6; điểm nóng chảy : 2.570°c, điểm sôi : 6.000°c. 2. Tungsten hexacacbonyl [W(CO)e]

Chất kết tinh không màu, tan trong axit nitric bốc khói. Phân tử lượng : 351,9; tỷ trọng : 2,65; điểm nóng chảy : 150°c, điểm sôi : 175°c. 3. Tungsten trioxit (W03)

Chất bột vàng hoặc vàng cam. Không tan trong nước, tan trong kiềm nóng, tan ít trong HF. Phân tử lượng : 231,9; tỷ trọng : 7,16; điểm nóng chảy : 1.473°c. 6.30.3. Sử dụng 1 ) Chế tạo thép dặc biệt dùng cho các loại vũ khí, ô tô. 2 ) Chê tạo các công cụ từ tungsten cacbua, công cụ cắt gọt tôc

độ cao. 3) Làm dây tóc bóng đèn. 4) Chế đèn tia X. 5) Hợp chất với Cu, Ni thay th ế Pb chông bức xạ ion hóa. 6 ) Vật liệu mạ phủ lên Cu và kim loại khác.

238

Làm sắc tố, mực, phẩm màu. 8 ) Tungsten cacbua thay thế kim cương chế tạo đầu mũi khoan

(khoan đá), làm khuôn mẫu. 9) Trong công nghiệp dệt làm sợi xenlulo không cháy được. 6.30.4. Độc tính Tiếp xúc với bụi tungsten có thể gây ra bệnh xơ hóa phổi, kèm theo ho, khạc đàm, khó thở khi gắng sức. Có dấu hiệu biến đổi khi chụp X quang phổi. Người ta chưa rõ vai trò gây xơ hóa phổi của tungsten. Ngoài ra cần lưu ý đến các yếu tô" khác trong sản xuất, đặc biệt các hóa chất được sử dụng. 6.30.5. Dự phòng 7. Nồng độ cho phép

Trị số giới hạn ngưỡng (TLV) của Mỹ (ACGIH, 1998) đối với tungsten là :

Hợp chất không tan Hợp chất tan

Trung bình (mg/m3) 5

Ngắn hạn/đỉnh (mg/m3) 10

2. Các biện pháp dự phòng thực hiện theo các nguyên tắc chung.

6.31. Vanadi (V) 6.31.1. Tính châ't của Vanadi và hựp chất vanadi 1. Vanadi (V)

Vanadi (V, vanadium) là một kim loại trắng tương tự như antimon, không bị tác dụng bởi không khí và nước ồ nhiệt độ bình thường. Nhưng khi làm nóng lên, V kết hợp mạnh mẽ với oxi và nitơ, Vanadi hòa tan rấ t dễ dàng trong các axit nitric, cloric, percloric nhưng hầu như không bị tác dụng bởi các axit HC1, H 2SO4, HF. 239

Nguyên tử lượng : 50,95; tỷ trọng : 5,96; điểm nóng chảy : 1.735°c, điểm sôi : 3.000°c. Vanadi trong tự nhiên dưới dạng quặng mỏ và trong dầu khoáng và người ta thu dược V từ xử lý quặng hoặc từ cặn đốt dầu mỏ. 2. Các hợp chất của Vanadi

Các hợp chất của V được sử dụng trong các ngành công nghiệp như luyện kim, cơ khí chế tạo, dệt nhuộm, hóa chất... ĩ) Vanadỉ pentaoxỉt (V2O5) Là các chất kết tinh màu đỏ - vàng, ít tan trong nước. Phân tử lượng : 181,88; tỷ trọng : 3,36; điểm nóng chảy : 690°c, điểm sôi : 1.750°c (phân huy). 2) Amoni metavanadat (NH 4VO3)

Là các kết tinh trắng, ít tan trong nước. Phân tử lượng : 116,98; tỷ trọng : 2,33; điểm nóng chảy : 200°c. 6.31.2. Sử dụng 1 ) Vanadi hợp kim với sắt thành ferrovanadi để chế tạo sản xuất

thép đặc biệt có độ co giãn lớn và chống rung, chỉ cần một lượng nhỏ V cũng làm tăng độ bền chịu lực của thép, như hợp kim với titan. 2 ) Các hợp chất vanadi được dùng làm chất xúc tác trong công

nghiệp hóa chất, trong một số quá trình oxi hóa của axit sunfuric, axit phtalic, axit maleic... cũng được dùng trong luyện kim, phóng ảnh, trong nhuộm và in. 3) Chất làm khô vecni, sơn. 4) Làm sạch nồi hơi và ông khói, ởđódầu chứa V bịđôt cháy. 6.31.3. Chuyển hóa Vanadi là một nguyên tô thiêt yêu liên quan đến sự chuyển hóa lipid. Nó ít được hấp thự từ ruột,ngay cả các muốitan cũng chỉ được hấp thụ khoảng 1 % lượng vào cơ thể. 240

Trong máu, hầu như toàn bộ vanadi gắn chặt với transferin và nó nhanh chóng bị thải loại qua nước tiểu, rất ít có trong phân. Dù vanadi không được tích lũy nhiều trong cơ thể, nhưng người ta ghi nhận rằng nồng độ của vanadi trong phổi có khuynh hướng tăng theo tuổi. 6.31.4. Độc tính - Trong công nghiệp, tiếp xúc với vanadi và hợp chất vanadi chủ yếu trong sửa chữa máy móc liên quan đến chất độc, luyện kim, làm sạch ống khói lò đốt dầu ở các trạm điện, tàu thủy, nhất là tro đốt chứa nhiều vanadi từ sản phẩm dầu mỏ, vệ sinh tua bin khí... - Vanadi là một chất độc hệ thống, tiếp xúc với vanadi có thể bị các ảnh hưởng đến niêm mạc mắt, da; hít phải khói, bụi... ảnh hưởng nhiều đến hệ thống hô hấp. 6.31.5. T riệu chứng nhiễm độc 1) Các triệu chứng hô hấp

- Kích ứng mũi và chảy máu cam. - Tiếp xúc quá mức có thể bị viêm phổi hóa học, hậu quả có thể chết người. Các triệu chứng thường gặp : khó thở, đau ngực, ho, co thắt phế quản, viêm phế quản - phổi... - Tiếp xúc lâu dài có thể viêm phế quản mãn tính, có hoặc không bị khí thũng (Symanski). - Tiếp xúc ngắn hạn có thể bị viêm mũi xuất huyết, đau họng, ho, viêm phế quản, đau ngực. 2) Triệu chứng mắt

Chảy nước mắt, kích ứng, cảm giác bỏng ở giác mạc. 3) Triệu chứng da

Kích ứng da, đôi khi phản ứng eczema.

241 16.0CTCN

Triệu chửng lưỡi

Lưỡi chuyển màu xanh đen. Đó là một dấu hiệu đặc trưng của tiếp xúc với vanadi. 5) Triệu chứng thần kinh

Run ngón tay và cánh tay, trầm cảm. 6.31.6. Dự phòng

í. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định (2002) nồng độ tối đa cho phép của vanadi và hợp chất như sau : Trung bình Từng lần 8 giờ (TWA) tố iđa(S T E L ) (mg/m3) (mg/m3) Vanadi

0,5

1,5

Vanadi pentaoxit (bụi hô hấp, khói)

0,05

0,1

2. Biện pháp dự phòng

- Các thiết bị sản xuất phải kín, không để chất độc tỏa ra không khí nơi làm việc. Thông gió tốt, chất xúc tác không nên rời. - Làm các công việc có tính lưu động cần có máy hút bụi riêng, hút ra mạnh. Khói, bụi từ máy hút phải được thu gom xử lý riêng. - Trang bị đầy đủ các phương tiện phòng hộ cá nhân, đặc biệt m ặt nạ chống được khói, bụi. - Kiểm tra sức khỏe tuyển dụng và định kỳ theo quy định, chăm sóc sức khỏe công nhân tại nơi làm việc.

6.32. Vàng (Ầu) 6.32.1. Tính chất 1)

Vàng (Au, aurum) là một kim loại màu vàng - đỏ ánh kim rực rỡ, dễ uốn, dễ kéo dài, dễ dát mỏng. Tan trong nước cường toan, tan 242

trong axit sunfuric đun nóng, tan trong xianua kiềm, không tan trong kiềm và axit vô cơ mạnh. Nguyên tử lượng : 197,2; tỷ trọng : 19,3; điểm nóng chảy : 1.063°c, điểm sôi 2.966°c. 2) Hoạt tính hóa học của vàng thấp. Trong điều kiện bình thường, vàng không kết hợp với oxy, hidro, nitơ hoặc cacbon. Khi đun nóng vàng đến nhiệt độ cao hơn điểm nóng chảy của nó, vàng bốc hơi tạo thành hơi có màu xanh. 3) Vàng tạo thành hợp kim với bạc, đồng, platin, paladi, mangan, kẽm, magie, telu, antimon và thủy ngân. 4) Vàng dễ tạo thành phức chất. Muối phức được tạo thành giữa vàng và dung dịch kali xianua là cơ sở của một quá trình công nghiệp sản xuất vàng từ quặng. 4Au + 8KCN + 2H20 + 0 2

4KAu(CN)2 + 4KOH

Vàng có một đồng vị bền và 14 đồng vị phóng xạ. 6.32.2. Sử dụng Ngoài vai trò là một quý kim trong kinh tế - xã hội, vàng còn có nhiều giá trị trong công nghiệp. 1) Phần lớn vàng sản xuất ra được sử dạng cho mục đích tiền tệ. 2) Độ cứng và độ bền vững của vàng được sử dụng trong đúc tiền, làm đồ kim loại, răng giả... 3) Hợp kim với platin để sản xuất các bộ phận máy móc bền với hóa chất. 4 ) Được dùng trong kỹ thuật điện, kỹ thuật ảnh dùng vàng dưới dạng các chế phẩm hóa học, trong đó có một muối phức : natri tetraclorua dihidrat (NaAuCl4.2ỈĨ 20 ).

Dùng trong sản xuất dược phẩm, một sô hợp chất vàng được ứng dụng trong điều trị vì nó kích thích hệ thông lưới nội mô, tăng cường sự tạo thành các kháng thể...

6.32.3. Nguy cơ nhiễm độc trong công nghiệp sản xuât vàng Bản thân vàng kim loại không độc. Tuy nhiên trong quá trình công nghiệp sản xuất vàng có nhiều yếu tô' độc hại ảnh hưởng đến sức khỏe người lao động, gây bệnh cho họ. Ở đây chỉ nêu các yếu tố hóa học trong môi trường lao động của công nhân. Hai phương pháp chính để chiết vàng ra khỏi quặng là quá trình amalgam hóa hay hỗn hống hóa (tạo thành amalgam) và quá trình xianua hóa (tạo thành xianua), 1 ) Quá trình amalgan hóa dựa trên khả năng của vàng hợp kim với thủy ngân (Hg) kim loại để tạo thành hỗn hốhg, ở nhiều dạng khác nhau, từ lỏng đến rắn. Sau đó vàng được lấy ra khỏi hỗn hống bằng cách chưng cất riêng thủy ngân với các kỹ thuật khác nhau.

Chất độc trong quá trình này là thủy ngân kim loại riêng biệt hay trong hỗn hông. Công nhân có thể va chạm ngoài da với thủy ngân và nguy hiểm nhất là hít phải hơi thủy ngân trong không khí phân xưởng mà ngay ở nhiệt độ phân xưởng thủy ngân cũng đã bốc hơi vượt nồng độ cho phép. 2 ) Quá trình xianua hóa dựa trên khả năng của vàng tạo thành

muôi kép Ổn định KAu(CN)2, khi vàng kết hợp với KCN hoặc NaCN trong sự liên hợp với oxy. Vàng từ các nguồn quặng dược nghiền nhỏ và tạo thành bùn nhão được tách riêng rồi cho kết tỏa với kẽm. Vàng được chiết qua một số quá trình tiếp theo. Chất độc trong quá trình xianua hóa bao gồm : - Bản thân KCN hoặc NaCN đều là các chất cực độc. - Khí HCN mới sinh : ảnh hưởng của axit cacbonic, nước và không khí, các axit có m ặt trong quặng, các dung dịch xianua bịphân hủy tỏa ra HCN làm ô nhiễm khong khí. - Nêu chiet vàng từ quặng asen, có thể tạo ra khí độc mới sinh asin ASH3. Vàng sản xuât từ hai phương pháp trên còn chứa nhiều tạp chất, vàng hiếm khi vượt quá 900 phần 1.000 độ tinh khiết. Để có được

vàng tinh khiết hơn, tới 999,8 phần 1.000 và hơn nữa (999,9) người ta thường phải tinh chế lại vàng bằng phương pháp điện phân. 6.32.4. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Cần giám sấị môi trường lao động để biết số lượng và nồng độ chất độc trong không khí nơi làm việc để có các biện pháp giải quyết thích ứng và kịp thời. 2. Thực hiện các biện pháp ơự phòng cần thiết cho từng độc đã được trình bày ở cổc chương khàc trong sách.

6.33. Bụi kim loại cứng gây ra các bệnh phế quản - phổi 6.33.1. Tính chất Kim loại cứng là từ ngữ đôi khi được dùng để mô tả các cabua kim loại thấm cacbon hoặc thiêu kết, có tính chất cực kỳ cứng rắn. Các vật liệu này lần đầu tiên phát triển ở Đức gọi là kim loại cứng và tên bệnh liên quan đến các cacbua này, Các cabua kim loại thâm cabon hoặc thiêu kết gồm các hạt nhỏ của các cacbua được thiêu kết nóng chảy ồ nhiệt độ cao. Kim loại thu được không xốp nhưng nặng và cực kỳ cứng rắn, đạt đến 90 - 95% độ cứng của kim cương nên củng có tên gọi giống như kim cương. Các cacbua kim loại cùng với wonfram (cho thêm một lượng nhỏ titan, tantali, vanadi, molypden, crom) kết dính cùng coban, sắt, niken. Các thành phần được phun và ép nung ở nhiệt độ cao (1.500°C) và làm nguội một cách đột ngột. 6.32.2. Sử dụng Độ cứng cực lớn của sản phẩm cuối cùng làm cho nó thích hợp với việc cắt gọt các gờ cạnh của công cụ, phục vạ cho công việc với kim loại, gỗ và đá; cho việc khoan đá và làm khuôn kim loại.,.

245

6.33.3. Tiếp xúc - Tiếp xúc của công nhân với nhiều nguy cơ cao nhất diễn ra trong quá trình công nghiệp chế tạo cacbua : trộn, phun, nghiền, nung... - Quá trình tiếp xúc cũng thường xuyên trong chế tạo các công cụ, các chi tiết máy, cắt gọt các công cụ, làm khuôn mẫu... - Đánh giá tiếp xúc cần xác định bụi tổng số và bụi hô hấp qua các kết quả của phương tiện lấy mẫu cá nhân. Đánh giá sinh học qua kết quả thải loại coban-niệu được xem là một test phụ tiếp xúc với môi trường. Tuy nhiên mối quan hệ giữa tiếp xúc bụi và coban-niệu chưa được làm sáng tỏ. 6.33.4. Cơ ch ế tác dụng Sự hấp thụ của bụi kim loại cứng chỉ xảy ra qua phổi. Bụi hấp thụ được phân bô" đi khắp các phần cơ thể theo cùng một cách như các hạt bụi khác : các hạt bụi không tan được giữ lại trong mô phổi, trong khi đó các h ạt bụi tan được trong máu chuyển đến các bộ phận khác của cơ thể. Riêng coban được thải một phần nhỏ qua nước tiểu. 6.33.5. Mốì quan hệ tiếp xúc - tác dụng - Bụi kim loại cứng trong không khí môi trường lao động, với nông độ từ 100 - 6.000 hạt bụi hô hấp trong 1 không khí, đã thây gây bệnh cho công nhân (WHO). - Nhiều kim loại thường xuyên có m ặt trong bụi là vonfram (67 90%), coban (6 - 20%) và các kim loại khác như tantali, titan, vanadi, sắt và niobi, tổng cộng không quá 2 %. 6.33.6. T riệu chứng bệnh 1) Đa sô các trường hợp tiếp xúc có các triệu chứng khác nhau gom ho, viêm mũi dị ứng, khó thở giông hen và khó thở khi gắng sức.

246

Các triệu chứng được cải thiện sau khi công nhân ngừng tiếp xúc một thời gian. Tỷ lệ bị xơ hóa phổi kẽ khoảng 1 - 4 % công nhân tiếp xúc. 2) Nói chung các dấu hiệu sớm của bệnh xuất hiện sau một thời gian tiếp xúc với bại cứng trên 3 năm, bao gồm ho khan, giảm cân, khó thở khi gắng sức tiến triển. Nghe (thính chẩn) thấy tiếng ran lạo xạo, hình ảnh X quang phổi có các bất thường. Kết quả đo chức năng hô hấp cũng có nhiều biến đổi... 3) Về m ặt hình thái học, đó là bệnh xơ hóa phế nang kẽ. Vai trò của từng kim loại riêng biệt trong sinh bệnh học còn đang được bàn luận. Coban là thành phần có độc tính cao nhất trong thực nghiệm và được cho rằng nó đóng vai trò ưu thế. Tuy nhiên, nói chung người ta đồng ý về sự kết hợp giữa wonfram với coban gây ra sự phát triển xơ hóa phổi kẽ khuếch tán. 6.33.7. Chẩn đoán 1) Tính dễ cảm thụ

Các cá nhân có các bệnh đường hô hấp và dị ứng, đặc biệt người bị hen có thể bị tổn thương khi tiếp xúc với bụi cứng. 2) Tiên lượng

Phần lớn tiến triển nặng với suy hô hấp và suy th ất phải. Tuy nhiên ở một số người, bệnh ổn định được nhiều năm (6 - 10 năm) một sô trường hợp thoái triển về dấu hiệu bệnh có thể ghi nhận sau khi ngừng tiếp xúc một thời gian. 3) Chẩn đoán phân biệt

Loại trừ xơ hóa kẽ lan tỏa tự phát, hội chứng Hamman-Rich... 6.33.8. Dự phòng í. Nống độ cho phép

Nồng độ tôi đa cho phép của Việt Nam (2002) đôi với : 247

- Coban,

- Vanadi,

trung bình 8 giờ (TWA)

0,05 mg/m 3

từng lần tốì đa (STEL)

0,1 mg/m 3

trung bình 8 giờ (TWA)

0,5 mg/m 3

từng lần tối da (STEL)

1,5 mg/m 3

2. Biện pháp kỹ thuật

Kết hợp mọi biện pháp kỹ thuật để bảo đảm nồng độ bụi trong không khí môi trường lao động không vượt quá giới hạn cho phép. 3. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Công nhân phải được trang bị đầy đủ các phương tiện bảo vệ cơ thể có hiệu quả, đặc biệt m ặt nạ chông bụi. 4. Biện pháp y học

- Kiểm tra sức khỏe tuyển dụng theo quy định, đặc biệt lưu ý các bệnh dị ứng da, hô hấp, chụp X quang phổi, đo chức năng hô hấp. - Kiểm tra sức khỏe định kỳ với các nội dung như kiểm tra sức khỏe tuyển dụng hàng nám. Đo chức náng hô hấp 6 tháng/lần. Đôi tượng nghi ngờ cần chuyển công việc không tiếp xúc với bụi cứng, theo dõi và làm sáng tỏ điều nghi ngờ. Nếu bị bệnh thì đối tượng phải ngừng tiêp xúc hoàn toàn với bụi kim loại cứng.

248

CHƯƠNG 7 CÁC KHÍ VÀ HƠI KÍCH ỨNG 7.1. Đại cương Định nghĩa về các chất kích ứng đã được nêu ở chương 1 . Đa số các hóa chất đều có tính kích ứng với cơ thể, nhất là các chất ô nhiễm phát sinh trong các quá trình công nghệ. Trong chương này chúng tôi giới thiệu về phân loại các khí và hơi kích ứng, các nguyên tắc tổng quát về cấp cứu, điều trị và dự phòng nhiễm độc các chát đó. 7.1.1. Phân loại các chất kích ứng 1. Theo Handerson và Haggard

Handerson và Haggard chia các hơi khí độc làm 4 loại :

- Các khí kích ứng (sơ cấp và thứ câp). - Các khí gây ngạt (ngạt đơn thuần và ngạt hóa học). - Các khí gây mê. - Các chất bay hơi khác. 2. Theo R. Lauwerys

Lauwerys chia các khí kích ứng chủ yếu làm 2 loại : 1) Các chất kích ứng sơ cấp có tác động đến một hay nhiều bộ phận của bộ máy hô hấp gồm - Tác động chủ yếu ở đường hô hấp trên như NH 3, HC1, S0 3(H2S0 4), HF, HCHO (formandehit), axit axêtic. - Tác động chủ yếu ở đường hô hấp trên và khí quản, như S 0 2, Cl2 Br2, I2, F2. - Tác động chủ yếu trên nhu mô phổi như photgen (COCỈ2), O3, các NOx, xianogen clorua và bromua, metylbromua. 249 í

Các hơi hữu cơ như acrolein, xêten, crotonandehit, dimetylsunfat, một số hợp chất hữu cơ halogen hóa... cũng được xem như các chất kích ứng sơ cấp. 2) Các chất kích ứng thứ cấp nhưH 2S, H 3P..., ngoài tác dụng cục bộ, chúng còn có tác dụng toàn thân. Sự phân loại tác động của các hơi khí chỉ có tính chất tương đối vì tác động của chúng sẽ thay đổi theo nồng độ và thời gian tiêp xúc, và theo các điều kiện thực tế khác. Nói chung mọi chất kích ứng đều có thể dẫn tới phù phổi, viêm phổi hóa học, có thể gây tử vong ngoài các tác hại khác... 7.1.2. Các nguyên tắc cấp cứu, điều trị và dự phòng nhiễm độc các chat kích ứng 1. Cấp cứu, điều trị

Nếu xảy ra các trường hợp sau : Dây dính ngoài da : khẩn trương rửa bằng nước hoặc bằng một dung dịch để trung hòa chất độc. Dây dính vào mắt : khẩn trương rửa m ắt bằng nước th ật kỹ, lau. H ít phải (đặc biệt có những chất có thể gây phù phổi) : - Đưa nhanh nạn nhân ra khỏi bầu không khí độc hại. - Để nạn nhân nằm nghỉ và theo dõi y học liên tục tôi thiểu 24 giờ nhằm phát hiện kịp thời mọi tác hại với đường hô hấp có thể xảy ra. - Điều trị phù thũng tại cơ sở cấp cứu (oxi liệu pháp, cocticostêroit, tác nhân chống bọt, kháng sinh dự phòng...). 2. Dự phòng

ĩ) Biện pháp kỹ thuật Đối với tập thể : Cần phải cách ly các thao tác công nghệ có thể làm thoát ra các khí kích ứng ảnh hưởng đên nhiều người (hóa chất được đặt trong hệ thống kín, có hệ thống hút độc...). 250

- Thông gió toàn bộ cơ sở làm việc. - Thông gió cục bộ ở những nơi có tỏa khí độc. - Giám sát không khí nơi làm việc, định lượng chất độc, tôn trọng NĐTĐCP. Khi vào làm việc trong không gian kín phải tuân theo các thủ tục và các yêu cầu về an toàn, vệ sinh lao động. Đối với cá nhân : Cần được cung cấp các phương tiện, quần áo bảo vệ, kính, ủng, găng... Mặt nạ (máy thở) : Tùy theo bản chất của chất độc, tình huống, điều kiện thực tế của không khí nơi làm việc có thể dùng các mặt nạ sau : - Mặt nạ có hộp lọc, - Mặt nạ cách ly hay tự động, - Mặt nạ có ống dẫn không khí sạch, Chỉ 2 loại dưới có thể dùng cho người cứu nạn. Mặt nạ nên có sẵn trong tầm tay để đề phòng tai nạn khí độc bất ngờ. Hệ thông rửa mắt nên có sẵn tại nơi làm việc... 2 ) Biện pháp y học ;

Khám tuyển : không bố trí các đôi tượng có tổn thương phổi và da làm việc ở nơi có các chất kích ứng. Khám định kỳ : nên đều đặn, bao gồm chụp phim phổi và nếu có điều kiện nên thăm dò chức năng phổi. Giáo dục sức khỏe cho công nhân về các yêu tô độc hại trong môi trường lao động để họ tự giác tuân thủ các biện pháp dự phòng...

7.2. Các chất khí và hơi gây kích ứng Phần này giới thiệu một sô chất kích ứng như amoniac, clo, sunfua dioxit, các oxit nitơ, ílo và axit flohidric, fomandehit, photgen và ozon. 251

W '^ đ Ê ầ

7.2.1. Amoniac (NH 3) 1. Nguồn tiếp xúc

Trong sản xuất công nghiệp, amoniac được sử dụng dưới dạng khí NH3, dung dịch NH4OH và dạng khí NH3 hóa lỏng. Ngày nay NH3 được sản xuất bằng phương pháp tổng hợp N2 và H2 với nguồn nguyên liệu N2 trong không khí. Phần lớn NH3 được sản xuất ở các nhà máy phân đạm (urê, nitrat, sunfat, photphat...). NH3 là sản phẩm của quá trình chưng cất than đá ở các lò cốc, các xí nghiệp chế tạo khí. Trong chế tạo hóa chất, phẩm màu... cũng dùng đến NH3. Trong các thao tác công nghệ khác nhau như xử lý lụa sau khi nhúng axit, tráng gương, mạ, sơn... thường có NH3 tỏa ra. Trong quá trình thôi rữa của các chất hữu cơ trong kỹ nghệ thuộc da, lên men... có tỏa ra NH3. Sát trùng bằng focmol sau dó dùng amoniac để trung hòa focmol (tạo thành urotropin), NH3 thừa tỏa ra không khí. ở Việt Nam, NH3 được dùng nhiều trong các máy lạnh để sản xuất đá (bảo quản thực phẩm, giải khát...) NH3 có mùi đặc biệt, làm cay và chảy nước mắt nên người ta dễ phát hiện và phòng tránh. Nhiễm độc NH3 thường xảy ra do tai nạn như cháy, nổ các bình chứa, các ống dẫn bị rò, hở... 2. Đặc tỉnh và tác hại của các dạng amoniac 1) K hí am o n iac NH 3

Tác dụng độc chủ yếu của khí NH3 là kích ứng các dường hô hấp trên như mũi, họng, thanh quản, khí quản, khí NH3 kích ứng rất mạnh đôi với mắt. Tinh chất lý, hóa :

NH3 là một khí không màu, mùi đặc biệt, nhẹ hơn không khí, d = 0,597; điểm chảy : - 77,7°c, điểm sôi : - :33,35°c. N hiệt độ tự bôc cháy : 651°c. 252

NH3 có thể tạo với không khí thành hỗn hợp nổ ở áp suất và nhiệt độ khí quyển với nồng độ từ 16 - 27% theo thể tích(1). NH3 dễ tan trong nước, tạo thành NH4OH và khí NH3, dễ bị hấp phụ trên một số chất rắn, do đó than hoạt tính được sử dụng trong mặt nạ chông NH3.

(Nồng độ NH 3 trong không khí : 1 mg/m 3 = 1,42 ppm.) Tác hại:

Trong công nghiệp thường gặp nhiễm độc cấp tính, hiếm gặp nhiễm độc mãn tính. Nhiễm độc cấp tính : Nồng độ NH3 trên 100 mg/m3 gây kích ứng đường hô hâp một cách rồ rệt. Trị sô' giới hạn cho phép làm việc với đủ phương tiện phòng hộ trong 1 giờ là từ 210 - 350 mg/m3. Triệu chứng nhiễm độc cấp tính theo thứ tự từ nhẹ đến nặng như sau : - Bỏng mắt, viêm kết mạc, kích ứng da. - Lưỡi khô và phồng rộp. - Bỏng trong cổ họng, ho. - Ho, co giật. - Khó thở một phần do co th ắ t phản xạ họng. - Mù từng phần hoặc toàn phần. - Phù phổi. - Tử vong do xuất huyết phổi hoặc do m ất phản xạ vì khó thở. Các tai nạn nghiêm trọng thường kết thúc bằng phù phổi ra trong trường hợp tiếp xúc ồ ạt, chẳng hạn bất ngờ bị lỏng vào mặt (khi đã đeo mặt nạ).

xảy bắnNH3

(1) Cẩn lưu ỷ : Khi nổ các bình chửa NH3 hóa lỏng trong quá trình cháy, thường kéo theo một sự nổ thứ hai do hỗn hợp không khí với NH3 và tạo ra khí độc mới là các oxit của

nỉtờ (NO, NO2 ...).

253

N hiễm độc mãn tính : Thường có các biểu hiện : - Giảm thị lực, - Kích ứng mi mắt, - Viêm mi mắt. Có thể có những ảnh hưởngngoài da, đặc biệt quan trọng ở vùng da tiết nhiều mồ hôi. Tác hại của khí NH3 đối với sứckhỏe được tóm tắt trong bảng 5. Bảng 5. Tác hại sức khỏe khi tiếp xđc với khí NH3 Nồng độ NH3 (ppm)

Triệu chứng

Thời hạn tiếp xúc

- Giới hạn nhận biết mùi

- Lao động được trong

400

- Tác dụng trên các đường hô hấp

- Tiếp xúc ngoại lệ Hậu quả trong 60 phút

700

- Tác dụng giới hạn trên thị giác

- Tiếp xúc ngoại lệ Hậu quả dưới 60 phút

1.720

- Ho, co giật có thể chết

- Cấm tiếp xúc Hậu quả dưới 30 phút

5.000 đến

- Co thắt do phản xạ họng,

- Cấm tiếp xúc Hậu quả sau vài phút

1 0 .0 0 0

xuất huyết phổi, ngất phản xạ do ngạt, có thể chết

giờ

K h í a m o n ia c h ó a lỏ n g

Khí NH3 hóa lỏng gọi tắt là NH3 lỏng, được sử dụng nhiều và thường gây ra các tai nạn chết người. Dưới dạng khí hóa lỏng và khan, NH3 lỏng có 2 nguy cơ song song đối với sức khỏe : một mặt do tính kiềm của nó gây bỏng, mặt khác khi ở thể lỏng nó tiếp tục bôc ra khí NH3 gây nhiễm độc. Gày bỏng:

NH3 lỏng có tính rất kiềm, nó phá hủy các tế bào bên ngoài cơ thể khi bị bắn vào hoặc va chạm. Đồng thời NH3 lỏng bô'c hơi rất 254

nhanh làm cho chỗ cơ thể tiếp xúc bị lạnh đột ngột, gây ra tê buốt và đau nhức. Hậu quả do bỏng vô cùng nghiêm trọng, tùy theo vị trí cơ thể tiếp xúc với NH3 lỏng. Ví dụ NH3 lỏng bắn vào mắt có thể làm mù mắt hoặc phần lớn cơ thể bị NH3 lỏng bắn vào sẽ bị bỏng nặng, có thể dẫn tới tử vong. Gây nhiễm độc :

Nồng độ khí NH3 bốc lên từ NH3 lỏng rất cao vì NH3 lỏng là do NH 3 khí được nén đặc lại. Các triệu chứng nhiễm độc NH3 khí như đã trình bày ở phần trên. Nguy cơ tạo ra chất nguy hiểm mớỉ;

Về mặt an toàn cháy nổ, NH3 lỏng cùng với sự có mặt của thủy ngân có thể tạo thành một hợp chất mới chưa xác định được. Hợp chất này có thể nổ rất mạnh dưới tác dụng của va chạm, áp suất và có thể chỉ do tăng nhiệt độ một chút. 3) D ung d ịch am o n ỉac (NH 4 OH)

Dung dịch amoniac gọi là amoni hidrôxit, đó là dung dịch nước hòa tan khí NH3. Là một châ't kiềm bay hơi, có mùi mạnh hơn NH3 khí. Tỷ trọng ở 15°c là 0,925. Dung dịch này chứa khoảng 20% NH 3 khí. Tác hại do tiếp xúc với khí NH3 bốc ra từ NH4OH tùy theo nồng độ dung dịch và nhiệt độ không khí nơi sử dụng NH4OH, khí NH3 thoát khỏi dung dịch và có thể gây tác hại. Tác hại do va chạm, dây dính dung dịch NH4OH trên cơ thể gây các hậu quả khác nhau, VI dụ : - Gây bỏng da, loét, viêm... tùy theo nồng độ dung dịch, thời gian tiếp xúc và sự nhạy cảm của cơ thể... - Gây tổn thương m ắt nghiêm trọng, làm hư giác mạc, làm đục thủy tinh thể. 255 I

Gây bỏng đường tiêu hóa, Nuốt từ 2 - 4 g dung dịch NH4OH dược dụng tinh khiết (dùng để pha chế thuôc) có thể gây chết người. Triệu chứng nhiễm độc xảy ra rất nhanh sau khi nuốt phải NH4OH do tính ăn mòn, phá hủy của nó. Người ta thấy các hiện tượng như ho, ngạt thở, nôn ói, tiếp theo là thủng dạ dày và chết nhanh. Trong trường hợp chậm, có thể thấy hoàng đản và các biểu hiện về da như chàm, ban đỏ... Cũng có thể xảy ra tử vong do nuốt phải NH4OH do khí NH3 thoát ra khi nôn có thể vào phổi gây viêm phổi hóa học, cùng với hậu quả nó đã gây ra ở đường tiêu hóa làm cho tình trạng cơ thể nguy kịch hơn. 3. Cấp cửu, điều trị

Trường hợp hít phải NH3 cần đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại, cho nằm nghỉ, thở oxi, điều trị triệuchứng; quan sát y học liên tục 24 giờ trở lên để phát hiện các biến đổi hô hấp..., nếu xảy ra phù phổi phải điều trị kịp thời. Trường hợp bị ô nhiễm da cần nhanh chóng rửa sạch bằng nước hoặc dung dịch có tác dụng trung hòa để bảo vệ da, điều trị triệu chứng. Trường hợp bị ô nhiễm mắt phải khẩn trương rửa mắt thật kỹ (rửa nhiều nước và đủ lâu...). 4. Dự phòng

Nồng độ cho phép Nồng độ tối đa cho phép của Việt Nam : Trung bình 8 giờ : Từng lần tối đa

17 mg/m3. 25 mg/m3.

Theo quy dịnh của Mỹ, TLV trước 1972 là 50 ppm hay 35 mg/m3; TLV (ACGIH 1998) là 25 ppm. 2) Các biện pháp kỹ thuật và y học

Máy móc, thiêt bị, ông dẫn... phải đảm bảo kín và an toàn. Thường xuyên kiểm tra, sửa chữa kịp thời. Phải bảo đảm thông gió có hiệu quả. 256

Nồng độ NH3 trong không khí nơi làm việc phải bảo đảm tiêu chuẩn vệ sinh. Cần đề phòng cháy, nổ. Các bình chứa NH3 lỏng phải được kiểm tra thường xuyên và đạt tiêu chuẩn an toàn. Phải tuân theo các quy định về bảo hộ lao động đối với những người tiếp xúc (mặt nạ, kính, quần áo chống N H 3 . . đ ặ c biệt phải có mặt nạ luôn ở trong tầm tay để ứng phó với tai nạn bất ngờ. Giáo dục sức khỏe cần chú ý cả biện pháp phòng chống nhiễm độc và phòng chồng cháy nổ do NH3. Thực hiện kiểm tra sức khỏe khi tuyển dụng và theo định kỳ. 7.2.2. Clo (Ch) 1. Tỉnh chất lý, hóa

Lý tính Clo là một khí có màu vàng xanh (khi đậm đặc), mùi đặc biệt làm ngạt thở. Nặng hơn không khí, d = 2,49, dễ hóa lỏng, 1 lít clo lỏng cho 458 lít clo khí. Nhận biết được mùi clo ở nồng độ 5 ppm hay 0,016 mg/l (nồng độ cho phép là 0,001 mg//). Dễ tan trong nước, 1 lít nước ở 10°c hòa tan 2,58 ỉ CỈ2- Dễ tan trong dung môi hữu cơ. CI2 dễ bị hấp phụ bởi than hoạt tính. 2) Hóa tính Clo là một nguyên tô" rất hoạt động, là chất oxi hóa mạnh, nó tác dụng với nhiều chất tạo ra nhiều hợp chất khác nhau. Clo không cháy được, ăn mòn mạnh, phá hủy các thiêt bị, dụng cụ bằng kim loại để tạo thành clorua. Clo chỉ tồn tại ở dạng nguyên tô" trong điều kiện pH dưới 2 . 2, Nguồn tiếp xúc vởi Cl2 trong công nghiệp

Cl2 là một nguyên tô' được sử dụng rất nhiều trong công nghiệp như hóa chất, giấy, dệt, thực phẩm, dược phẩm, mỹ phẩm v.v... Clo cũng còn được dùng để khử trùng, tẩy uế. 257 17.ĐCTCN

Sản xuất CI2 trên nguyên tắc điện phân NaCl, khí CỈ2 tạo thành được làm khô và làm đậm đặc lại rồi đóng vào các bình bằng thép, có thể dùng như một sản phẩm hoặc một nguyên liệu để chế tạo các hợp chất clo khác. Có nhiều hợp chất khi sử dụng cùng sản sinh ra CỈ2. ơ Việt Nam, ngoài các nhà máy hóa chất chuyên sản xuất CI2 và các hóa chất khác, nhiều xí nghiệp cũng có phấn xưởng CỈ2 để sản xuất phục vụ nhu cầu nội bộ. Một sô" nhà máy nước cũng thiết lập bộ phận sản xuất CI2 để khử trùng nước. Chê tạo các hợp chất như HC1, hypoclorit, clorua vôi... và các hợp chất hữu cơ như HCH (hexacloxyclohexan), CCI4, CH3CI, v.v... ở các nước công nghiệp, nhiều quy trình công nghệ phải tiêp xúc với CI2. Theo Viện Quốc gia về sức khỏe và an toàn nghề nghiệp Mỹ (NIOSH), các quy trình đó là : - Tẩy trắng bột, bột giấy, hàng dệt; - Tẩy chỉ, tẩy trắng nói chung; - Khử thiêc khỏi sắt, khử kẽm khỏi sắt; - Bảo dường hồ bơi; - Kỹ nghệ clo; - Chiết xuất vàng, bạc; - Trong các công nghệ khác nhau như chất phụ gia cho xăng, brôm, cao su, canxi clorua, metyl clorua, lưu huỳnh clorua, vinyl clorua, vinyliden clorua, kẽm clorua, các màu, khử trùng, etyỉenglycol, flO’ cacbon, HCH, NaOH, chất trừ sâu, iot, etylen oxit, photgen, chì tetraetyl, bột tẩy trắng, chất đẩy khí dung, Rayon, chất làm lạnh, muôi kiêm, dung môi có clo, thảm... - Tinh chế nhôm, lọc dầu, lọc đường, thu hồi kẽm; - Tổng hợp hóa học; - Khử trùng nước, xử lý các dòng chảy; - Công tác dưới tàu ngầm. 258

3. Độc tính của C12

ĩ) Tổng quát Clo có thể được sử dụng dưới 2 trạng thái khí và lỏng, ở trạng thái nào clo cũng đều gây tác hại. - Tác hại của CỈ2 lỏng là gây bỏng da, nguy hiểm nhất là bỏng mắt. - Tác hại của CỈ2 khí ở nồng độ cao cũng gây bỏng nhẹ. Tác hại chủ yếu của CỈ2 khí đốì với sức khỏe là kích ứng các niêm mạc đường hô hấp và mắt. Ớ nồng độ cao, CỈ2 có thể gây chết bất ngờ do ngừng hô hấp và ngất, phù phổi và bỏng hóa học. ở nồng độ thấp hơn, CI2 kích ứng các niêm mạc và gây chảy nước mắt, ho và co thắt phế quản. Do có mùi đặc biệt nên CỈ2 được phát hiện ngay tứckhắc, điều đó được sử dụng cùng với các thử nghiệm sinh lý khác để nghiên cứu phản ứng của người với khí clo ở nồng độ thấp. 2) Chuyển hóa của Cỉ2 (theo WHO)

Do độ hòa tan và hoạt tính của CỈ2 rấ t mạnh nên khi hít phải CI2 nó được hấp thụ chủ yếu ở đường hô hấp trên, ở đó CỈ2 gây tác động, ở nồng độ cao hơn, nó có thể vào sâu trong bộ phế quản tới các vị trí xa như các phế nang, Khi CI2 tiếp xúc với dung dịch ở các mô sống của cơ thể, nó chuyển thành axit hypoclorơ (HC10). Với nước, nó cho một sô' phản ứng cân bằng : Cl2 + H20

HC1 + HC10

(1)

2C12 + 2H20

4 HC1 + 0 2

(2 )

3 CI2 + 3 H 2O

5HC1 + HCIO3

(3)

Sự phân ly của HCIO là không đáng kể, chỉ xảy ra dưới tác dụng của ánh sáng : 2 HCIO 5= ^

2HC1 + 0 2

(4)

Phản ứng cổ điển của hidro clorua với nước : HC1 + h 20

5=^

h 30 +

+ cr

(5) 259

Kiến thức mới về độc tính của Cl2 Trong nhiều năm qua, người ta đã tin rằng độc tính của CỈ2 là do nó giải phóng oxi nguyên tô" hay oxi mới sinh theo phản ứng (2) nêu trên. Tuy nhiên, ngày nay người ta biết phản ứng ( 2) chỉ xảy ra ở nhiệt độ cao và với sự có mặt của một chất xúc tác là đồng II clorua (C11CI2), điều này không thể có được trong các điều kiện sinh lý của cơ thể. Người ta có thể kết luận rằng khi tiếp xúc với Clg, các tác nhân chính hoạt dộng về sinh học đã được liên kết với nhau là CI2, HCIO và HC1. CI2 được chứng minh là độc hơn HC133 lần. Người ta cho rằng HCIO vượt qua vách tế bào và tác dụng nhanh chóng trên các protein của bào tương bằng cách tạo thành các dẫn xuất nitơ clo hóa, chính các chất này phá hủy tế bào. Các tổn thương đó giải thích tác dụng ăn mòn và phù nề của CỈ2 trên các mô sỏng. Đó cũng là cơ sở ứng dụng của các chất khử trùng là dẫn xuất của clo. CỈ2 bảo đảm khử trùng nước hoàn toàn với nồng độ 0,6 - 2,9 mg/m3, trừ khi nước quá bẩn.

Độc tính của Cỉ2 trên người Theo R. Fabre, nồng dộ và thời hạn gây tác hại cho người của Cl2 cho ở bảng 6. Bảng 6. Nồng độ và thời gian gây hại của clo (Cl2) Nồng dộ Cl2 ppm

mg//

1 .0 0 0

3,2 0,32 0,16 0,03 0,003

1 0 0

50 10 1

260

Thòi gian chịu dựng được Rất ngắn 5 giây 30 phút 60 phút Kéo dài

Tác hại Nhanh chóng làm ngạt thở. Không dung thứ được. Rất nguy hiểm. Phù, viêm phế qưản. Có thể chịu đựng được.

Theo Matt, điều kiện có thể làm việc trong bầu không khí có nồng độ Cl2 cho ở bảng 7. Bảng 7. Nồng độ clo trong không khí nơi làm việc. Nổng độ Cl2 Tình trạng làm việc mg// - Có thể làm việc an toàn 0 ,0 0 1 - Có thể làm việc được nhưng tiếp xúc lâu đã khó chịu 0,006 - 0 , 0 1 - Không thể làm việc được 0 ,0 1 2

ppm 0,35 2,1 - 3 , 5 4

4. Triệu chứng nhiễm độc

ỉ) N hiễm độc cấp tính Khi hít phải nồng độ CI2 cao gây ra các triệu chứng sau : - Cảm giác ngạt thở kèm theo lo lắng, - Đau vùng xương ức, - Ho, khó thở, tím tái, đờm lẫn máu, - Cảm giác bỏng ở mũi, mồm, mắt, - Nhức đầu, - Đau thượng vị, - Buồn nôn, nôn. Nếu tiếp xúc d mức nguy hiểm, phù phổi có thể khởi phát sau một thời kỳ thuyên giảm vài giờ. Chụp X quang phát hiện thâm nhiễm phổi lan tỏa. Trường hợp được cứu sống, có thể ho và trở ngại hô hấp dai dẳng trong khoảng 2 tuần lễ. Sau sự thuyên giảm của thời kỳ cấp tính (phù phổi), các biên chứng nhiễm khuẩn (viêm phế quản - phổi, áp xe phổi), có thể xảy ra và có thể tiến triển xơ hóa phổi. Cũng có đai khi khỏi không để lại di chứng.

261

Một sô' kinh nghiệm về nhiễm độc cấp tính do tiếp xúc ngắn hạn với nồng độ khí CỈ2 rấ t cao đã được ghi nhận, ví dụ trong chiến tran h th ế giới thứ I, CỈ2 được sử dụng làm chất độc chiến tranh. Những binh lính bị nhiễm độc thường chết tức khác, m ột sô" chết sau vài ngày do viêm phổi, 10 % sông sót mắc bệnh dường hô hấp. Tai nạn nghiêm trọng khi tiếp xúc ồ ạ t với CỈ2 gây ra các tổn thương trải dài theo đường hô hấp, ho tăng lên, buồn nôn, nôn, tím tái, hôn mê và phù phổi. Tử vong sau vài giờ. Có thể kết hợp với viêm phổi. Ví dụ tai nạn do ô tô chở xitec Cl2 đã xảy ra ở Na Ưy làm 85 người phải vào bệnh viện, nồng độ CI2 đo được từ 87 174 mg/m3. Một tai nạn khác ở Mỹ làm chết một người và 16 người phải vào bệnh viện chủ yếu do phù phổi, sốc... 2) Nhiễm độc mãn tính

Tiếp xúc lâu dài với CI2 có thể gây ra các triệu chứng sau đây : - Các tổn thương da : trứng cá - Các rối loạn hô hấp : viêm phế quản niăn tính; - Các rối loạn về m ắt : viêm kết mạc, viêm giác mạc, viêm mi mắt. - Các biến tính về răng : mòn men và ngà răng dưới tác dụng của HC1. - Các rốì loạn tiêu hóa : chán ăn, ợ nóng, nôn. - Các rối loạn toàn thân : gầy ốm, thiêu máu, nhức đầu, chóng mặt. 5. Cấp cứu, điều trj nhiễm độc clo

Trường hợp nhiễm độc cấp tính cần nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại, đặt ở tư th ế nằm, cho thở khí dung natri bicacbonat 0,5%. Thực hiện oxi liệu pháp và cho dùng các tác nhân chông bọt là cách tốt n h ất để điều trị phù phổi cấp. Trường hợp nặng, chỉ định k êt hợp cocticoit và kháng sinh. Đôi khi thủ thuật mở thông khí quản là cần thiết.

262

Điều trị nhiễm độc mãn tính chủ yếu cho ngừng tiếp xúc, điều trị triệu chứng, nghỉ ngơi, an dưỡng và phục hồi thể lực... 6. Dự phòng

Nồng độ cho phép

Nồng độ tối đa cho phép của Việt Nam : Trung bình 8 giờ : 1,5 mg/m3. Từng lần tối đa : 3 mg/m3. Theo quy định của Mỹ, trước đây TLV của CỈ2 là 1ppm. Hiện nay TLV (ACGIH 1998) là 0,5 ppm (với CI2 1 ppm = 2,90mg/m3). 2) Các biện pháp dự phòng Các thiết bị sản xuất, máy móc, đường ống... phải được thường xuyên bảo dưỡng, thay th ế vì CI2 ăn mòn rất nhanh. Bảo đảm thông gió có hiệu quả ờ các vị trí lao động, Thường xuyên kiểm tra nồng độ CỈ2 trong không khí nơi làm việc và kiểm tra sự rò hở của hệ thống thiết bị sản xuất... Tiếp xúc với CI2 phải đeo mặt nạ chông CỈ2- Mặt nạ phải luôn luôn ở trạng thái tốt, có hiệu quả khi sử dụng. Các phương tiện bảo vệ cơ thể khác phải là vật liệu không thấm khí Cl2. Kiểm tra sức khỏe khi tuyển dụng và định kỳ. Thường xuyên kiểm tra ý thức tự bảo vệ của người tiếp xúc. 7.2.3. Các oxit của nitơ 1. Tính chất

Các hợp chất có oxi của nitơ là những khí độc thường gặp trong công nghiệp, phần lớn chúng là các chất ô nhiễm bao gồm các hợp chất sau đây : ĩ) N 2O (protoxit nitơ) N20 thường gọi là khí cười, không màu, người ta tin rằng nó đóng vai trò quan trọng trong chu trình nitơ. N 2O là một hợp chât của nitơ có nhiều nhất trong không khí thiên nhiên nhưng không có 263

ý nghĩa như một chất ô nhiễm. N20 có m ặt trong khói thuốc lá (W. Leithe), 40 Mg/g thuốc lá. N20 được xác định bằng sắc ký khí. 2) NO (nitơ monooxit)

NO là một khí độc, không màu, có thể bị oxi hóa thành NƠ2NO được tạo thành do các quá trình đốt cháy trong các lò hay dộng cơ đốt trong, nhiệt độ càng cao càng tạo ra nhiều NO. NO là thành phần tích cực trong các phản ứng trong không khí dẫn đến sự sản sinh ra smog quang hóa [smog là tên ghép của hai từ smoke (khói) và fog (sương)]. 3) NO 2 (nitơ đioxit hay peroxit nitcr) NO2 là một khí độc, màu nâu đỏ. ở nhiệt độ thường, hơi của NO2 là một hỗn hợp cân bằng gồm NO2 và dime N2O4. Khi làm nóng lên, N2O4 tách ra và NO 2 có hàm lượng tăng lên. Trên 140°c, NO2 tách ra thành NO và Ơ2Tên gọi ni tơ dioxit và công thức NO 2 được dùng cho hỗn hợp cân bằng. 4) ÌV2O4 (dinitơ tetraoxit, dạng dime của NO 2). 5) ÌV2O3 (anhidrit nitơ) 6) ÌVO3 (nitơ trioxit) Có trong một số phản ứng hóa học. 7) ÌV2O5 (dinitơ pentaoxit, anhidrit nitric). NO + 0 2 2NO + 0 2 ->

2N 0 2 ;

-> N 0 3

N 0 3 + NO 2N 0 2

2N 0 2 ->

N 2O4

Hỗn hợp NOx (là hỗn hợp NO và NO2)

Trong văn liệu về ô nhiễm không khí, cụm từ các oxit củanitơ (nitrogen oxides, vapeurs nitreuses) và công thức NOx được dùng để chỉ hỗn hợp NO và NO2 đồng thời cùng có m ặt trong không khí.

Chỉ riêng NO và NO2 đóng vai trò quan trọng trong các vấn đề ô nhiễm không khí. Về mặt định lượng, nồng độ NOx được xác định bằng nồng độ có thực của N 0 2 cộng thêm nồng độ N 0 2 được tạo thành từ phản ứng oxy hóa của NO, cùng với NO2 ban đầu. Phương pháp thường dùng để định lượng NO2 là trước hết xác định sự có m ặt của NO2, sau đó oxi hóa NO thành NO 2 và xác định phần phụ NO2 được tạo ra từ phản ứng oxi hóa đó. 2. Nguồn phảt sinh NO và N02

ĩ) Nitơ monooxit (NO) Trong tự nhiên NO được tạo ra một lượng lởn do nhiều quá trình sinh học, đặc biệt do các tác động của vi khuẩn. Người ta đánh giá các nguồn tự nhiên của NO trên toàn cầu lớn gấp khoảng 10 lần nguồn do các hoạt động của con người tạo ra. Tuy nhiên, các nguồn tự nhiên được phân bố đều khắp địa cầu nên nồng độ nền của NO rất nhỏ so với sự ô nhiễm do hoạt động của người thường tập trung ở các vùng đô thị và công nghiệp. Trong các hoạt động sản xuất và sinh hoạt : Nguồn NO do phản ứng trực tiếp của sự kết hợp N 2 phân tử và O2 phân tử trong điều kiện nhiệt độ cao : N2 + 0 2 -> 2NO + Q < 0

ở vùng đô thị và vùng công nghiệp : NO có trong khí thải động cơ ôtô, khí thải của các lò đốt than, dầu F.O. v.v... NO cũng có trong không khí, nó cũng được tạo thành khi nổ các chất nổ, ví dụ bắn mìn. Quy trình quan trọng nhất tạo thành NO là các động cơ chạy xăng và dầu diesel khi cháy hoàn toàn và có tốc độ cực lớn, thải ra NO lên tới 4.000 ppm. Ở Los Angeles, NO do ồ tô thải ra trên 400 tấn/ngày (1970). Khí thải của tuabin khí chứa tới 2.000 ppm, trong khi khí thải nhà máy nhiệt điện (than) chỉ từ 200 đến 1.200 ppm NO do phụ thuộc kỹ thuật làm nóng. 265

NO trong khí thải của dộng cơ ôtô ở Los Angeles, nơi có 8.500.000 ô tô được đăng ký, tương đương với sự phát tán của 60 nhà máy sản xuất axit nitric với mức hàng ngày 1.000 tấn HNO 3 100% cho mỗi nhà máy. Trước đây trong ô nhiễm không khí người ta cho rằng NO nhanh chóng và hầu như hoàn toàn bị oxi hóa thành NO 2 trong bầu khí quyển có oxi và NO lại kết hợp với oxi thàn h N 2O3. Sau này người ta nghiên cứu thây có những nồng độ thấp của NO trong không khí được ổn định trong thời gian dài (với 5 ppm NO cần hơn 10 giờ mới chuyển 50% thành NO 2 ở 20°C). Về m ặt phân tích và tác dụng độc hại cần nghiên cứu riêng từng chất. Trong thực tế, NO có thể được xem là bền vừng. 2) Nitơ diôxit (NO?)

N 0 2 là một nguồn quan trọng gây ô nhiễm không khí. Trong không khí, NO bị oxi hóa trực tiếp thành NO2 2NO + 0 2 -> 2N 0 2

Tuy nhiên phản ứng rấ t chậm. Nồng độ NO loãng không bị oxi hóa. N 0 2 được tạo ra từ các động cơ xe cộ, các lò đô't bằng nhiên liệu... Trong khí thải của công nghiệp hóa chất, NO 2 phát sinh do sản xuât HNO 3 bằng oxi hóa NH 3 là một nguồn quan trọng. NO được tạo thành trong quá trình phản ứng của NH 3 và O2 với chất xúc tác platin trong không khí thành N 0 2; N 0 2 kết hợp vởi nước tạo thành HNO 3 và NO, NO lại bị oxi hóa thành NO 2 : 3N 0 2 + H 20 - >

HNO 3 + NO

Phản ứng 2NO + 0 2 “» 2NO2 chậm hơn khi nồng độ NO giảm. Trong khói thuốc lá có cả NO và NO 2, theo một số tác giả như sau : 266 ề '* Ể Ế Ế

NC>2 :

150 - 1.000 ppm (Leithe)

98 - 135 mg/m3,

NO 2 :

150 - 226 mg/m 3 (Bokhoven)

NO + NO 2 : 145 - 655 ppm (Haagen-Smit). Trong các đám cháy như cháy nhà (gỗ, tre, lá...) tạo ra nhiều NO, N 0 2 và cả CO, C 0 2 v.v. Nếu trong nhà có trang bị đồ dạc hiện đại (các loại nhựa, chất dẻo v.v...), khi bị hỏa hoạn tạo ra nhiều NO, NO2, c o , ngoài ra còn có thể sinh ra nhiều chất độc khác không biết trước được, nhất là HCN... và có thể gây chết người do ngạt chứ không do lửa. Trong máu nạn nhân thấy có MetHb và COHb. Cháy các sản phẩm, vật liệu có cấu tạo đặc biệt tạo ra nhiều NO, NO 2, ví dụ dynamit (trinitroglycerin, trinitrin); thuốc súng (trinitroxenluloza); TNT (trinitrotoluen); phim ảnh loại dinitroxenluloza... Một bệnh viện ở Cleveland bị cháy buồng chứa 5.000 phim X quang, làm chết 126 bệnh nhân đang nằm viện. Đặc biệt khi cháy nổ TNT còn sinh ra dinitrophenol rất độc cùng với NO 2, NO, CO... So sánh nồng độ cho phép (NĐCP) của NO 2 (5 mg/m3) và NĐCP của dinitrophenoi (0,05 mg/m3) thì thấy dinitrophenol độc hơn NO2 rấ t nhiều. Có loại phim ảnh có thể tự bốc cháy trong điều kiện nhất định, sinh ra nhiều NƠ2- Phân đạm bị cháy cũng tạo ra nhiều NO2, cũng như cháy các sản phẩm chứa nitrit, nitrat, HNO 3 (sơn, thuốc nhuộm...) HNO 3 tiếp xúc với vỏ bào, bông... có thể bốc cháy và tạo ra khói nâu dày đặc của NO2... Trong môi trường sản xuất công nghiệp, NO 2 được quan tâm hơn NO vì nó có độc tính cao và thường gây ra nhiễm độc. Nguồn phát sinh NO2 nhiều nhất là kỷ nghệ hóa học, ví dụ chê tạo HNO3, các nitrat, các dẫn xuất hữu cơ có nhóm NO2 , chê tạo axit oxalic, axit asenic, phẩm màu, sơn, phân bón, axit phtalic, axit photphoric... Trong các hoạt động sản xuất thông thường cũng phát sinh NO2. Ví dụ hàn điện tạo ra NO, NO2, ngoài ra còn có CO, O3 và nhiều 267

chất dộc khác tùy theo cấu tạo của vật hàn và que hàn. NƠ2 cũng được tạo thành khi cắt kim loại bằng mỏ hàn, que hàn, phủ đắp kim loại lên vật liệu kim loại, đúc điện, hoặc khi làm sạch m ặt ngoài kim loại trước khi xi mạ (thường dùng nước cường toan là hỗn hợp HNO 3 + HC1), Nổ mìn trong các hầm mỏ, phá đá làm vật liệu, phá núi mở đường, làm đường hầm v.v... cũng tạo ra nhiều NO 2. Khi nổ mìn tạo ra nhiều sản phẩm độc hại là NO, NO 2, c o , cc>2 , khói, bụi nhỏ mịn. Nếu dùng mìn TNT còn phát sinh thêm dinitrophenol như đã nêu ở trên. NO 2 cũng có trong không khí môi trường lao động của một số ngành sản xuất khác như in, dệt (tẩy trắng), thực phẩm, thổi thủy tinh, dốt khí thiên nhiên, trong các gara ôtô khi thử động cơ... Để bảo quản lương thực người ta sử dụng các silô (đã có ở Việt Nam) là loại hầm chứa, trong đó N 0 2 phát sinh do sự phân hủy các chât hữu cơ và các nitrit gây nhiễm độc mà người ta gọi là bệnh của người làm việc trong kho, hầm chứa (Silo Filler’s Disease). Vài số liệu thực tế ở Việt Nam về NO2 trong không khí vùng thở đã dược khảo sát, ví dụ dùng đèn hồ quang : 200 mg/m3; hàn điện : 250 mg/m3; phim ảnh đốt cháy trong phòng 30 m 3 (với 400 m p h im ): 500 - 1.200 mg/m 3 và c o : 100 mg/m3; đun HNO 3 : 300 mg/m3; tẩy gỉ kim loại : 120 mg/m3... 3. Độc tính của NO và N02

Đặc điểm 1) NO NO không phản ứng với nước trong khi NO2 tao với nước 2 axit (H N 0 2 và HNO 3). NO cũng không tác dụng với kiềm trong khi NO 2 tạo với kiềm 2 muôi là nitrit và nitrat.

NO ít độc hơn NO2, thực nghiệm động vật cho thấy NO 2 độc hơn 4 lần so vđi NO và độc hơn 10 lần so với c o . Thực nghiệm động vật cho thấy với liều râ t cao NO gây ra các tôn thương chêt ồ hệ thần kinh trung ương. 268

NO không kích ứng niêm mạc. 2) N0 2 Về cảm quan có thể nhận biết mùi NƠ2 ở 0,1 ppm. Tuy nhiên người ta dễ quen với mùi đó. Vì vậy phải tăng N 0 2 đến 25 ppm người ta mới thấy lại mùi. Theo Tổ chức y tế thế giới (WHO), ngưỡng khứu giác là 0,4 rag/m 3 ở 20 - 50 ppm, ngoài mùi rất mạnh còn gây kích ứng mắt. ở 150 ppm kích ứng cục bộ, nhất là đường hô hấp. Mối nguy hiểm đặc biệt của NO2 là sau giai đoạn kích ứng sơ bộ người ta cảm thấy bình phục (trở lại bình thường) tạm thời, nhưng sau đó 3 - 8 giờ xảy ra phù phổi. Người bị íihiềm độc khỏi được hoặc bị chết là tùy theo sự can thiệp lúc bị nhiễm độc. 2) Cơ chế nhiễm độc 1 ) Đối với máu :

NOx kết hợp với hemoglobin (Hb) tạo thành methemoglobin (MetHb), làm cho Hb không vận chuyển được O2 để cung câp cho tế bào, gây ngạt cho cơ thể. Nồng độ MetHb cao trong máu biểu hiện bằng tím tái, ngay khi MetHb chiếm từ 10 - 15% trong tổng số' Hb, nạn nhân bị xanh tái đặc biệt. 2 ) Đồi với các mô phổi : NO 2 là một anhidrit axit, nó tác dụng với hơi nước của không khí ẩm chứa trong các vùng trên và dưới của bộ máy hô hấp, tác hại trên bề m ặt phổi và gây ra các tổn thương ở phổi.

Trong môi trường công nghiệp, tiếp xúc 10 phút với nồng độ 9,4 mg/m 3 (5 ppm N 0 2) gây ra rối loạn đường hô hấp. Tiếp xúc với nồng độ 169 mg/m 3 (90 ppm) gây phù phổi. Trong thực nghiệm động vật cho động vật tiêp xúc 1 ppm/1 giờ thấy biến đổi các mô phổi dẫn tới khí thũng. Chuột nhắt cho tiếp xúc nhiều lần với nồng độ 0,5 ppm NO2 bị rối loạn hô hấp dẫn tới viêm phổi. 269

Chuột cống cho tiếp xúc với không khí ô nhiễm ở Cinciannati (Mỹ) thấy giảm sức đề kháng vđi nhiễm khuẩn phổi. Tóm lại, khi hít thở phải NOx sẽ có một phần được thải loại (khoảng 50% ở súc vật), một phần NOx vào sâu trong phổi và gây ra các tác dụng độc, 4. Triệu chứng nhiễm độc

Nhiễm độc cấp tính 1 ) N hiễm độc do hít phải các oxỉt của ĩiitơ trong không khí môi trường sản xuất công nghiệp có tác dụng âm ỉ với các đặc điểm sau đây :

Ho nhẹ cùng với kích ứng thanh quản và m ắt, rồi các triệu chứng đó biên đi nhanh chóng ngay khi ngừng tiếp xúc và đôi khi các dấu hiệu qua đi mà nạn nhấn không nhận thấy. Trong thời kỳ thuyên giảm, có hoặc không có triệu chứng. Sau 6 - 2 4 giờ có sự phát triển phù phổi. Phù phôi khởi phát đôi khi chỉ do một cô' gắng nhẹ của nạn nhân, như cô" bước đi chẳng hạn. Chiêu X quang người ta phát hiện được các nôt nhỏ dạng hạt kê gieo rắc ở hai phế trường. Nêu không tử vong thì giai đoạn câp tính có thể tiếp tực diễn ra với sự phát triển chứng viêm tiểu phế quản tắc, có thể dẫn đến tử vong trong vài tuần hoặc phát sinh các di chứng nghiêm trọng về chức năng (xơ hóa). Trong thực nghiệm động vật, nếu cho tiếp xúc với những nồng độ thấp sẽ tạo điều kiện cho sự nhiễm khuẩn phổi. 2 ) Theo một sô tác giả, triệu chứng lâm sàng khi hít phải NO +

N O 2 là khó chịu ở ngực, mệt mỏi, nhức đầu, đau bụng, khó thở. Sau một thời gian tiêm tàng dẫn tới phù phổi câp, tím tái, biểu hiện co giật và hôn mê. 2) Nhiễm độc mãn tính

Chủ yêu xảy ra khi tiêp xúc với các nồng độ thấp, có các biểu hiện như : 270

- Kích ứng mắt, - Rối loạn tiêu hóa, - Viêm phế quản, - Tổn thương răng. 2 ) Trong ô nhiễm không khí do NƠ 2 ở các đô thị người ta thấy

ở người lớn, khi đánh giá chủ quan về nhận biết mùi, một sô" người phân biệt được ở ngưỡng 0,12 ppm NO2 và tấ t cả mọi người đều nhận rõ mùi của nó ở 0,42 ppm. ở người khỏe mạnh nếu tiếp xúc từ 0,5 - 3 ppm NO2 trong 2 3 giờ không thấy biến đổi có ý nghĩa về đề kháng của phổi, mạch, vận tốc thd. ở tuổi học trò người ta nghiên cứu dịch tễ học 2 nhóm với điều kiện tương tự về xã hội : một nhóm tiếp xúc với ô nhiễm ít, một nhóm tiếp xúc với ô nhiễm nhiều. Kết quả, có khuynh hướng rõ rệt nhiễm khuẩn phổi ở nhóm sông trong môi trường ô nhiễm nhiều. 5. Cấp cửu, điều trị nhiễm độc

Cấp cứu

Đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại, để nằm nghỉ ở nơi thoáng mát, loại bỏ các đồ bị ô nhiễm. Kiểm tra cơ thể nạn nhân xem có tổn thương không, đặc biệt về hô hấp, nếu thấy khó thở thì không được làm hô hấp nhân tạo, phải cho thở oxi và nhanh chóng chuyển nạn nhân tới trung tâm cấp cứu. 2) Điều trị

Nguyên tắc điều trị nhiễm độc cấp tính là : - Theo dõi 24/24 giờ trong nhiều ngày liên tục. - Xử trí phù phổi cấp hoặc đề phòng phát sinh. - Oxi liệu pháp. - Xét nghiệm MetHb, có thể trích máu hoặc truyền máu khi MetHb cao... 271

. Dự phòng nhiễm độc

Nồng độ cho phép

Đối với NO : Việt Nam quy định :

Trung bình 8 giờ : 10 mg/m3. Từng lần tối đa : 20 mg/m3.

Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 25 ppm. Đối với N O 2 : Việt Nam quy định NĐTĐCP là 5 mg/m3 trung bình 8 giờ và 10 mg/m3 từng lần tối đa.

Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 3 ppm. Trong không khí môi trường xung quanh, theo tiêu chuẩn VN 1995, NC>2 trung bình 1 giờ là 0,4 mg/m3, trung bình 24 giờ là 0,1 mg/m3. 2) Các biện pháp dự phòng

Ngoài các biện pháp chung, cần lưu ý bảo đảm nồng độ NC>2 luôn luôn ở giới hạn quy định. Nếu bắt buộc phải tiếp xúc với NC>2 thì cần tuân thủ các biện pháp dự phòng như : - Dùng m ặt nạ kiểu hộp lọc thích hợp và có hiệu quả. - Có kính bảo vệ mắt nếu mặt nạ không có mặt trùm. - Bảo vệ da. Quần áo phải là loại không thấm. - Có người theo dồi bảo vệ và cứu nạn khi rủi ro. Kiểm tra nồng độ NC>2 trong không khí, nếu thấy nồng độ quá cao phải dùng mặt nạ cách ly, không được dùng mặt nạ hộp lọc. 7.2.4. Sunfua dioxit (S 02) Sunfua dioxit (SO2) còn được gọi là khí suníurơ, dioxit lưu huỳnh, anhidrit suníurơ... Trong lĩnh vực ô nhiễm không khí, SO2 là chât ô nhiêm hàng đầu, thường được quy kết là một trong các nguyên nhân quan trọng gây tác hại sức khỏe cho dân sống ở đô thị và các khu

công nghiệp (ví dụ các thảm họa ô nhiễm khồng khí ở thung lũng Meuse, Donora, London...). SƠ2 cũng thường gặp trong không khí môi trường sản xuất công nghiệp, đặc biệt là ngành hóa chất. 1. Tính chất 1 ) SO2 là một khí không màu, không cháy, mùi hăng cay và gây

phản xạ ngạt thở, có vị chua của axit. Nặng hơn không khí, d = 2,279. SO2 dễ hóa lỏng dưới áp suất cao hoặc làm lạnh ở - 15°c. 1 lít 5 0 2 lỏng cho 500 lít SO2 khí. Khi SO2 lỏng bốc hơi thu nhiều nhiệt nên được dùng trong các máy lạnh. 2) SO2 tan trong nước thành H2SO3 (axit suníurơ), H2SO3 bị oxi hóa từ từ thành H2SO4 dưới tác dụng của O2 hòa tan. SO2 có tính khử, ứng dụng trong công nghiệp để tẩy màu và trong các phản ứng phân tích hóa học.

Trong những điều kiện thường, SO2 khí không kết hợp với O2 nên có khả năng làm tắt các đám cháy... Tuy nhiên trong một sô' điều kiện như có chất xúc tác, độ ẩm, hạt rắn... SO2 bị oxi hóa thành SO3, rồi thành H2SO4 ở trạng thái khí dung trong không khí. 2. Nguồn tiếp xúc

Ví dụ

Trong công nghiệp hóa chất và các ngành khác có liên quan.

Chế tạo H2SO4 (ở VN) đi từ quặng pyrit giàu s để thành SO2 bằng nung đốt trong lò, SO2 được tinh chế và oxỉ hóa thành SO3 với chất xúc tác V2O5, SO3 được hấp thụ vào dung dịch H2SO4 loãng để 5 0 3 kết hợp với H 2O thành H 2SO4 :

SO3 + H2O

* H2SO4

Chê tạo và sử dụng các hốa chất có chứa s như Na2SƠ3, bis unfit, hidrosunfit .v.v... Trong các điều kiện nhất định, có thể phát sinh S 0 2 trong không khí.

273 18.ĐCTCN

Các ngành công nghiệp sử dụng các nhiên liệu chứa s như nhiệt điện, các lò hơi đốt than hoặc dầu... Trong than, tỷ lệ s có thể từ 1 - 5% tùy loại than. Dầu đốt F.O. có tới 3% s... 3) Trong công nghiệp dầu mỏ. 4) s c >2 làm chất tẩy trắng trong cồng nghiệp giấy, đường, sợi, da... 5) Làm chất bảo quản. 6 ) Làm chất xông hơi trong sát trùng, tẩy uế, diệt chuột...

Dùng trong luyện kim, sơn, thủy tinh... 8 ) SƠ2 được dùng trong các máy lạnh.

SO2 thường được thoát ra từ ống khói hoặc các hệ thông thông gió gây ô nhiễm không khí. 3. Độc tính

SO2 khí kích ứng các niêm mạc mắt và các đường hô hấp trên ở nông độ rât cao SO2 gây viêm kết mạc, bỏng, đục giác mạc. Trường hợp tiêp xúc ào ạ t với SO 2 có thể làm chết người do ngừng hô hấp. Nêu được cứu thoát chết, nạn nhân bị viêm phế quản, viêm phê quản - phổi, hoặc viêm tiểu phê quản xơ tắc; có thể bị co thắt phế quản. Tác hại của SO2 đối với chức năng phổi nói chung rất mạnh khi có lẫn các hạt bụi trong không khí thở. SO2 trong không khí hít vào nhanh chóng bị hấp thụ khi tiêp xuc VỚI bê mặt âm ướt của các đường hô hấp, chuyển thành các dạng hóa chât khác nhau (H2SO3, SO3 ) rồi vào hệ tuần hoàn, nhưng tác dụng chính gây ra là ở dường hô hấp. Người ta cho rằng SO2 hít vào phân lớn được giải độc trong các cơ quan bởi các men thành thiosunfonat thấy trong huyết tương và sunfat thấy trong nước tiểu. Độc tính của S0 2 khí được trình bày trong bảng 8.

274

Bảng 8. Độc tính của khí sunfua dioxỉt

Triệu chửng

Theo Henderson - Haggard mg/m3

- Chết nhanh từ 30 phút - 1 giờ 1300 - 1000 - Nguy hiểm sau khi thở hít

30 phút - 1 giờ - Kích ứng đường hô hấp, ho - Giới hạn độc tính - Giới hạn ngửi thấy mùi

2 6 0 - 130 50 3 0 -2 0 1 3 -8

ppm (cm3/m3)

Theo Lehmann Hess ppm

500 - 400 665 - 565

1 0 0 -5 0

165 - 130

20 12-8

5 -3

Đôi với SƠ2 lỏng, tác hại chủ yếu do tiếp xúc va chạm. Ví dụ va chạm với da làm phù da, phỏng da, có thể dẫn đến hoại tử, va chạm mắt làm bỏng mi mắt, tổn thương giác mạc và kết mạc... 4. Triệu chứng nhiễm độc

ĩ) N hiễm độc cấp tính Nhiễm độc cấp tính xảy ra khi hít phải khí SO2 à nồng độ rất cao gây kích ứng dữ dội mắt và niêm mạc đường hô hấp trên, khó thở, tím tái, nạn nhân nhanh chóng bị rối loạn tri giác. Tử vong có thể xảy ra do sốc hoặc ngạt thở vì phản xạ co thắt thanh quản, tuần hoàn phổi ngừng đột ngột. Bụi lẫn SO2 đóng vai trò quan trọng trong độc tính của SO2 (kích thước hạt, nồng độ, bản chất hóa học của bụi). Một chất khí trong điều kiện thường chỉ kích ứng đường hô hấp trên, nhưng khi có mặt của khí dung bụi lại gây ra viêm các tiểu phê quản và các phế nang phổi. 2) N hiễm độc mãn tính Các triệu chứng chủ quan thường gặp là kích ứng cục bộ niêm mạc miệng, cảm giác nóng bỏng, khô rát và đau mũi - họng, tăng 275

tiết dịch, ho, dau ngực, khó thở, chảy nước mắt, cay mắt, cảm giác nóng bỏng thực quản và dạ dày, buồn nôn và đôi khi nôn. Triệu chứng khách quan là xung huyết, phù nề niêm mạc mũi, thành họng, thanh quản... Niêm mạc có hiện tượng teo, giãn mạch, loét vách ngăn mũi... Viêm kết mạc mãn tính, tổn thương răng và da. Đặc biệt ở phụ nữ, chức năng tuyến giáp bị ức chế và bị rốì loạn kinh nguyệt. Nếu tiếp xúc lâu dài với SO2 ở nồng độ cao có thể bị xơ cứng phổi, khí thũng, ảnh hưởng chức năng hô hấp... 5. Cấp cửu, điếu trị 1) Cấp cứu nhiễm độc cấp tính

Giông những trường hợp nhiễm độc cấp tinh đốì với các chất gây ngạt là cần đưa ngay nạn nhân ra nơi không khí trong sạch và cho thở oxi. Nếu mắt bị tổn thương cần rửa bằng dung dịch Na2CƠ3 2%. Rỏ mũi bằng ephedrin 2 - 3%. Nêu khó thở thể hen có thể cho thuôc giãn phế quản. Theo dõi nạn nhân và điều trị triệu chứng, 2) Điều trị nhiễm độc mãn tính

Cho người bị nhiễm độc ngừng tiếp xúc với SO2 và môi trường độc hại, chuyển làm các việc khác. Hướng dẫn công nhân tập thở có hệ thông để luyện cơ quan hô hâp ngoài thời gian lao động. Điều trị các cơn co thắt nếu xảy ra ở công nhân. Những người bi ton thương mũi họng cần hạn chê tiếp xúc với SO2 và diều trị bằng phương pháp thích hợp. Có thể cho dùng kháng sinh khi cần thiết và tăng cường vitamin c. Người ta khuyên những người thường xuyên tiếp xúc với SO2 nên ăn chê độ nhiều protein hoặc dùng sữa, đường để làm tăng khả năng chống độc của cơ thể đối với S0 2.

6. Dự phòng

Nồng độ cho phép

NĐTĐCP của Việt Nam (2002) đối với S 0 2 : Trung bình 8 giờ : 5 mg/m3, từng lần tối đa : 10 mg/m3. Liên Xô (cũ) quy định NĐTĐCP của S 0 2 là 0,010 mg/l (= 10 mg/m3). Theo Mỹ : TLV (ACGIH 1969) của SƠ2 là 5 ppm (= 13 mg/m3). TLV (ACGIH 1998) của SO2 là 2 ppm. 2) Biện pháp kỹ thuật Bảo đảm quy trình kín, SO2 không thoát ra không khí nơi làm việc, thông gió tốt... Nồng độ SO2 không được vượt quá quy định. 3) Biện pháp phòng hộ cá nhân Phải dùng m ặt nạ chống SO2 khi tiếp xúc với nồng độ cao của S0 2. Bảo vệ da bằng quần áo không hấp phụ SO2, dùng kem bảo vệ nhừng phần da hở... Bảo vệ răng miệng, thường xuyên súc miệng bằng dung dịch Na2CC>3 10% trong khi làm việc có tiếp xúc với SƠ2Vệ sinh cơ thể, tắm, đánh răng sau lao động. Duy trì luyện tập cơ quan hô hấp. Ãn nhiều chất đạm và vitamin. 4) Biện pháp y học Không tuyển dụng hoặc bô trí công việc có tiêp xúc với SO2 những đối tượng sau đây : nữ dưới 18 tuổi, những người bị viêm màng kêt hợp mãn tính, viêm thanh quản mãn tính, khí thũng, hen phê quản, xơ cứng phổi, tổn thương hô hấp qua mũi, bệnh tim mạch. Khám định kỳ hàng năm (1 lần), chiếu X quang phổi, xét nghiệm độ kiềm toan nước tiểu. 277

7.2.5. Flo (F2) và axit flohidric (HF) Flo là một nguyên tô' được phân lập năm 1886 (do Moissan), có m ặt trong thiên nhiên dưới dạng ílorua (F~) trong các quặng, về mặt sinh học, ílorua cần cho sự sồng, do thực phẩm cung cấp, nhưng thiếu và thừa ílorua đều có hại cho sức khỏe, ảnh hưởng đến răng và xương... Trong sản xuất công nghiệp, ílo ở dạng khí (F 2) và các hợp chất của nổ trong môi trường lao động đều tác hại đến sức khỏe, được mô tả đầu tiên năm 1932 (do Flemming, Mollen và Gudjonsson) dưới tên fluorosis. Đặc biệt, các chất độc ở dạng khí của ílo đều là những chất kích ứng m ạnh đường hô hấp, có thể dẫn đến tai nạn là phù phổi cấp tính và tử vong. 1. Tinh chất của flo và hợp chất flo

V F 2 (flo) Flo là chất khí màu vàng xanh, tỷ trọng hơi tương đô'i là 1,7 (không khí = 1 ). Nó là một chất rấ t hoạt động ngay ở nhiệt độ thường. Flo có thể tạo thành các peroxit gây nổ. Là một chât oxi hóa mạnh và phản ứng mãnh liệt với nước để tạo th àn h : - HF (hidrôílorua) - H 2O2 (hidro peroxit) - 0 3 (ozon) - 0 2 (oxi) - F20 (flo oxit). chúng gây nguy cơ cháy và nổ. Flo phản ứng với H 2S 0 4 tạo thành HF và phản ứng vởi mọi hợp chất hữu cơ oxi hóa được. No phá huy các hidroxit kim loại, phá hủy đồng với sự có mặt của độ ẩm, phản ứng cả với platin ở điêu kiện nóng. Flo hòa tan được thủy tinh. 278

HF (hidrô florua hay axit flohidric) HF là một khí không màu, rấ t háo nước, thường sử dụng ở dạng dung dịch hòa tan trong nước. HF ngậm nước, tỷ trọng với nước là 1,5, cất được ở 120°c. HF tác dụng với tấ t cả các kim loại, trừ vàng, bạch kim và bạc. Tác dụng với thủy tinh cho ra S1F4. HF trước đây được bảo quản trong chai nhựa gutta percha, ngày nay được bảo quản trong chai bằng chất dẻo hoặc chai thủy tinh tráng paraíĩn. 3) S 1F 4 (florua silic) S 1F 4 là một khí không màu, mùi gây kích ứng mạnh. S1F 4 tiếp xúc với không khí tạo thành khói (khí dung giọt lỏng). Nó tác dụng với nước tự phân hủy thành S1O2 và H 2S1F 6. 4) H 2S 1FQ (axit flosilic) Là chất lỏng, không màu, mùi kích ứng. Trong không khí nó tạo thành khói độc hại mạnh, ngay cả với dung dịch loãng. 2. Nguồn tiếp xúc trong cồng nghiệp

Sản xuất phân bón : Phân supephotphat (SP) và phân lân nung chảy ở Việt Nam. Sản xuất SP đi từ apatit Lào Kai và H2SO4 đi từ pyrit, hàng loạt khi độc đã được tạo thành theo sơ đồ phản ứng sau : Ca5(P 04)3F + H 2SO4 + H20 -> CaS0 4 + Ca(H2P 0 4)2 + HF + H20 Apatit

Supe photphat

HF gặp S 1O2 trong apatit cho ra tetraílosilic : S1O2 + HF

SiF4 + H20

S1F4 được hấp thụ vào nước cho ra axit ílosilic : S1F 4 + H20

H 2SiF 6 + S i0 2.2H20

279

2 ) Kỹ nghệ thủy tinh, men sứ :

HF để đánh bóng và khắc thủy tinh... Amoniflorua để tráng men thủy tinh. NaF để làm thủy tinh mờ. 3) Tẩy gỉ kim loại. 4) Kỹ nghệ thực phẩm : ílorua và ílosilicat được dùng đê bảo quản thực phẩm (thương phẩm). 5) Flo tự do (F 2) thu dược từ điện phân NaF hoặc HF trong chậu bạch kim (Pt) làm nguyên liệu cho các ngành sản xuất khác nhau. 6 ) Làm nguyên liệu tổng hợp hữu cơ.

Một số chất thường gặp là : Freon hay diclodiflometan được dùng trong các máy lạnh (nhât là freon 22), là dung môi của DDT. Dưới tác dụng của nhiệt độ, khi freon bị phân hủy thành CO, CI2, COCI2 (photgen), HC1, HF đêu la các khí độc và rất dộc. Ngày nay íréon được xem là một trong các tác nhân phá huy tầng ozon của khí quyển trái đất. Este isopropylic của axit metyl ílophotphoric là một chất độc chiến tranh có tên là SARIN (T144,T46), là chat độc thần kinh (đa được bọn khủng bô" ồ Nhật sử dụng năm 1995, là tác nhân gây nhiêm độc ở đường xe điện ngầm Tokyo, làm 12 người chết và hàng tràm người nhiễm độc, do giáo phái Aum Shinrikio gây ra...). 7) Sử dụng các nguyên liệu (quặng) chứa F", ví dụ : Fluorin (CaF2) hay thường gọi Spathíluor. Canxi flophotphat : 3 (P 0 4)2Ca3.F2Ca (Apatite) N atri nhôm fluorua : F 3AI, 3FNa (Cryolithe) 8 ) Flo được dùng trong tinh chế urani.

3. Độc tính

F 2, HF và các ílorua (F“) dều độc, các dạng hơi, khí của chúng dộc hơn ở dạng rắn. 280

F 2 và HF - Mắt : hơi, khí đều gây kích ứng mạnh. Với F 2, 25 ppm trong 5 phút đủ để gây kích ứng mắt người (Keplinger và Suissa). - Da : gây bỏng hóa học, viêm da nếu tiếp xúc lâu dài. Nếu không nhanh chóng khử nhiễm độc ở da thì ion F“ có thể vào sâu trong da gây loét rất đau đớn và khó chữa. - Hô hấp : bị kích ứng mạnh. Nếu tiếp xúc lâu dài với nồng độ cao F 2 hoặc HF trong không khí có thể dẫn tới phù phổi và các bệnh phổi khác. - Nuốt phải 15 g HF gây tử vong trong 30 phút. C hú ỷ : F 2 hóa lỏng vô cùng nguy hiểm khi tiếp xúc. 2) Các florua (F~) (thường dùng ỉàm chất trừ sâu, trừ chuột)

Bụi ílorua gây kích ứng, tiếp xúc gây tổn thương răng, có thể bị nhiễm độc flo. 4. Cấp cửu, điều trị nhiễm độc

Trường hợp nhiễm độc hơi khí cần xử lý như sau :

- Đưa nhanh nạn nhân ra khỏi nơi ô nhiễm. - Nằm nghỉ. - Quan sát theo dõi ít nhất 24 giờ để phát hiện những biến đổi phổi. - Điều trị triệu chứng. 2) Da bị nhiễm hóa chất :

- Rửa cẩn thận bằng nước, sau đó bằng dung dịch nước NH 3. - Sau khi lau khô da, bôi thuốc MgO 20% trong glyxerin. Người ta khuyên tiêm dung dịch Ca gluconat 10 % quanh nơi da bị bỏng (Amer. Industr. Hyg. Assoc., Hygienic Guide Series). Tiêm thuốc đó có tác dụng làm kêt tủa HF dưới dạng CaF 2 (Buffet). 281

5. Nồng độ cho phép

NĐTĐCP của Việt Nam (2002) : Trung bình 8 giờ (TWA) Từng lần tối đa (STEL) mg/m' mg/m 0,4 0,2

Flo (F2) Florua (F~)

Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) : Flo (F 2) là 1 ppm Florua (F~) là 2,5 mg/m3. 7.2.6. Form aldehit (HCHO) Tên khác : Metanal, andehit formic, dung dịch nước gọi là formol hay formalin. 1. Tỉnh chất

Formandehit (HCHO) là một hợp chất hừu cơ không màu, tỷ trọng 1,04. Formol tự trùng hợp dễ dàng dưới tác dụng nhiệt. HCHO có mùi khó chịu, kích ứng mạnh, làm cay mắt, chảy nước mắt, tan trong nước, hóa chất thương phẩm formalin chứa từ 35 40% (thường là 36%) formandehit trong nước. 2. Sử dụng và tiếp xúc

Formandehit được dùng trong các lãnh vực sau đây : - Tông hợp hữu cơ, chê tạo nhựa urê-formol, nhựa phenol-formol, thioplast, aminoílast... - Làm dung môi cho nhựa, lắc... - Công nghiệp tơ nhân tạo, thuộc da, ảnh... - Sát trùng : + Trong y khoa

dụng cụ, đồ đạc, chăn màn...

+ Trong thú y dụng cụ, chuồng trại... - Bảo quản xác sinh vật. - Làm chất trừ nấm. 282

3. Tác hạì

Formandehit là chất kích ứng mạnh da, mắt, niêm mạc đường hô hấp. Ở nồng độ 2 - 3 ppm (khoảng 3 - 4 mg/m3) nó đã gây kích ứng. Nó làm biến chất protein. Nó tác động như một chất gây dị ứng và có thể gây eczema, loét, viêm. ĩ) Với mắt và đường hô hấp : - ơ nồng độ thấp nó kích ứng mắt, màng tiếp hợp bị đỏ, chảy nước mắt. - ở nồng độ cao nó kích ứng m ắt và đường hô hấp, ho, sặc, khó thở, tức ngực, đau hai bên thái dương.,. - ở nồng độ rất cao nó làm cho các niêm mạc bị kích ứng quá mạnh, dẫn đến hoại thư, dễ bị nhiễm trùng. Tiếp xúc mãn tính có thể bị viêm thanh quản, khản tiếng, chảy nước mắt, nước mũi, viêm phổi. Hậu quả lâu dài thường là kém ăn, mâ't ngủ, tim đập nhanh. 2) Với da :

Tiếp xúc với formol da có thể bị biến đổi : Da sạm đi, nâu, nứt nẻ; da dày lên, ngứa, nổi mẩn, hoại thư. Có thể bị loét, viêm. 3) Với móng tay : Nếu tiếp xúc trực tiếp với formol, móng tay trở thành sẫm màu, mềm nhũn, dễ gẫy, dễ bị viêm... Tiếp xúc thường xuyên làm móng tay đóng vảy, dễ nứt vỡ, gây đau buốt. 4) Uổng nhầm : Thường là tai nạn uông nhầm formol, gây bỏng miệng và thực quản, đau ở các vị trí tiếp xúc... 283

Bị nặng có thể choáng váng, hôn mê hoặc chết do trụy tuần hoàn từ 24 - 48 giờ, hoặc suy thận và thủng dạ dày. 4. Cấp cứu, điều trị

Nếu hít phải formandehit cần đưa nhanh nạn nhân ra khỏi nơi ô nhiễm, đặt nằm nghỉ, cho ngửi dung dịch amoniac loãng, Điều trị triệu chứng. Nếu nuốt phải dung dịch phải lập tức gây nôn, rửa dạ dày. Điều trị triệu chứng. Kiểm tra máu (kiềm, axit). 5. Nồng độ cho phép

NĐTĐCP của Việt Nam (2002) đối với formaldehit : Trung bình 8 giờ : 0,5 mg/m3, từng lần tối đa : 1 rag/m 3 7.2.7. Photgen (COCb) Tên khác : Cacbon oxiclorua, cacbonyl clorua, D Stoff. 1. Tỉnh chất

ơ điều kiện bình thường, photgen là một chất lỏng dễ bay hơi. Tuy nhiên, do độ sôi thấp (8,2°C) nên trong không khí nó ở trạng thái khí, không màu, nặng hơn không khí, tỷ trọng 3 ,4 ; gây ngạt rất mạnh. Photgen có mùi cỏ mốc. ít tan trong nước, dễ tan trong dung môi hữu cơ. 2. Sử dụng và tiếp xúc

Photgen được sử dụng chính trong tổng hợp hữu cơ. Photgen là một khí độc sản sinh bất ngờ trong sản xuất công nghiệp do sự phân hủy nhiệt của các dẫn chất clo hóa. Ví dụ : - Khi hàn điện : chỗ hàn dây dính dung môi clo hóa tiếp xúc VƠI bê mặt rât nóng hoặc chịu tác dụng của tia cực tím sẽ tạo ra photgen. - Khi cứu hỏa : Dùng bình chữa cháy chứa CC14 (cacbon tetraclorua) phun vào đám cháy có thể phát sinh COCl2. 284

Photgen đã từng được dùng làm khí độc chiến tranh trong chiến tranh th ế giới thứ I. 3. Độc tinh 1 ) Là một khí độc gây ngạt ở mức cao nhât, tiêu biểu nhất. 2 ) Là một chất kích ứng mạnh mẽ đường hô hấp, tác động chủ

yếu trên các phế nang và các tiểu phế quản. - Hít phải photgen ở nồng độ 10 ppm (= 40 mg/m3) trong 1 phút đã bị kích ứng nghiêm trọng các đường hô hấp trên. ~ Tiếp xúc với các nồng độ cao của photgen, ngoài tác dụng kích ứng mạnh đường hô hấp, còn có cảm giác bỏng mắt, ho, với ân tượng ngạt thở. Các triệu chứng đó biến mất ngay sau khi ngừng tiếp xúc. Thông thường, đó chỉ là sự thuyên giảm nhất thời. 3) Phù phổi xảy ra sau một thời kỳ tiềm tàng (ẩn bệnh) từ 6 72 giờ, là hậu quả của sự tăng tính thấm của các mao mạch. 4) Di chứng : Nếu nạn nhân sống sót, bị các di chứng đáng sợ như : - Xơ hóa, - Khí thũng (tràn khí), - Viêm phế quản mãn tính 4. Cấp cứu, điểu trị

Đưa nhanh nạn nhân đến nơi thoáng mát, yên tĩnh, theo dõi th ậ t cẩn thận mọi diễn biến sức khỏe. 2) Vì các phản ứng tức thời khi tiếp xúc với photgen là không đáng kể, chưa biểu hiện rõ các triệu chứng và vì phù phổi chỉ xuất hiện sau một thời gian ngắn hoặc dài, cho nên điều quan trọng là mọi đốì tượng tiếp xúc với photgen phải được nghỉ ngơi hoàn toàn và được giám sát về y học liên tục tối thiểu suốt 24 giờ. 3) Dự phòng phát triển phù phổi cấp, theo Strvakis, cho dùng hexam etylentetram in (20 ml dung dịch 20%). 285

Nếu các dấu hiệu về tổn thương phổi xuất hiện cần cho thở

oxi. Điều trị triệu chứng. 5. Nồng độ cho phép

NĐTĐCP của Việt Nam (2002) đối với photgen : Trung bình 8 giờ : 0,2 mg/m3, từng lần tòi đa : 0,4 mg/m3. Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 0,1 ppm. 7.2.8. Ozon (O3) Ozon thường có m ặt trong không khí ở những nơi cao so với mặt biển, được tạo thành do tác dụng của tia cực tím trong ánh sáng mặt trời với oxi. Độ cao được xác định từ 20 - 40 km. Do khả năng hấp thụ đôi với các sóng ngắn của bức xạ tia cực tím nên O3 được xem là lá chắn bảo vệ bề mặt Trái Đất khỏi tác động m ạnh của tia này. ơ độ cao 20 km, nồng độ ozon là 0,2 ppm, trong khi ở bề mặt Trái Đất, nồng độ O3 trong không khí tự nhiên chỉ từ 1 và 30 ppb, tùy theo điều kiện thời tiêt (nắng) và độ cao so với mặt biển. ơ vùng thật xa đô thị, như Sahara, nồng độ O3 chỉ hàng chục ppb. Trong môi trường ngoài đô thị, nồng độ từ 20 - 100 ng/m 3 (0,01 0.05 ppm). Trong không khí đô thị, O3 rất ít do có mặt của các chất ô nhiễm oxi hóa được. Nói chung, O3 trong không khí tự nhiên trên mặt đất rất thấp, tuy nhiên có một sô nơi trên Trái Đất, không những nồng độ O3 rất cao mà còn có cả chất ô nhiễm mới sinh PAN (peroxiaxetyl nitrat), ví dụ ở Los Angeles, nơi đông dân, nắng nhiều, nhiều ôtô (trên 2 triệu) và địa hình đặc biệt. Các chất thải động cơ ôtô (hidrôcacbon oleíĩn, andehit, NOx...) bị tia cực tím tác động đã gây nên hiện tương ô nhiễm không khí đặc biệt. 1.

Tinh chất

0 3 có phân tử lượng là 48,0, nặng hơn không khí, không màu, mùi hàng cay. Điểm sôi : - 112°C; điểm chảy : - 193°c. Tan trong nước theo tỷ lệ 49 ml/100 ml ô 0°c. 286

O3 CÓ thể tạo ra các peroxit gây nổ với các anken. Khi làm nóng 0 3 có thể gây cháy hoặc nổ mãnh liệt. O3 bị phân hủy ở điều kiện nóng tạo ra O2 gây nguy cơ cháy, nổ. O3 là một chất oxi hóa - khử mạnh và phản ứng mãnh liệt với các vật liệu cháy. O3 phản ứng với các anken, các aromatic, ete và cao su. Nó ăn mòn kim loại, trừ vàng và bạch kim (Pt). Đóng gói 0 3 trong xylanh (cylinder),cách ly đặc biệt (ICSC) (1 ppm O3 gần bằng 2 mg/m3).

2. Sử dụng và tiếp xúc

O3 được dùng như một tác nhân oxi hóa trong kỹ nghệ hóa học. O3 được dùng để khử trùng nước uông, nước các hồ bơi, xử lý cống rãnh nước thải... O3 được dùng để làm m ất mùi thực phẩm, để khống chế các nấm mốc và vi khuẩn trong thực phẩm được tích chứa trong các kho lạnh (nồng độ O3 trong kho có thể từ 1 - 3 ppm). 2) O3 được dùng để tẩy trắng các hàng dệt, bột giấy, sáp, tinh bột, đường, dùng trong lọc dầu khoáng và dẫn xuất của dầu, trong quá trình chế tạo một sô' nước hoa, vanilin, long não... 3 ) O3 có thể phát sinh trong không khí trong một sô" quá trình

hoạt động của hồ quang điện như hàn điện (hàn trong khí trơ, nồng độ O3 có thể tới 6 - 9 ppm), các nguồn từ tia X, tia cực tím (đèn), các đèn hơi thủy ngân, phóng điện... 3. Độc tỉnh

O3 là một chất kích ứng, tác động rấ t m ạnh với các niêm mạc. Trong thực nghiệm động vật, người ta cho tiếp xúc 4 giờ với nồng độ 4 - 6 ppm, làm chết 50% chuột cống và chuột nhắt do phù phổi. ở nồng dộ rất thấp O3 cũng làm cho súc vật phòng thí nghiệm bị nhiễm trùng thứ cấp. 287

Cho tiếp xúc liên tiếp với O3 gây ra các Tối loạn hô hấp mãn tính ở súc vật thí nghiệm như khí thũng (tràn khí), xơ hóa, già sớm và tăng tỉ lệ mới mắc u tuyến phổi. Người ta đã quy cho ozon có tác động giông chất phóng xạ, tương tự như tác động của tia X. 4. Triệu chửng nhiễm độc

ĩ) Nhiễm độc cấp tính Tiêp xúc với O3 trong vài giờ ở các nồng độ khác nhau có thể gây ra các hậu quả như sau : - Kích ứng mũi và họng ở nồng độ từ 0,05 - 0,1 ppm O3. - Giảm thị lực, nhức đầu, khó thở, ho, co th á t ngực, rối loạn các test chức năng hô hấp (VEMS, khuếch tán CO) ở người khi tiếp xúc với các nồng độ từ 0,3 - 1 ppm O3. - Giảm khả năng bão hòa oxihemoglobin và tổn thương hình thái hồng cầu; rôì loạn thần kinh dẫn tới rối loạn phối hợp và khó khăn diễn đạt khi tiếp xúc từ 1,5 - 2 ppm O3. - Phù phổi khi tiếp xúc với các nồng độ rấ t cao, từ 4 - 5 ppm 03 . - Chết trong vài phút với nồng độ 50 ppm O3. Chú ý : Nêu là O3 lỏng bắn vào da sẽ gây tê buốt và bốc ra O3 khí gây nhiễm độc. 2) N hiễm độc mãn tính

Tiêp xúc dài hạn hoặc tiêp xúc liên tiếp với những nồng độ khoang 1 ppm (như trường hợp tiêp xúc của thợ hàn điện) gây nhức đâu, m ệt mỏi, hô hấp khó khăn và rối loạn chức nảng hô hâp. 5. Điều trị

- Điều trị triệu chứng. Nghỉ ngơi. Theo dõi. Chăm sóc y học : các triệu chứng phù phổi do tiếp xúc quá đáng VỚI O3 thường chưa xuất hiện ngay mà phải sau một thời gian. 288

Các triệu chứng nặng thêm nếu cứ cô" gắng sức, vì vậy nghỉngơi và chăm sóc, theo dõi y học là bắt buộc đốivới người nhiễm độc O3. 6. Dự phòng

ĩ) Nồng độ cho phép NĐTĐCP của Việt Nam (2002) đối với O3 : Trung bình 8 giờ : 0,1 mg/m3, từng lần tốỉ đa : 0,2 mg/m3. Mỹ quy định TLV (1998) đối với O3 như sau : Lao động nặng : 0,05 ppm. Lao động vừa : 0,08 ppm. Lao động nhẹ 0,1 ppm. 2) Biện pháp vệ sinh an toàn lao động : 1) Chông cháy : O3 tuy không dễ cháy nhưng tăng cường sự cháy đối với các chất khác. Nhiều phản ứng có thể gây cháy hoặc nổ khi có thêm O3. Cấm lửa, cấm tia lửa, cấm hút thuốc, cấm để O3 tiếp xúc với các chất bắt lửa cháy được. Trường hợp cháy ở xung quanh thì mọi tác nhân dập cháy đều cho phép. 2) Chống nổ : Nguy cơ cháy và nổ khi O3 bị làm nóng hoặc khi tiếp xúc với các chất dễ cháy (anken, ete). Các thiết bị đóng - khóa hệ thống thông gió, trang bị điện và chiếu sáng phải được làm từ vật liệu chống nổ . Trường hợp xảy ra cháy cần giữ cho xy lanh (cylinder) mát bằng cách phun nước. 3) Chông h ít phải : Nếu hít phải O3 thường gây ho, nhức đầu, khó thở, đau họng. Cần thông gió, hút cục bộ hoặc bảo vệ đường hô hấp. Nếu xảy ra sự cô' cần sơ cứu nhanh, đưa nạn nhân ra nơi không khí thoáng mát, nghỉ ngơi, hô hấp nhân tạo theo chỉ định, chăm sóc y học. 289 19.ĐCTCN

Chông bắn dính vào da : O3 gây tê buốt nên cần có găng chông lạnh. Nếu dính phải O3 cần rửa nhiều nước (không cởi bỏ quần áo). Chăm sóc y học. 5) Bảo vệ m ắt : O3 bắn vào m ắt gây đỏ, đau, không nhìn được. Dùng tấm che m ặt và mắt, có thể cùng với m ặt trùm nêu dùng m ặt nạ. Nếu m ắt bị ảnh hưởng, cần rửa nhiều nước th ậ t kỹ. Chăm sóc Ồ chuyên khoa mắt. 6 ) Không ăn, uông, hút thuốc trong khi làm việc.

Nếu bị tràn O3 cần sơ tán khỏi khu vực nguy hiểm, thông gió. - Không bao giờ được dùng tia nước phun lên chất lỏng. - Không được dể O3 tràn ra môi trường. - Bảo vệ cá nhân phải dùng m ặt nạ thở không khí riêng.

290

CHƯƠNG 8 CÁC KHÍ GÂY NGẠT 8.1. Đại cương Các khí gây ngạt chính được chia làm hai loại là các khí gây ngạt đơn thuần và các khí gây ngạt hóa học. 8.1.1. Các khí gây ngạt đơn thuần Gồm có cacbon dioxit, heli, neon, argon, nitơ, anhidrit ni tơ, metan, etan, propan, butan, axetylen. Các khí gây ngạt đơn thuần không gây ra các tác đụng như những chất độc nhưng chúng có thể gây ra các tổn thương, thậm chí gây tử vong bằng cách chiếm chỗ của Ơ2 trong không khí thở, làm giảm nồng độ O2 trong không khí hít vào, làm loãng O2 đến mức dưới áp suất riêng phần cần thiết cho việc duy trì sự bão hòa O2 trong máu đủ cho sự hô hấp bình thường của các mô nhằm bảo đảm sự sông. Mặc dù tác dụng chính của các khí đó là gây ngạt đơn thuần nhưng chúng có thể làm mất tri giác, bất tỉnh khi nồng độ vượt quá từ 5 - 7%. Nói chung các khí đó nguy hiểm cho sức khỏe khi ở nồng độ cao hoặc trong không gian kín. Mặt khác, nguy cơ cháy nổ của các khí gây ngạt đơn thuần là rất cao, phải được quan tâm thường xuyên, ví dụ metan, etan, propan, butan, hidro, axetylen... 8.1.2. Các khi gây ngạt hóa học Là các khí tuy không có tác dụng đuổi 0 2 ra khỏi phổi nhưng chúng có tác dụng hóa học trên máu, gây cản trở sự vận chuyển 0 2 của máu, dù phổi hoạt động tốt, hoặc gây cản trở sự sử dụng O2 của các mô, dù máu mang nhiều O2 đến. Một số khí gây ngạt hóa học thường gặp trong công nghiệp là : 291

- Cacbon monooxit : nó kết hợp với hemoglobin của máu. - Xianogen, hidro xianua, các xianua, các nitril : chúng ức chế sự hô hấp tế bào bằng cách ức chế men xytochromoxidaza. - Hidrô sunfua : gây liệt hô hấp. - Nitrobenzen : tác dụng rất mạnh trong sự tạo thành methemoglobin, làm giảm huyết áp, làm rối loạn hô hấp và cuối cùng làm ngừng thở... Trong chương này giới thiệu các chất cacbon dioxit, cacbon monooxit, hidro xianua và các xianua.

8.2. Cacbon dỉoxit (CO2 ) Tên khác : khí cacbonic, anhidrit cacbonic. Về mặt dộc chất học, CO2 được xem như không có độc tính đối với người và là một chất gây ngạt đơn thuần, tương tự như nitơ, metan, hidro, etan, propan, etylen, heli, argon, neon... Trong thực tê, CO2 là nguyên nhân của nhiều tai nạn chết người ở nhiều nơi trên thế giới cũng như ở Việt Nam, trong đời sống cũng như trong sản xuất. Về mặt vệ sinh học, CO2 dược xem là một chỉ sô" đánh giá mức độ trong sạch cũng như sự thông thoáng của không khí nói chung. 8.2.1. Tính chất 1. Lý tỉnh

CO2 là một khí không màu, không mùi, vị tê tê. Tỷ trọng đối với không khí là 1,524. Một lít khí C 0 2 nặng 1,977 g ở 0°c. C 0 2 dễ hóa lỏng. C 0 2 lỏng sôi ở nhiệt dộ - 78°c. 1 lít C 0 2 lỏng cho 462 lít CO2 khí. CO2 tan trong nước và bị hấp thụ ngang thể tích ở mọi áp suât. Một lít nước hòa tan 1 lít CO2, dưới áp suất 1 atm. Điều này giải thích tại sao ở dưới giếng nước sâu không có tai nạn do C 0 2 mà chỉ bị tai nạn ngạt do CO2 khi đào giếng. Ở các giếng không có nước, CO2 sản sinh ứ đọng trong không khí ở đáy giếng, do nó nặng hơn 0X1 nên đẩy hết oxi lên cao, ở một độ sâu nào đó chỉ còn khi C 02.

Một đặc điểm về lý tính của CƠ2 cần được lưu ý là CO2 không bị than hoạt tính hấp phụ nên không thể phòng chống CO2 bằng mặt nạ kiểu hộp lọc dược. 2. Hóa tính

Dung dịch nước CO2 có tính axit, làm đỏ giấy quỳ và làm mất màu hồng của phenolphtalein dã được làm hồng bởi kiềm. Các dung dịch kiềm (NaOH, KOH, NH4OH, Ba(OH)2) và nước vôi hấp thụ CO2. Trong sô" các kiềm thường dùng chỉ có baryt (Ba(OH)2) là không tạo thành bicacbonat mà tạo thành bary cacbonat trung tính. Vì vậy baryt được dùng để định lượng CO2 theo phép chuẩn độ. 8.2.2. Nguồn tiếp xóc 1. Trong sinh hoạt và trong thiên nhiên

Tỷ lệ CO2 trong không khí khí quyển trái đất từ 0,3 - 0,4%c và tỷ lệ CO2 trong không khí thở ra của người từ 3 đến 4%. Vì vậy nguồn CO2 trước hết là từ hô hấp của người nên khi có nhiều người ở trong một không gian kém thoáng khí thì CO2 có thể tăng cao hơn bình thường. CO2 là sản phẩm của quá trình đốt cháy hoàn toàn các chất hữu cơ thường dùng hàng ngày như khí đốt (gas), dầu hỏa, củi, than... Quá trình phân hủy các chất hữu cơ cũng như quá trình hô hấp của thực vật tạo ra nhiều CƠ2Trong rừng cây cao ở Việt Bắc, về ban đêm tỷ lệ CO2 trong không khí lên tới hơn 1%c. Trong rừng cao su ở Nam Bộ, rừng đă khép tán, nửa đêm về sáng CO2 cũng tới 0,9% C y trong khi không khí ngoài rừng chỉ có 0,3%c C0 2. CO2 có tỷ trọng cao hơn không khí 1,5 lần nên có nồng độ cao ở những nơi trũng dưới mặt đất và kín gió như hố* sâu, giếng cạn, hầm ngầm..., nhiều tai nạn chết người đả xảy ồ những nơi đó.. Chưa kể nguồn C0 2 từ đất, chĩ riêng C0 2 do đào giếng cũng đã đáng kể. Có trường hợp người vừa đào giếng vừa hút thuốc hoặc đốt lửa dưới 293

giếng... làm tăng CƠ2, đặc biệt là khi đối lửa, vừa làm mất O2, vừa tạo thêm CO2 nên càng nguy hiểm cho sự sông. Dấm quả (ví dụ chuối), ủ men rượu và nấu rượu trong buồng kín cũng gây tác hại đến sức khỏe. Đặc biệt không khí trong các hầm rượu, bia chứa nhiều CO2. Nói chung, CO2 có nồng độ cao trong không khí ở các không gian kín, nơi không khí bị tù hãm hoặc kém thoáng khí. 2. Trong sản xuất

Các quá trình sản xuất có thể tạo ra nhiều CO2 như : - Kỹ nghệ hóa học, chế tạo hoặc sử dụng các hợp chất như cacbonat, bicacbonat, sản xuất C0 2... - Luyện kim trong khồng khí trơ. - Sản xuất rượu, bia, nước giải k h át có ga, nước khoáng nhân tạo... - Kỷ nghệ làm lạnh dùng C 0 2 lỏng hoặc rắn. - Xây dựng các công trình ngầm sâu dưới m ặt đất. - Trong các hầm mỏ, đặc biệt trong các hầm lò khai thác than ở nước ta (Quảng Ninh, Bắc Thái cũ), công nhân tiếp xúc thường xuyên với nồng độ C 0 2 cao, cổ thể tới 20 - 30 %0 tùy theo điều kiện thông gió. Nồng độ tôi đa cho phép của CO2 trong không khí hầm mỏ tới 5 %c. - Trong các đám cháy thông thường, như cháy nhà tạo ra nhiều C0 2 đồng thời với các khí độc khác như c o , NO, N0 2... - Trong các hâm chứa ngũ côc, thường là thóc gạo, hoặc các hầm tau bien chở gạo phát sinh nhiều CO2 và gây tai nạn bất ngờ hoặc trong các phòng kín chứa hạt giông nảy mầm, khoai tây... 8.2.3. Tác hạỉ của CO2 Về mặt sinh lý học, C0 2 là một chất thải của cơ thể. C 02 ở nồng độ thấp kích thích trung tâm hô hấp, làm tăng nhịp hô hấp.

cc >2 sản sinh trong cơ thể vào máu, được máu đem đến phổi và được thải ra theo hơi thở, theo phản ứng thuận nghịch như sau :

CO2 + 02Hb

----

Oxihemoglobin

CƠ2Hb + O2 Cacbohemoglobin

1. Cơ chế 1 ) ở nồng độ thấp, CO2 kích thích trung tâm hô hấp.

ở nồng độ cao, CO2 gây ngạt. Cơ chế gây ngạt ở đây là CO2 đã chiếm chỗ O2 trong không khí thở, làm cho cơ thể thiếu Ơ2- Người ta gọi đó là ngạt đơn thuần. Trong điều kiện không khí thở bình thường, máu của cơ thể khi đến phổi mang theo C 0 2 do cơ thể thải ra dưới dạng CC^Hb (cacbohemoglobin). Ở phổi, CC^Hb phân ly thành CO2 theo không khí thở ra và Hb, Hb kết hợp ngay với O2 của không khí hít vào để thành C^Hb và chuyển đến các tế bào, mô, tổ chức của cơ thể. Nếu trong không khí có nhiều CO2 thì hiện tượng bình thường trên không xảy ra được nên O2 không được cung cấp cho cơ thể làm cơ thể bị ngạt. Như vậy có thể nói ngạt đo nhiều CO2 hay ngạt do thiếu O2 xảy ra tương tự. 2) Ngày nay, theo D. Matheson, người ta biết CO2 có tiềm năng độc ở nồng độ thấp do các hậu quả của tác dụng trên màng tế bào và các tổn thương sinh hóa học như tăng áp suất riêng phần CO2, tăng nồng độ ion cacbonat trong máu làm mất cân bằng kiềm - toan gây ra bệnh nhiễm axit (acidose) và được gọi là nhiễm axit hô hâp... Tiếp xúc lâu dài với CO2 từ 5 - 10 %c có thể dẫn tới tăng lắng đọng Ca trong các mô cơ thể, kể cả thận. Nồng độ CO2 từ 10 - 2 Q%0 sau vài giờ đã có thể gây nguy hiểm dù không khí đủ Ơ2> 2. Triệu chửng

Tiếp xúc với những nồng độ C0 2 thấp gây ra trầm uất, tức giận, ù tai, có thể ngất. Hô hấp và nhịp tim chậm lại do tác dụng của CO2 trên phê vị, da xanh tím, các đầu chi lạnh, cổ thể tử vong nhanh. 295

Tiếp xúc với nồng độ cao 10 % CƠ2, trong 1 phút, gây nhức đầu, rối loạn thị giác, m ất tri giác. Với nồng độ CO2 từ 20 - 30%, ngoài các hiện tượng trên còn thấy : m ất tri giác, thở chậm, tim đập yếu, CUỐI cùng ngừng thở trước khi tim ngừng đập. Hậu quả tiếp xúc với CO2 trong không khí có thể được tóm tắt như sau : Nồng độ 5%ũ

Gây khó chịu về hô hấp

15%0

Không thể làm việc được

30 - 60%c

Có thể nguy hiểm cho tính mạng.

80 - 100 %c (hay 8 - 10 %) : Có hiện tượng ngạt thở. 100%0 đến 300%ũ (hay 10 - 30%) : Gây ngạt thở ngay 350%c (hay 35%) :

Chết người.

8.2.4. Môi tương quan giữa CO 2 và O2 trong không khí ở những trường hỢp nhiễm độc do CO 2 1. CO2 và các khí gây ngạt đơn thuẩn

CO2 và một số khí khác gây ngạt đơn thuần như đã nêu ở trên có cơ chế giông nhau là khi ở nồng độ cao chúng làm giảm áp suất riêng phần của O2 trong không khí thở. Cụ thể là nồng độ các khí trong không khí tăng lên trong khi nồng độ O2 giảm đi. Hậu quả là cơ thể bị ngạt do thiếu 0 2. Trong các điều kiện thông thường trên m ặt đất, thường gặp CO2 ở nông độ cao như đã nêu trên, còn các khí gây ngạt khác ít gặp- Nơi nào không khí có lượng C 0 2 cao thường có tỷ lệ 0 2 thấp. 2. Các tấc hại khi thiểu hoặc thừa oxi đổi với người

Tỷ lệ 0 2 trong không khí sạch trung bình là 20,5%. Tiêu chuẩn vẹ sinh phải đạt là 20% O2 trong không khí nơi làm việc. Khi tỷ lệ 0 2 trong không khí giảm xuống 17% làm nhịp hô hấp tăng lên; ở 15% gây nhức đầu, ù tai. Tỷ lệ 0 2 xuống đến 9 - 7 % có thể gây tử vong. 296

Nói chung khi tỷ lệ 0 2 xuống 12 % đã nguy hiểm cho tính mạng, lúc đó cơ thể xuất hiện các triệu chứng nguy kịch. Ngoài nhu cầu hô hấp của người, 0 2 còn cần cho sự cháy. Nhìn ngọn lửa cháy bằng nhiên liệu người ta có thể phỏng đoán được tỷ lệ O2. Tỷ lệ O2 thấp làm tắ t một số loại đèn sauđây : Đèn Davi tắ t ở tỷ lệ O2 15,5 - 20% Đèn dầu hỏa (dầu hôi)

17,7 - 18,6%

Đèn benzen

16%

Nến (đèn cầy)

13 -

Khí thắp sáng

10,9%

14%

Đèn đất (gió đá - C2H 2) 10% Như vậy, ngoài các phương pháp kiểm tra O2 khác, bất đắc dĩ có thể dùng đèn dầu hỏa ở nơi không có khí nổ để biết được tỷ lệ 0 2 trong không khí ở mức bắt đầu nguy hiểm cho người. Không khí thở có tỷ lệ oxi cao hơn bình thường cũng gây nguy hiểm cho sức khỏe. Thở O2 với tỷ lệ 60% có thể bị tai biến. Thở nhiều 0 2 tinh khiết trong nhiều ngày liền có thể gây ra các triệu chứng nhiễm độc, có các ảnh hưởng về hô hấp, máu, sinh hóa học, tổ chức học và có thể chết. Tóm lại khi vào các không gian thiếu O2 (như hầm mỏ, giếng cạn, bồn chứa, xitéc, hầm lương thực, hầm tàu, hầm rượu, hầm trái cây...) con người có thể bị m ất tri giác ngay và có thể chêt trong vài phút. 3. Những trường hợp tai nạn chết người dồ thiếu 02, nhiểu C02

Một số tai nạn chết người do nhiễm độc CO2 đã được nghiên cứu bằng cách phân tích không khí nơi xảy ra tai nạn như sau : Khi xuống hô' móng đang đào ở công trường Nhà máy Thủy điện Thác Bà đã có 3 người bị nạn thì 2 người chết. Nồng độ C 0 2 trong không khí ở đáy hô" (sâu 3 m) là 24% và O2 là 0%.

297

- Cống ngầm ven đường lớn khu Mỏ Apatit Lào Cai, ô tô tải lớn qua lại thường xuyên, chiều sâu 2 m, nồng độ c c >2 là 10 %, O2 là 12 % (một người xuống đó bị chết). - Giếng đang đào sâu 5 m, người đào giếng để luôn điếu hút thuốc lào ở đáy giếng, nồng độ CO2 trong không khí cách đáy giếng 0.5.m (ngang tầm người ngồi) là 6 % và O2 là 15%. - Hầm mỏ than (khu vực Quảng Ninh) đã bỏ không sử dụng, C 0 2 là 8 %, 0 2 là 10 %. 8.2.5. C ấp cứu, điều trị 1.

Cấp cứu

Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi môi trường ô nhiễm, đặt ở nơi thoáng, mát. Làm hô hấp nhân tạo... Chuyển nạn nhân đên cơ sở cấp cứu gần nhất, chăm sóc cẩn thận trên đường di chuyển nạn nhân. 2. Điểu trị

Chủ yêu bằng oxi liệu pháp. Tăng cường thể lực, v.v. 8.2.6. Dự phòng í. Nồng độ cho phép

- Việt Nam quy định NĐTĐCP của C 0 2 (2002 ) : Trung bình 8 giờ : 900 mg/m3, từng lần tối đa : 1.800 mg/m3. - Mỹ : TLV (ACGIH 1998) đối với C 0 2 là 5.000 ppm. Một sô' quốc gia không quy định nồng độ C 02) nhưng quy định 0 2 không được dưới 20 %. 2. Cảc biện phảp an toàn vệ sinh lao động

1)Trường hợp đặc biệt Phải thận trọng khi vào hoặc làm việc trong các không gian kín, không khí tù hãm và chưa biết rõ.

Bầu không khí nghi ngờ cần được kiểm tra rõ ràng và phải bảo đảm an toàn cho sức khỏe và tính mạng. Trong không gian có nồng độ CO2 cao hoặc O2 thấp thì nhất thiết phải dùng m ặt nạ cách ly (có nguồn khí thở riêng) khi vào hoặc làm việc tại đó. Thời hạn sử dụng mặt nạ cách ly tùy thuộc nguồn cung cấp khí thở ở thời điểm dùng. Người đeo m ặt nạ cần có thêm các biện pháp an toàn khác và cần được giám sát, theo dõi để được cứu nạn kịp thời khi xảy ra rủi ro bất ngờ. Giải quyết bầu không khí tù hãm chủ yếu bằng thông gió nhân tạo. 2) Trường hợp bình thường

Nơi làm việc phải bảo đảm thông thoáng. Tốt nhất là nồng độ CO2 và O2 tương tự như không khí sạch. CO2 cao nhất không quá 1 %c. Nơi có khả năng tạo ra nguồn CO2 thường xuyên thì không được đóng kín, phải thông gió mạnh trước khi vào làm việc... 8.3. Cacbon monooxit (CO) Trên th ế giới, nhiễm độc c o thường gặp trong đời sống hàng ngày cùng như trong sản xuất công nghiệp. Trong môi trường sản xuất công nghiệp, nhiễm độc c o cấp tính được xem như tai nạn lao động phải được cấp cứu và điều trị bằng oxi hiệu pháp... Nhiễm độc mãn tính do c o là nhiễm độc nghề nghiệp có trong danh sách bệnh nghề nghiệp ở một sô" nước. 8.3.1. Tính chất 1. Lỷ tính

CO là một khí không màu, không mùi, không vị, nhẹ hơn không khí một chút, d = 0,967. 1 lít co nặng 1,254 g ở 0°c, hóa lỏng ở -191 C. 299

c o ít tan trong nước : 3,54 ml/100 ml ở 0°c, 1 atm, 2,14 ml/100 ml Ở 25°c, 1 atm. CO không bị hấp phụ bởi than hoạt tính. Giới hạn nổ

12,5 - 74 %

Hệ số chuyển đổi của c o : ở 0°c,

1 atm, 1 mg/m 3

1 ppm

\= 0,800 ppm = 1,250 mg/m 3

ở 25°c, 1 atm, lm g/m 3 1 ppm

\= 0,873 ppm = 1,145 mg/m3.

2. Hóa tỉnh

CO cháy với ngọn lửa màu xanh tạo th àn h cc>2. ơ điều kiện thường về nhiệt độ và áp suất, c o trơ về mặt hóa học. ơ nhiệt độ cao nó trở thành một chất khử m ạnh, được ứng dụng trong công nghệ và phân tích. Sự oxi hóa CO thành C 0 2 được tăng tốc bởi các chất xúc tác kim loại như Pd trên gel silic hoặc như hỗn hợp các oxit Mn và Cu (Hopcalite). Tính chất này được ứng dụng làm m ặt nạ kiểu hộp lọc để chông CO. 8.3.2. Ngùôn tiếp xúc CO được sản sinh trong các điều kiện sau : 1) Các chất hữu cơ bị đôt cháy không hoàn toàn tạo ra nhiều CO, như than, đặc biệt than đá, giấy, xăng, dầu, khí đốt v.v... Khi chât hữu cơ được đốt cháy hoàn toàn thì tạo th àn h CO2 theo phản ứng : c + O2

---- > C(>2t

Khi đôt cháy không hoàn toàn thì tạo ra c o theo phản ứng : 2C + 0 2

---- » 2COt

Trong lòthan, than đượcđốt cháy đỏ tạo ra C 02, gặp than đang cháy đỏ lại tạo ra c o theo phản ứng 300

C 0 2 bốc lên :

C02 + c

---- > 2C0 t

Trong công nghiệp gang - thép, sắt được luyện trong các lò cao cùng với than cốc, đá vôi và một số chất khác. Khi than cốc cháy tạo ra CO2, CO2 gặp than đang cháy đỏ tạo ra c o , c o gặp quặng sắt trong lò, khử quặng sắt thành gang theo phản ứng ; 3CO + Fe20 3 --- » 2Fe + 3C0 2T Tỷ lệ CO trong khí cắc lò cao rất lớn, có thể thoát ra gây ô nhiễm xung quanh, trong và ngoài nơi làm việc, ví dụ : - Khí lò cao (ở bụng lò) chứa từ 25 - 30% c o . - Khí lò thép chứa 25% CO; - Khí lò cốc chứa 25% c o . 3) Sản xuất khí đốt từ than đá tạo ra nhiều c o . c o trong trường hợp này là sản phẩm của quy trình sản xuất, được dùng làm nhiên liệu, ví dụ : + Khí than khô là kết quả của quá trình đô't cháy than không hoàn toàn. Sản phẩm thu được chứa từ 30 - 35% c o . + Khí than ướt là kết quả của quá trình đốt cháy than với sự có m ặt của hơi nước. Hỗn hợp khí sinh ra gồm c o và H2, trong đó CO chiếm từ 30 - 35% theo phản ứng :

Hoặc

c + H20

--- »

c o t + H2T

c + 2H20

---- »

C 02t + 2H2t

4 ) Sản xuất đất đèn (gió đá) làm nguyên liệu tạo ra axetylen

(C2H 2) dùng trong công nghiệp cũng sản sinh nhiều c o theo phản ứng : 6 C + 2 C aO » 2CaC 2 + 2 COÍ 5 ) Khí thải cửa các động cơ nhiên liệu chứa nhiều c o , đặc biệt nguy hiểm trong các không gian kém thoáng khí. Động cơ xăng thải ra nhiều c o , từ 1 - 7%. Động cơ Diesel tạo ra c o ít hơn.

301

6 ) Các nhà máy nhiệt điện sử dụng nhiên liệu than đá, dầu (như

F.0), khí đốt lấy từ mỏ khí hoặc mỏ dầu tạo ra c o trong quá trình đ ố t.

Nổ mìn tạo ra c o cùng nhiều chất độc khác. 8) Cháy nhà, cháy các chất hữu cơ... tạo ra nhiều khí độc trong đó có CO.

Hút thuốc lá tạo ra nhiều c o . Trong Khói thuôc lá chứa nhiều CO và hàng trăm chất độc khác, rấ t nguy hiểm cho sức khỏe, không những cho người hút mà còn cho mọi người xung quanh. 10 ) Bụi hữu cơ khi nổ củng tạo ra nhiều c o và các chất khác.

8.3.3. Độc tính 1. CO ngăn cản sự vận chuyển

0 2

đến các tế bào, các mớ của cơ thể

Bình thường, quá trình vận chuyển c>2 của hemoglobin (Hb) theo 2 chiều thuận nghịch như sau :

0 2 Hb Oxihemoglobin

+ 02

Hemoglobin

Khi có m ặt của c o trong không khí hít vào, c o kết hợp với Hb thành một hợp chất bền vững là cacboxihemoglobin (COHb), chât này làm cho Ơ2 không được vận chuyển đế- các tế bào, theo phản ứng : 0 2Hb + CO---- » COHb + 0 2 Trong điêu kiện tiêp xúc với c o , phản ứng trên diễn ra theo chiêu thuận. Hậu quả là cơ thể thiếu Oọ dẫn đến ngạt với các triệu chứng khác nhau, cuối cùng cơ thể bị chết do thiếu 0 2. Sự liên k êt hay ái lực của Hb với c o m ạnh hơn so với O2 từ 210 - 240 lần, nên COHb rấ t khó bị phân ly. Tuy nhiên phản ứng thuận trên đây có th ề trở thành nghịch chiêu, nghĩa là c o có thể bị tách khỏi COHb dưới tác dụng của O2 302

áp suất cao hoặc O2 nguyên chất, giải phóng Hb để làm nhiệm vụ vận chuyển O2 như sau : COHb + 0 2 » 0 2 Hb + CO Đó là cơ chế giải độc CO. 2. CO nội sinh và các yếu tố quyết định sự tạo thành COHb trong máu

Ngoài CO trong không khí thở bên ngoài, c o do cơ thể sinh ra cũng góp phần tạo ra COHb trong máu. CO nội sinh là kết quả của quá trình dị hóa của các nhân pyroiic của hemoglobin, myoglobin, của các xytochrom và các sắc tố khác trong hem (hème). Tỷ lệ COHb do CO nội sinh ở người được đánh giá vào khoảng 0,1 - 1%. Để tạo thành COHb, c o tác dụng với nguyên tử Fe của hem thuộc nhóm phụ của hemoglobin để tạo thành các liên kết mạnh mẽ. CO cũng tác dụng liên kết có phục hồi với myoglobin (globin cơ, sắc tô' hô hấp của cơ mà cấu trúc tương tự như cấu trúc của hemoglobin) và với các xytochrom (các men hô hấp tế bào). Hậu quả là sự thiếu O2ở tế bào càng trầm trọng do tác dụng của c o . Các yếu tô' quyết định tỷ lệ COHb trong máu gồm có nồng độ CO trong không khí, thời hạn tiếp xúc, c o nội sinh, sự thông khí phổi khi nghỉ ngơi và hoạt động, tôc độ tuần hoàn phổi, bề m ặt khuy ếch tán phổi, áp suất riêng phần của O2 trong không khí... 3. Tỷ Ịệ COHb trong nhiễm độc c o

Trong cơ thể, c o tác dụng lên hệ thống thần kinh và dẫn tới các rối loạn hô hấp tế bào, các rốì loạn trương lực cơ và các rối loạn tim mạch nghiêm trọng... Sư liên quan giữa nồng độ c o , COHb trong máu và các triệu chứng chính đã được Lindgren (1971) tóm tắ t trong bảng 9 dưới đây :

303

Bảng 9. sự liên quan giữa co trong không khí, COHb trong máu và các triệu chứng nhiễm dộc co. CO trong không khí (ppm)

COHb

(%)

100

250 500

25 45 60 95

1.000 10.000

Triệu chứng chính Nhiễm độc nhẹ. Nhiễm độc vừa phải và chóng mặt. Nhiễm độc nặng và chóng mặt. Buồn nôn, nôn, trụy. Hồn mê. Chết.

Với tỷ lệ COHb từ 5 - 10 % đã thây xuất hiện các rôì loạn đầu tiên là thiếu oxi tạm thời tăng lên, ảnh hưởng đến tim, biến đổi điện tâm đồ. ở người nghiện thuốc lá, trong máu có từ 2 - 10% COHb, trung bình 7% COHb; hậu quả sức khỏe sơ bộ là giảm thị lực về ban đêm, khó thở khi phải gắng sức cơ bắp... Trong khi đó ở người không hút thuốc lá trong máu chỉ có 1 % COHb. 4. Dự báo tác hại trong thời hạn tiếp xúc với co trong không kh ỉ được tóm tắt nhưsau Nồng độ CO (mgit)

Thời hạn tiếp xúc và triệu chứng

0,05

Chịu được 1 giờ không tác hại Chịu được 1 / 2 giờ không tác hại. Tiếp xúc 10 giờ liền bị choáng váng, rối loạn hô hấp Tiếp xúc trong 2 giờ gây nhức đầu, buồn nôn. Tiếp xúc trong 1 giờ gây nhức đầu nặng, co giật. Tiếp xúc trong 2 - 3 giờ gây chết người. Chết người sau 1/2 giờ.

0,100 0,125 0,250 0,625

2,000 10,000

304

5. Các đặc điểm làm tăng nặng sự nhiễm độc c o đối vởi người tiếp xúc

Đặc điểm thể trạng cả nhân Những người có các đặc điểm cơ thể sau đây dễ bị nhiễm độc CO : - Phụ nữ có thai, - Nghiện rượu, - Béo phì, - Bệnh tim - mạch, “ Viêm phế quản mãn tính, - Hen suyễn, - Thiếu máu, - Suy dinh dưỡng, - Bệnh chuyển hóa... 2) Đặc điểm môi trường tiếp xúc

Các đặc điểm môi trường có tác dụng kết hợp và hiệp đồng bao gồm các yếu tô" sau : - N hiệt độ và độ ẩm không khí cao, gió yếu. - Trong không khí có c o cùng các khí và hơi khác : CƠ2, SO2, N 0 2, HCN, benzen... 8.3.4. Triệu chứng nhiễm độc í. Nhiễm độc cấp tính

ĩ) Nhiễm độc siêu cấp tính Chỉ cần h ít thở vài lần trong bầu không khí có nồng độ c o quá cao cũng đủ gây hôn mê và gục ngã ngay tại chỗ. Nêu được cấp cứu kịp thời, nạn nhân có thể qua khỏi nhưng vẫn còn một số triệu chứng nặng trong ít lâu sau như co giật cơ, nhức đầu dai dẳng, chóng mặt... 2) N hiễm độc cấp tính thề nặng

Theo sự phát triển của tình trạng thiếu 0 2 trong máu và mô, ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương, giảm dần khả năng phán 2 0 .ĐCTCN

đoán rối loạn động tác, rối loạn hô hấp, m ất phản xạ co giật, hôn mê, liệt hô hấp và chết. Nếu dược cấp cứu thoát chết, nạn nhân vẫn còn một số triệu chứng : nhức đầu, rối loạn tâm thần, nói năng ngọng nghịu, phát âm khó khăn, thị giác bị tổn thương... 3) Nhiễm độc cấp tính thể nhẹ Nhức đầu, buồn nôn, m ệt mỏi, rối loạn thị giác... Nếu ngừng tiếp xúc thì triệu chứng hết. 4) Di chứng của nhiễm độc cấp tính Trong trường hợp giảm oxi mô (anoxie) kéo dài, các di chứng thường gặp là : - Tổn thương tim : rối loạn điện tim, nhồi máu. - Tổn thương hệ thần kinh, sa sút trí tuệ... Có khả năng tổn thương da (ban, trứng cá, hoại thư). 2. Nhiễm độc mãn tính

Nhiễm độc mãn tính do c o không có triệu chứng điển hình hoặc đặc sắc. Thông thường chỉ có vài triệu chứng như nhức đầu, chóng mặt, m ệt mỏi, suy nhược, khó thở, dễ cáu gắt, buồn ngủ khi lao động. Cũng có thể có các biểu hiện về rối loạn tiêu hóa, thị giác... 8.3.5. Chẩn đoán nhiễm độc c o mãn tính 1. Chẩn đoán xác định

Tuy nhiễm độc c o là phổ biến trong sản xuất và sinh hoạt nhưng chẩn đoán phải thận trọng, không thể chỉ dựa vào yếu tố chủ quan. Việc chẩn đoán cần dựa vào : ĩ) Yêu tô tiếp xúc và điều kiện tiếp xúc của đối tượng : Phải đo nồng độ c o trong không khí để xác định yếu tố tiếp xúc.

306

Triệu chứng lâm sàng

Hầu hết là triệu chứtig chủ quan như nhức đầu, chóng mặt, mệt mỏi, suy nhược... 3) Định lượng c o trong hơi thở ra Là chúttig cứ chứng minh cơ thể đang thải loại c o . 4) Định lượng c o trong máu Người binh thường không nghiện thuôc lá, lượng c o trong máu là 1,6 ml/lít, nếu cao quá 2 ml/lít có thể là thấm nhiễm c o . Từ 8 12 ml/Iít có khả năng gây nhiễm độc. Trên 12 ml/lít gây nhiễm độc chắc chắn. Trẽn 30 mlJl thường gây nhiễm độc cấp tính. 2. Chẩn đoán phân biệt

Nồng độ CO trong máu cao có khi chưa phải nhiễm độc c o mãn tính do tiếp xúc với c o trong môi trường lao động vi các lý do sau đây : ĩ) CO trong máu cao do nghiện thuốc lá Trong khói thuốc chứa từ 3 - 4% c o . Người nghiện thuốc lá có lượng CO trong máu từ 2,5 - 25 ml/lít. Nếu hút 10 điếu thuốc lá lượng CO trong máu 6 ml/lít; hút 20 điếu : 8 ml/lít; hút 30 điếu : 12 ml/lít; hút 40 điếu : 20 ml/lít... - Với trị số trên 12 ml/lít là nhiễm độc c o mãn tính thực sự. - Người nghiện thuốc lá có trị sô" như trên là bị nhiễm độc c o mãn tính, nhưng là nhiễm độc tự nguyện hay tự đầu độc mình chứ không phải bị nhiễm độc c o mãn tính do nghề nghiệp. - ở người tiếp xúc với CO do nghề nghiệp mà nghiện thuốc lá thì phải cho nghĩ hút thuốc 24 giờ trước khi lấy máu định lượng c o . Cũng cổ thể định lượng nicotin niệu để phát hiện người nghiện thuôc lá. Nicotin niệu người nghiện thuốc lá từ 1 - 9,8 mgII; nhịn hút 12 giờ nicotin còn dưới 1 mg/l. Hoặc định lượng thioxianat niệu, ở người nghiện thuốc lá : 24 - 39 Ịig/ml, người không nghiện : 17 ng/ml.

CO trong máu do nội sinh

Người ta thấy c o trong máu tăng cao ở nhiều bệnh như ung thư, rối loạn thần kinh - mạch, co th ắ t động mạch, hen biến chứng viêm phế quản, đái tháo đường, sơ gan, bướu cổ, thiếu máu hoặc tăng hồng cầu... 8.3.6. Câp cứu, điêu trị 1. Cấp cửu nhiểm độc c o cấp tính

Nguyên tắc chung là đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường ô nhiễm CO, làm hô hấp nhân tạo và cho thở Ơ2 càng khẩn trương càng tốt. Chú ý : 1 ) Nếu đưa nạn nhân ra khỏi môi trường không khí có c o thì COHb trong máu được phân ly từ từ, c o được thải qua phổi còn Hb lại kết hợp ngay với 0 2 để đến các mô.

Tuy nhiên phản ứng đó rấ t chậm. Muôn tăng phản ứng cần cho thở O2 nguyên chất và dưới áp suất cao. Cần kiểm tra, theo dõi cẩn thận. 2 ) Cấp cứu CO phải kiên trì, liên tục trong nhiều giờ.

2. Điểu trị

ĩ) N hiễm độc cấp tính Áp dụng các biện pháp sau : - Duy trì oxi liệu pháp. - Giữ cho đường hô hấp được thông suốt (hút đờm rãi...). - Theo dõi tim (làm điện tâm đồ). - Giữ cân bằng nước - chất điện giải. - Có thề dùng kháng sinh và thuốc trợ lực... 2) N hiễm độc mãn tính

Được giải quyết như sau : 308

- Cho nghỉ việc, ngừng tiếp xúc với c o , có thể khỏi nhanh chóng nếu bệnh nhẹ. - Cho ngửi c >2 nhiều lần (từ 3 - 4 lần/ngày, mỗi lần 10 - 15 phút), trong nhiều tuần lễ. - Có thể dùng hỗn hợp cacbogen sẽ có kết quả hơn (95% c>2 + 5% C 02). 8.3.7. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

- Việt Nam quy định NĐTĐCP của c o (2002) : Trung bình 8 giờ : 20 mg/m3, từng lần tối đa : 40 mg/m 3 - Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1957) của c o :

100 ppm (110mg/m3)

TLV (ACGIH 1969) của c o :

50 ppm

TLV (ACGIH 1998) của c o :

25 ppm.

- Nồng độ cho phép tiếp xúc ngắn hạn với c o của Liên Xô (cũ) là : Dưới 1 giờ

: 50 mg/m 3

Dưới 1/2 giờ

100 mg/m 3

Dưới 20 phút

:200

mg/m 3

2. Biện pháp kỹ thuật và phòng hộ cả nhân

- Áp dụng các biện pháp kỹ thuật để c o không thoát ra không khí nơi làm việc. Bảo đảm thông hút gió tốt, cung cấp không khí sạch cho công nhân. - Giám sát môi trường lao động. Thường xuyên kiểm tra c o trong không khí, nồng độ c o phải dưới mức cho phép. Tuân thủ mọi quy định về an toàn và vệ sinh lao động. - Nếu bắt buộc phải tiếp xúc với c o ở nồng độ cao nhất thiết phải đeo mặt nạ chống c o , tốt nhất là dùng mặt nạ cách ly. 309 i

Nếu dùng m ặt nạ kiểu hộp lọc phải cẩn th ận về hiệu quả lọc CO và thời hạn dùng (thường tổng sô" thời gian sử dụng tùy loại từ vài giờ đến hơn 10 giờ). Những người khi làm việc phải sử dụng m ặt nạ chông c o cần được tổ chức theo nhóm để giúp đỡ, theo dõi và cứu nạn khi cần thiết. 3. Biện pháp y học

- Khám tuyển : Những người có các bệnh sau đây không được tiếp xúc với c o : Thiếu máu, bệnh tim, bệnh tuyến giáp, nghiện rượu, hen, viêm phế quản, khí thũng, giảm chức năng hô hấp do nguyên nhân khác. Với phụ nữ, người đang có thai không được tiếp xúc với CO. - Khám định kỳ : Ngoài quy định chung, các đối tượng tiếp xúc với CO cần được xét nghiệm c o trong máu (có th ể theo dõi riêng trong định kỳ ngắn hạn). - Giáo dục sức khỏe cần chú ý đến tính chất và cách phòng chông CO. Người ta gọi c o là một khi độc quỷ quyệt vì các giác quan của con người không cảm nhận được sự có m ặt của nó trong không khí nên dễ bị nhiễm độc bất ngờ...

8.4. Axit xianhidric và các xianua Axit xianhidric và các xianua đều là các chất cực độc. Chúng được dùng trong sản xuất công nghiệp (luyện kim, hóa học...), nông nghiệp... và thường gây ra các tai nạn nhiễm độc chết người bất ngờ vì tác dụng độc của chúng rấ t nhanh chóng. 8.4.1. Tính chât và điêu kiện tiêp xúc với axit xianhìdrỉc và xianua 1. Ạxit xlanhidric (HCN) còn gọi là axit prussic

ĩ) Tính chất Axit xianhidric (HCN) là khí hidrôxianua (HCN) hòa tan trong nước, là chất lỏng, không màu, dễ bốc hơi, điểm sôi là 26°c. Hơi của 310

axit HCN bốc lên có mùi chua của axit, ngưỡng khứu giác là 2 ppm, giồng mùi hạnh nhân đắng. 2) Sử dụng và tiếp xúc HCN được chế tạo bằng cách cho H 2SO4 tác dụng với CN~ hoặc bằng phản ứng của NH 3, không khí và CH4 với sự có mặt của chất xúc tác (Pt). HCN được sử dụng để xông hơi (diệt chuột và côn trùng) trong các tàu biển, nhà cao tầng, vườn cây trái... - HCN được dùng trong chế tạo hóa chất, chất dẻo... - HCN có m ặt trong các khí lò cao, lò cốc... - HCN được tạo thành khi đốt cháy xenluloit - HCN cũng có thể tạo thành do đốt cháy các chất dẻo, ngay cả polyetylen, nhất là trong quá trình thiêu đốt các rác chất dẻo... 3) Đường xâm nhập cơ thể HCN có thể vào cơ thể bằng mọi đường (hô hấp, da, tiêu hóa...) Hơi HCN được hấp thụ nhanh chóng qua phổi. Dung dịch hoặc hơi HCN có thể qua da nguyên vẹn vào cơ thể. Nồng độ HCN trong không khí 0,3 mg/ỉ gay chết người trong vòng 1 - 2 p h ú t 2. Các xianua [NaCN, KCN, Ca(CN)21

Tính chất Các xianua là các chất ở thể rắn kết tinh hay bột màu trắng tùy theo độ tinh khiết và cách chế tạo. Chúng là các muôi dễ tan trong nước và các dung môi. Chúng dễ tác dụng với axit để tạo thành khí HCN bốc lên. Dung dịch nước của các muôi đó có thể thấm qua da, niêm mạc nên rát nguy hiểm khi va chạm với cơ thể.

311

Sử dụng và tiếp xúc Các muôi xianua được sử dụng để xử 1} các quặng vàng và bạc (người đào vàng tự do có thể gây ô nhiễm môi trường vì sử dụng bừa bãi xianua). Chúng được dùng nhiều trong xi mạ bằng điện phân. NaCN, KCN dùng trong các bể điện phân để mạ kim loại như Ni, Cr, Ag, Cu và các kim loại khác. Nguy cơ tiếp xúc với các xianua có thể gặp trong kỹ nghệ gang thép, chế tạo ôtô, xe máy v.v... Ca(CN >2 được dùng làm chất trừ dịch hại, cơ chế tác dụng trên côn trùng là do nó tạo thành HCN khi gặp nước theo phản ứng sau : Ca(CN)2 + 2H20 » Ca(OH )2 + 2HCN 3) Đường xâm nhập cơ thể Các xianua dù ở dạng bột, dạng nước hay dung dịch đều có thể xâm nhập qua đường hô hấp, tiêu hóa, da và cũng h ết sức nguy hiểm như khi tiếp xúc với HCN khí. 3. Xianogen (CN2)

Xianogen là một khí không màu, không mùi. Nguồn tiếp xúc với xianogen có thể từ một số hoạt động như : - Khi dùng làm chất xông hơi, diệt côn trùng. -C ó trong các khí của lò cao nên có thể gây ô nhiễm môi trường lao động. - Các chất có liên kêt N-C khi tác dụng với nhiệt sinh ra CN2- Trong cơ thể, một phần CN2 chuyển thành HCN. 4. Xianogen clorua (CNCI) và xianogen bromua (CNBr)

CNC1 là chất lỏng rấ t dễ bay hơi, điểm sôi là 13,8°c. CNBr là chất rắn ở nhiệt độ thường. Cả hai chất trên đều được dùng trong tổng hợp hóa học và làm chất xông hơi. Độc tính của chúng tương tự như HCN và CN“. 312

Tuy nhiên ở nồng độ thấp, hai chất này là các chất kích ứng rất mạnh (như photgen - COCI2) với mắt, đường hô hấp và gây phù phổi cấp nhanh chóng. Xianogen clorua và xianogen bromua trong không khí với nồng độ chỉ dưới 1 ppm cũng gây kích ứng phổi mạnh dẫn đến dịch ri lẫn máu, phù phổi... 8.4.2. Cơ ch ế nhiễm độc của axit xianhỉdric (hidroxianua) và các xỉanua HCN, CN~ và các nitril đều có cơ chế tác dụng giống nhau do có ion CN~. Ion CN“ ức chế các men chứa kim loại Fe, Cu, tạo thành phức chất giữa kim loại của men với gốc CN~. Men quan trọng nhất bị ức chế là xytochromoxidaza, men này là chuỗi cuôì cùng của cơ chế chuyển cắc điện tử cho oxi phân tử. Gô"c CN~ k ết hợp với Fe3+ của xytochromoxidaza dẫn tới kết quả là sự hô hấp tế bào bị ức chế. Vì oxi không được các tế bào sử dụng nên máu tĩnh mạch gần như bị bão hòa oxy như máu động mạch. Nếu nồng độ ion CN~ (gốc CN~) không đủ để gây chết thì nó từ từ được tách khỏi sự kết hợp với xytochromoxidaza và sẽ chuyển thành ion SCN" không độc và được thải loại bởi thận. Phản ứng cuối eùng này được xúc tác bởi một men khác (enzim rhodanaza), men này xúc tác phản ứng của gốc CN với thiosunfat ^ 2^3 » là chất giải độc Na 2S2Ơ3 được tiêm vào cơ thể, để tạo thành các ion suníĩt và thioxianat rồi tấ t cả được thải loại qua nước tiểu theo phản ứng sau đây : SaOf-+ C N ' — >s o t + SCN~ Thiosunfat

XianuaSunfit

Thioxianat

8.4.3. Triệu chứng nhiễm độc HCN và CN Khi tiếp xúc với HCN và CN~ thì nhiễm độc có thể xảy ra nhanh chóng và dễ bị tử vong. 313

1. Nhiễm độc siêu cấp tính

Chỉ cần một vài cái h ít thở phải khí HCN (trong không khí, trong chai đựng HCN...) hoặc nuôt khoảng dưới 50 đên 100 mg KCN hoặc NaCN thì tai nạn xảy ra hầu như ngay tức khắc, tử vong do ngừng hô hấp. Đó là tai nạn trong sản xuất và đời sống. 2. Nhiễm độc cấp tính

Theo Aubertin, có 4 giai đoạn sau đây : 1) Giai đoạn kích thích

- Nhức đầu dữ dội; - Vị đắng và bỏng miệng, bỏng họng; - Hơi thở có mùi hạnh nhân đắng; - Chóng m ặt và ngã quỵ; - Buồn nôn, đôi khi nôn; - Thở nhanh và rên la; 2) Giai đoạn suy sụp

- Khó thở khi hít vào và thở ra với các giai đoạn ngừng thở; - N ạn nhân sững sờ, giận dữ; - Da hồng hào. 3) Giai đoạn co giật - Co giật kiểu trương lực; giật rung; - Mất tri giác. 4) Giai đoạn liệt - Hôn mê sâu; - Trụy tim mạch, mạch yếu và đều; huyết áp tụt. - Khó thở tăng lên, cuối cùng ngừng hô hấp. Tiên triên : Có thể dẫn đến tử vong trong 1 0 - 1 5 phút, hoặc khỏi nếu được điều trị kịp thời. 314

Di chứng : Các di chứng thần kinh có thể dai dẳng như liệt, hội chứng Parkinson. 3. Nhiễm độc bản cấp tỉnh

Các triệu chứng là nhức đầu, chóng mặt, cáu giận, m ất ngủ, lo âu, khó thở. Các triệu chứng biến m ất khi ngừng tiếp xúc với HCN và CN~ 4. Nhiễm độc mãn tính

Nhiễm độc mãn tính do HCN và CN~ cố các triệu chứng không đặc hiệu. Nhiễm độc mãn tính chưa hoàn toàn được mọi người chấp nhận. Các triệu chứng sau dây được coi là nguyên nhân do tiếp xúc mãn tính với HCN và các dẫn xuất của nó (yếu tô" tiếp xúc đã biết) : - Suy nhược thần kinh, bao hàm cả hệ thông thần kinh tự động, các biến đổi tâm thần, đau vùng trước tim. - Thở hổn hển khi gắng sức, nhịp tim chậm, giảm trương lực động mạch, khó tiêu, tăng hồng cầu, suy gan và thiểu năng giáp trạng. Bệnh da dị ứng do da tiếp xúc với các loại xianua cũng đã được quan sát. Môi quan hệ tiếp xúc - tác dụng của HCN đã dược biết như sau : Trong nhiễm độc cấp tỉnh nồng độ gây chết người của HCN đã được đánh giá là 300 mg/m 3 trong 6 - 8 phút tiếp xúc; 200 mg/m 3 trong 10 phút và 150 mg/m 3 trong 30 phút. Còn trong nhiễm độc mãn tính thì chưa th iế t lập được mối quan hệ tiếp xúc - tác dụng. Tính nhạy cảm cá nhân của các đôi tượng tiếp xúc với HCN cho thấy những người có các bệnh ở cơ quan mục tiêu của HCN (não, cơ tim) thì dễ nhiễm độc hơn những người khác. 8.4.4. Cấp cứu, điêu trị nhiễm độc cấp tính Những cơ sở sản xuất có nguy cơ xảy ra nhiễm độc HCN cấp tính cần được trang bị các phương tiện, thuốc men sơ cứu tại chỗ. 315

ẩ

1. Nguyên lý điểu trị chống độc HCN và CN~

lon CN' không kết hợp đáng kể với Hb và Ơ2Hb, trái lại kết hợp rấ t chặt chẽ với MetHb (MetHb chứa Fe ở trạng thái Fe3+) để tạo thành xianmethemogỉobin. Vì vậy nếu trong máu có một lượng đủ MetHb thì nó trung hòa ion CN“ trong máu, làm cho nồng độ ion CN~ giảm đi nên phức chất CiV-xytochromoxidaza bị phân ly hay được tách ra, men xytochromoxidaza không bị ức chế nữa, nó được tái sinh và hoạt động trở lại. Với lượng MetHb trong máu từ 10 - 20% không gây nguy cơ nghiêm trọng, vì vậy người ta tiêm các tác nhân gây MetHb (amyl nitrit, Na nitrit) để nhanh chóng có một nồng độ MetHb có thể trung hòa CN“.

Tiêp theo, để kích thích sự giải độc cuối cùng của ion CN đã được liên kêt tạm thời với MetHb, người ta tiêm một lượng thừa ion thiosunfat để tác dụng với CN“ tạo thành SCN“ ,ion này được thải qua nước tiểu. Phần MetHb mới sinh thêm sẽ nhanh chóng được chuyển thành Hb hoạt động do hệ thông khử có trong hồng cầu. Trên thực nghiệm động vật, sử dụng kết hợp tác nhân gây MetHb có thể bảo vệ được súc vật thí nghiệm chông lại liều gây chết bình thường của CN~ gấp 20 lần. Trong thực tê, cần hành động một cách khẩn trương như : - Sơ tán nạn nhân khỏi môi trường độc hại, giữ âm cơ thể. - Hô hấp nhân tạo nêu cần (kể cả sử dụng oxi liệu pháp). - Cho dùng thuốc giải độc. 2. Điều trị các trường hợp nhẹ

Cho nạn nhân hít amyl nitrit (0,3 ml/ông) bằng cách bọc ông thuôc trong một khăn tay và bóp mạnh cho vỡ, rồi ấp vào mũi nạn nhân trong 5 phút. Ngừng cho thuốc khi áp suất tâm thu đạt 80 mmHg. 316

3. Điều trị các trường hợp nặng 1 ) Tiêm natri nitrit (NaNC>2) : Tiêm tĩnh mạch trong 2 - 3 phút

một liều 10 mi dung dịch 3%. Ngừng cho thuốc khi áp suất tâm thu đạt 80 mmHg. 2) Tiếp tục tiêm tĩnh mạch 50 ml dung dịch 25% natri thiosunfat với nhịp độ 2,5 đến 5 ml/phút. Sau 30 phút, nếu không thấy tình trạng tốt xuất hiện thì nhắc lại NaNC>2 và natri thiosunfat. Chú ý : Kiểm tra lại nạn nhân xem đã bỏ quần áo bẩn và rửa ngoài da bằng nước nóng và xà bông chưa. Nếu nuốt phải chất độc mà nạn nhân không bị hôn mê thì đã được rửa dạ dày chưa. 3) Xem khả năng di chứng thần kinh. Nạn nhân nặng phải được giám sát y học ít nhất 1 tuần lễ. 8.4.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của xianua : Trung bình 8 giờ : 0,3 mg/m3, từng lần tối đa : 0,6 mg/m3. Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đối với xianogen là 10 ppm. STEL (giới hạn tiếp xúc ngắn hạn) của Xianogen clorua Hidrôxianua Xianua canxi Xianua kali Xianua natri

0,3 ppm 4,7 ppm 5 mg/m 3 5 mg/m 3 5 mg/m 3

2, Các biện pháp dự phòng

Cần có các biện pháp kỹ thuật nhằm hạn chế tiếp xúc với chất độc và phòng chông ô nhiễm không khí cũng như ô nhiễm nước, đất... 317

Chú ý : Hệ thống nước thải chứa muôi CN~ có thể b ất ngờ tỏa ra HCN khi có thêm nước thải chứa axit đổ vào (công thải của cơ sở sản xuất). Trang bị phòng hộ cá nhân phải đầy đủ và có hiệu quả. Người tiếp xúc với khí HCN phải sử dụng m ặt nạ tùy theo nồng độ HCN trong không khi. Thường xuyên kiểm tra nồng độ chất độc trong không khí nơi làm việc. Trong kiểm tra sức khỏe khi tuyển dụng cần chú ý hệ thống thần kinh và tim mạch của đối tượng. Kiểm tra sức khỏe định kỳ hằng năm. Đặc biệt quan tâm giáo dục sức khỏe chongười tiếp xúc với chất độc cách tự bảo vệ và phòng chông nhiễm độc, huấn luyện sơ cấp cứu tại chỗ...

318

CHƯƠNG 9 MỘT SỐ KHÍ ĐỘC THƯỜNG GÂY TAI NẠN BẤT NGỜ TRONG CÔNG NGHIỆP Các chương trên đã giới thiệu một số khí độc có thể gây nhiễm độc bất ngờ như c o , CƠ2, COCỈ2, HCN... Trong chương này chúng tôi đề cập đến một số khí độc khác cũng thường gây ra tại nạn bất ngờ trong sản xuất công nghiệp do tính chất, điều kiện phát sinh cũng như độc tính của chúng, gồm có hidrosunfua (H2S), asin (ASH3), stibin (SbH3), hiđrô selenua (IỈ2Se), photphin (PH3) và mêtyl bromua (CH3Br).

9.1. Nhiễm độc hidrô sunfua (H2S) H 2S là một khí độc rấ t nguy hiểm vì ở nồng độ thấp nó có mùi của trứng ung, nhưng ở nồng độ cao thỉ không còn phát hiện được mùi của nó nữa vì khứu giác đã bị tê liệt. Vì vậy H 2S là một trong những khí độc đã từng gây ra nhiều thảm họa nhiễm độc chết người hàng loạt, ví dụ ở Poza Rica, Mêhicô 1951. Về m ặt y học lao động, nhiễm độc H 2Ổ do nghề nghiệp được xem là một bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm ở một sô nước như Italia, Bồ Đào Nha, Thụy Sĩ, Đức, Tây Ban Nha, Nhật, Mêhicô.... ở Pháp, nhiễm độc H 2S được xem là một bệnh có tính chất nghề nghiệp. H2S là một chất ô nhiễm môi trường và trong sản xuất công nghiệp nó là một thứ phẩm không mong muôn gây nhiễm độc trong môi trường lao động. 9.1.1. Tỉnh chất 1. Lý tính

H2S là khí không màu, mùi trứng thối, tỷ trọng với không khí là 1,19. Khứu giác có thể nhận biết được mùi H 2S ở nồng độ 0,025 ppm. 319

(

H 2S cháy được với ngọn lửa màu xanh nhạt, tạo ra SO2; tự bốc cháy ở 260°C; giới hạn nổ từ 4,3 - 46% (hỗn hợp với không khí). H 2S tan trong nước ở 10°c, 1 g H 2S tan trong 187 ml H2O; ở 20°c : 242 mi; ở 30°c : 394 ml; ở 40°c : 405 ml H 2O. H 2S tan trong cồn, ete, glyxerol, các dung dịch amin, cacbonat kiềm và axit. 2. Hỏa tính

H2S tham gia phản ứng oxi hóa khác nhau tùy theo điều kiện, tạo ra các sản phẩm chính là SO2 , H 2SO4, s. Các dung dịch nước của Cl2, Br2, I 2, tác dụng với H2S cho s nguyên tố. H2S bị phân hủy nhiệt thành H 2 và s, khi cho H 2S tiếp xúc với chất mồi lửa như axit nitric tạo ra phản ứng m ạnh và bốc cháy tức thì. H2S khi gặp các oxit nitơ tạo ra S0 2 hoặc H2SO4, trong khi đó H 2S ở dạng dung dịch nước (pH 5 - 9 ) sản phẩm chính thu được lại là s nguyên tô'. Sự phân ly H2S trong dung dịch nước cho 2 loại ion là hidrôsuníua HS" và sunfua s 2~.

9.1.2. Tiếp xúc 1. Trong môi trường tự nhiên

Có nhiêu điều kiện tạo ra H 2S trong thiên nhiên như trong khí núi lửa phun ra hoặc trong các vùng ẩm thấp vi khuẩn phân hủy các chât hữu cơ chứa s tạo thành H 2S (cống rãnh, kênh rạch có người ở hoặc nuôi súc vật...) Trong sản xuất có liên quan đến môi trường tự nhiên như việc nạo vét kênh rạch bẩn, công rãnh, hầm hố..., đổ thùng, dọn phân súc vật trong trại chăn nuôi... cũng có thể tiếp xúc với H 2S. Khi đào giếng cũng có thể gặp H2S trong đất.

320

2. Trong cảc quá trình công nghiệp

H 2S được tạo thành khi nguyên tô' s hoặc hợp chất chứa s tiếp xúc với các vật liệu hữu cơ ở nhiệt độ cao. H2S là thứ phẩm của nhiều quá trình khác nhau như công nghiệp lọc dầu có tạp chất s trong dầu thô nguyên liệu; trong các silo; trong các lò cốc, khí đốt; trong công nghệ chế tạo tơ nhân tạo viscô (viscose) ; chế tạo muối bari; xenlophan; thuốc nhuộm và sắc tô'; trong kỹ nghệ cao su, thuộc da; sản xuất đường (từ củ cải); kỹ nghệ in, khắc bản kẽm; trong xử lý nước thải; trong các hầm mỏ nhất là mỏ than... 3. hks được dùng làm chất hóa học trung gian trong tổng hợp các sunfua

vô cơ và các hợp chất sunfua hữu cơ như thiophen và mecaptan. 4. H2S được dùng làm thuốc thử trong phân tích hóa học

Người ta thông kê được tới 70 quy trình và công việc tiếp xúc với H 2S. 9.1.3. H ấp thụ, chuyển hóa 1. Xâm nhập, hấp thụ

Trong tiếp xúc nghề nghiệp, H 2S chỉ xâm nhập và hấp thụ qua đường hô hấp, không có hiện tượng tích lũy H 2S trong cơ thể. 2. Chuyển hóa sinh học

H2S vào cơ thể nhanh chóng bị oxi hóa thành các sunfat là các hợp chất có độc tính thấp. Mặt khác H 2S có tác dụng ức chế men xytochromoxidaza (men hô hấp) gây ngạt. 3. Thải loại

Chỉ có một phần nhỏ dưới 10 % lượng H2S đã hấp thụ được thải loại nguyên vẹn dưới dạng H2S trong không khí thở ra, còn các châ't chuyển hóa của H 2S như sunfat, thiosunfat được thải loại qua nước tiểu.

321 2 1 .ĐCTCN

9.1.4. Độc tính 1. Tác động cục bộ

Khi tiếp xúc với cơ thể, H 2S có thể gây kích ứng các niêm mạc, kết mạc và các đường hô hấp. 2. Tác động toàn thân

H 2S có 3 tác dụng toàn thân là : - Gây kích ứng rồi làm suy sụp hệ th ần kinh trung ương, đặc biệt là đối với trung tâm hô hấp. - Úc chế men hô hấp xytochromoxidaza dẫn đến ngạt và tử vong. - Chuyển hóa hemoglobin cửa máu thành suníhemoglobin, chất này có độc tính không đáng kể. Theo WHO (1992) hậu quả trên người do tiếp xúc với H 2S được tóm tắ t trong bảng 10 . Bảng 10. Nổng độ H2S

Hậu quả

mg/m3

ppm

Thời hạn tiếp xúc

Ngưỡng khứu giác khoảng 0,0007 - 0,2 0,0005 - 0,13 Từ vài giây tới 1 phút Ngưỡng kích ứng mắt Từ 6 đến 7 giờ 16-32 10,5 -2 1 Viêm kết mạc cấp tính 75 - 150 Trên 1 giờ 50 - 100 Mất khứu giác 225 - 300 Từ 2 - 15 phút 150 - 200 Các triệu chứng toàn thân và chết trong vòng 1 giờ 1.350 Dưới 30 phút 900 Chết Từ 1 5 - 3 0 phút 2.250 1.500

9.1.5. Triệu chứng nhiễm độc Như trên đã nêu, H 2S ở nồng độ thấp thì có mùi trứng thôi, còn ở nồng độ cao thì không còn nhận thấy mùi gì và đó chính là nguy 322

cơ gây nhiễm độc bất ngờ. H 2S có thể gây ra mọi thể nhiễm độc như sau : 1. Nhiễm độc siêu cấp tinh

Đặc điểm của thể nhiễm độc này là xảy ra rất nhanh, trong giây phút, chỉ một lần tiếp xúc duy nhất với nồng độ rấ t cao của H 2S, gây thỉếu oxi, dẫn đến tử vong do ngạt. Một số' tác giả mô tả triệu chứng nhiễm độc siêu cấp tính như sau : - Nạn nhân m ất tri giác bất ngờ, co giật và giãn đồng tử. - Có thể gặp co giật, thể động kinh, nạn nhân đổ gục, m ất tri giác và chết ngay, không động đậy. Thể nhiễm độc này thường gặp ở công nhân nạo vét công, đặc biệt công ngầm, đổ thùng... Trong không khí môi trường cống ngầm hoặc đổ thùng, ngoài H2S còn có nhiều khí khác đã được xác định như CO2, NH3,... 2. Nhiễm độc cấp tỉnh

Thường xảy ra khi khi nồng độ H 2S từ 400 - 700 ppm. Nạn nhân dã m ất khứu giác hoàn toàn và có các biểu hiện sau đây : - Các triệu chứng hô hấp : + Ho thường khạc ra máu. + Thở nhanh. + ứ tiế t phế quản. + Đôi khi phù phổi cấp tính. - Các triệu chứng thần kinh : + Cảm giác yếu mệt, nhức đầu, buồn nôn, nôn. 4*Tăng tính hưng phấn, co giật, có thể kêt thúc bằng tử vong

do ngạt. 3. Nhiễm độc bản cấp tỉnh

Nồng độ H 2S có thể từ 10 - 300 ppm. 1) Tổn thương m ắt : + Viêm giác —kết mạc với loét bề m ặt giác mạc kèm theo cảm giác như cát vào mắt, các vầng sáng thị giác, chứng sợ ánh sáng; 323

+ Viêm kể trên khỏi trong vài ba ngày, nhưng vẫn phải nghỉ làm việc. Đó là trường hợp đã gặp ở công nhân kéo sợi visco. 2) Kích ứng các đường hô hấp : Viêm phế quản kèm khạc ra đàm lẫn máu. 3) Rối loạn tiêu hóa - Buồn nồn, nôn; - Đi tiêu chảy 4) Rối loạn thần kinh - tâm lý : + Cơ cứng; + Nhức đầu, chóng mặt; + Ngủ gà, li bì; + M ất trí nhớ; + Hoang tưởng, mê sảng. 4. Nhiễm độc mãn tính

Người ta chưa có nhận định thống nhất về các triệu chứng nhiêm độc mãn tính. Tuy nhiên, điều chắc chắn là H 2S gây viêm phê quản mãn tính và có thể có các ảnh hưởng thần kinh - tâm thần, rôi loạn tiêu hóa... 9.1.6. C hẩn đoán 1. Chẩn đoản xảc định

Dựa trêu các điều kiện sau đây của đối tượng tiếp xức để chẩn đoán khi có tai nạn nhiễm độc : - Có tiêp xúc với H 2S (tiền sử nghề nghiệp). - Định lượng H 2S trong không khí nơi làm việc thây nồng độ cao. - Có các triệu chứng lâm sàng kể trên.

324

Theo WHO, nếu công nhân bị viêm giác - kết mạc hoặc bệnh đường hô hấp cấp tính và có bằng chứng tiếp xúc với nồng độ cao H 2S dù chỉ một lần thôi cũng đủ xác định là đã bị nhiễm độc H 2S. 2. Chẩn đoán phân biệt

Loại trừ các nguyên nhân khác về thần kinh, tim mạch, chuyển hóa. - Tính mẫn cảm : Các bệnh làm tăng tính mẫn cảm với H 2S là các bệnh làm hư hại sự cung cấp oxi cho các cơ quan như xơ cứng động mạch não hay động mạch vành, thiếu máu, các bệnh hô hấp mãn tính và viêm giác - kết mạc. - Tiên lượng : Nhiễm độc nhẹ thì tiên lượng tốt. Nhiễm độc cấp tính nặng với hôn mê có thể để lại những tổn thương vĩnh viễn cho não hoặc tim. 9.1.7. Cấp cứu, điều trị - Trường hợp nhiễm độc siêu cấp tính cần tức khắc đưa nhanh nạn nhân ra khỏi nơi ô nhiễm, làm hô hấp nhân tạo, cho thở oxi. Kích thích trung tâm hô hấp bằng cách tiêm lobelin 1 ml hay niketam it (5 ml), s ắ t dạng keo ở dạng thuốc tiêm được dùng làm thuốc giải độc (antidote). Có thể tiêm vitamin c vào tĩnh mạch. - Nếu H2S vào mắt, có thể chữa bằng cách dùng dung dịch axit boric hay dung dịch muối đẳng trương, cần rỏ ngay một giọt dầu ôliu. Trong trường hợp nghiêm trọng hơn, rỏ nhiều giọt dung dịch adrenalin 1 % và đắp gạc nóng hoặc lạnh. 9.1.8. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của H2S : Trung bình 8 giờ (TWA) Từng lần tối đa (STEL)

10 mg/m 3 15 mg/m 3 325

Theo quy định của Mỹ : TLV (ACGIH 1998) đối với H2S là 10 ppm. 2. Biện phảp kỹ thuật

Về nguyên tắc bao gồm các nội dung sau đây : - Bảo đảm quy trình không tỏa ra H 2S ở nơi làm việc. - Thường xuyên giám sát môi trường lao động. - Trước khi vào làm việc tại nơi nghi có H 2S phải phát hiện trước. Nếu có H 2S phải dùng trang bị bảo vệ cơ th ể (mặt nạ, kính...). Nếu cần thì phải có nhóm cứu nạn... - Đề phòng cháy nổ khi làm việc trong môi trường có H 2S. Nước rửa cần pha thêm canxi clorua trong hỗn hợp Fe(II) sunfat và vôi để có tác dụng trang hòa chất độc. 3. Biện pháp y học

- Khám tuyển (tiền sử bệnh tật, khám th ể lực, đặc biệt chú ý đên m ắt, thần kinh, tim - mạch và hô hấp). Có thể đo chức năng hô hấp (dung tích sông, thể tích thở tôi đa/giây). - Khám định kỳ. Nội dung như khám tuyển. Tổ chức thực hiện mỗi năm một lần.

9.2. Nhiễm độc hỉdrôasenua [Asin (ASH3 )] Asin hay hiđro asenua (ASH3), tên nước ngoài gọi chung là arsine (tên tiếng Anh là hydrogen arsenide hay arseniuretted hydrogen, tiêng Pháp là hydrogène arsenié hay arsénamine). Asin không phải là nguyên liệu hoặc sản phẩm mà là một khí độc phát sinh bất ngờ, khi H 2 mới sinh gặp As hóa trị III. Theo tài liệu đã được công bcí của Lê Trung, trong công nghiệp luyện kim màu ở Việt Nam đã có những trường hợp bị nhiễm độc asin và đã có trường hợp tử vong. Asin là một khí đọc làm tan máu rấ t m ạnh nên tỷ lệ chết tới trê n 20% ở các nước. 326

Ở Việt Nam, nhiễm độc asin được công nhận là một bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. 9.2.1. Tính chất Một tính chất quan trọng cần được quan tâm là asin có mùi tỏi nhẹ thoảng qua nhưng khí asin mới phát sinh lại không mùi. Asin là một khí không màu, dề cháy, nặng hơn không khí (d = 2,7), tan được trong nước với tỷ lệ 0,17 g/ỉ. Asin tiếp xúc với ánh sáng và độ ẩm giải phóng ra asen (As). 9.2.2. Tiếp xúc Có thể tiếp xúc với asin trong các quá trình sau đây : 1) Trong công nghiệp luyện kim, đặc biệt trong quá trình tẩy gỉ (sét) ở kim loại bằng axit như với kẽm, chì, đồng, antimon, thiếc, vàng, bạc... trong các kim loại đó có chứa tạp chất asen (As) thường bất ngờ phát sinh asin. 2 ) Tác dụng của nước với asenua, ví dụ tác dụng của nước với

canxi asenua là một tạp chất trong ferosilic tạo ra asin như sau : C&3AS2 + 6H 2O > 2ASH3T + 3 Ca(OH)2 Tác dụng của nước với nhôm asenua có trong xỉ của công nghiệp luyện thiếc cũng phát sinh asin. 3) Quá trình làm ướt các xỉ nhôm và photphat. 4) Cọ rửa các thùng, bể chứa trước đây đã được dùng để chuyên chở hoặc dự trữ natri asenit (Na3AsƠ3) hoặc H 2SO4 có chứa tạp chất As. 5) Cho hoạt động các ắc quy chì có chứa tạp chât As. 6 ) Sản xuất các clorua và sunfat kẽm.

Luyện chì. Theo báo cáo của Legge, ở một nhà máy luyện thiếc đã xảy ra 30 trường hợp nhiễm độc ASH3 làm 12 người chết. 8) Trong quá trình tách chiết vàng bằng xianua.

Trong quá trình làm sạch các lò luyện kim. 327

Nhiễm độc chết người do AsH 3 được báo cáo dầu tiên năm 1815 khi nhà hóa học Gehlen bị chết vì hít phải khí này trong phòng thí nghiệm. 9.2.3. Triệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc nặng

Khi tiếp xúc với nồng độ AsH 3 rấ t cao, nạn nhân có thể bị các triệu chứng sau : - Nhức đầu, chóng mặt, run, - Buồn nôn, nôn, đau phần bụng dưới, - Vàng da nhẹ, xuất hiện thường xuyên vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3. Triệu chứng này không phải lúc nào cũng thấy. - Đái ra hemoglobin (Hb trong nước tiểu) tiếp theo là vô niệu do bệnh ống thận - kẽ cấp. - Thiếu máu nghiêm trọng do dung huyết m ạnh mẽ. - Rối loạn điện tim. Tử vong do suy tim kèm theo phù phổi và do vô niệu. Nếu nạn nhân sông sót, bệnh thần kinh ngoại biên có thể phát triển và các di chứng suy thận mãn có th ể xảy ra. 2. Nhiểm độc nhẹ

Khi tiếp xúc liên tiếp, lâu dài với các nồng dộ AsĨĨ 3 thấp có thể gây ra : - Nhức đầu, - Suy nhược, - Hơi thở ra có mùi tỏi, - Thiếu máu nhẹ và nồng độ As trong nước tiểu cao hơn bình thường. 9.2.4. Chân đoán Phải phân biệt với các nguyên nhân khác và phải đánh giá lĩiôi trường và sinh học. 328

ĩ- Chẩn đoán nhiễm độc AsH% Phải chú ý tới chứng dung huyết cấp tính, nhưng khó khăn, phải phân biệt với : - Thiếu máu tan huyết do hít phải khí stibin (SbH 3) mà điều kiện phát sinh gần tương tự như ASH3. - Thiếu máu tan huyết miễn dịch thứ phát. - Do dùng thuốc trong điều trị bệnh. 2. Đánh giá môì trường Xác định nồng độ ASÍÍ3 trong không khí nơi làm việc, ngang tầm hô hấp ồ vùng thở của người tiếp xúc. 3. Đánh giá sinh học, Xác định nồng độ As trong nước tiểu người tiếp xúc. Theo WHO (1986), ở người bình thường As không vượt quá 30 [ig//. Tiên lượng Trong số những nạn nhân nhiễm độc nặng được đưa đi bệnh viện, tỷ lệ chết khoảng 30%. Theo R. Lauwerys, tiên lượng phụ thuộc lưu lượng nước tiểu và cường độ các rối loạn thần kinh.

9.2.5. Cấp cứu, điêu trị í. Cấp cứu

Khi nạn nhân thấy nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn... và đặc biệt đái ra hemoglobin, đau bụng,... phải nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi nơi ô nhiễm. Nếu có biểu hiện tổn thương chức năng thận, phải đưa nạn nhân đi điều trị tại bệnh viện. 2. Điều trị

Phải được điều trị một cách nhanh chóng, bao gồm : - Truyền thay máu toàn bộ. - Thẩm phân (thẩm tách) nếu bệnh nhân vô niệu hoặc tăng kali huyết. 329

- Cho BAL, người ta thấy BAL ít có hiệu quả đối với các trường hợp tai nạn cấp tính nhưng BAL có thể dự phòng các tác dụng chậm của As nếu có xảy ra. 9.2.6. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của asin : Trung bình 8 giờ : 0,05 mg/m3, từng lần tối đa : 0,1 mg/m3. Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đốì với asin là 0,05 ppm. 2. Biện pháp dự phòng

Cần lưu ý các yêu cầu sau đây ngoài các biện pháp thông thường khác : - Nhiễm độc AsH 3 cấp tính là tai nạn lao động nghiêm trọng thường xảy ra tử vong, nguyên nhân chính là do thiếu hiểu biết về khả năng phát sinh AsH 3 trong sản xuất công nghiệp. Vì vậy người phụ trách sản xuất và người lao động phải biết rõ nguồn gôc phát sinh AsH 3 trong quy trình công nghệ và kỹ thuật để có phương án dự phòng hiệu quả. - Phải phát hiện nồng độ AsIỈ3 trong không khí nơi sản xuất, có thể có m ặt của AsĩỈ 3 trong suốt quá trình thao tác. - Nếu phải tiếp xúc với nồng độ AsH 3 cao thì bắt buộc phải dùng mặt nạ, tốt nhất là m ặt nạ có bình dưỡng khí hoặc không khí nén. Cần lưu ý thời hạn hiệu lực của mặt nạ cho thích hợp vđi thời hạn công việc và tổ chức cứu nạn... - Cần có biện pháp cấp cứu và điều trị kịp thời.

9.3. Nhiễm độc hidroantimonua [Stibìn (SbH3)] Stibin là một khí độc không màu, có độc tính tương tự asin, cũng là một tác nhân gây dung huyết mạnh. Stibin là một hợp chất có chứa hidrô của stibỉ hay antimon (tên tiếng Pháp là hydrogène antimonié) được tạo thành khi H 2 mới sinh tiếp xúc với antimon kim loại.

9.3.1. Tính chất Stibin có mùi khó chịu. Nó nhanh chóng bị phân hủy ở nhiệt dộ 150°c và khi tiếp xúc với cao su, với thành các bình chứa, với các halogen, lưu huỳnh và nhất là các thuốc thử oxi hóa. Nó có thể hóa lỏng ở - 17°c. Người ta có thể đánh giá antimon trong phổi của công nhân tiếp xúc, tức là có thể đo trực tiếp bụi trong các mô phổi. 9.3.2. Tiếp xúc Trong công nghiệp có một số" quy trình và điều kiện có thể phát sinh stibin là : - Khi xử lý các hợp chất antimon bằng axit. - Khi điện phân trong quá trình nạp điện các ăcquy. - Khi xử lý một sô" hợp chất antimon bằng hơi nước. Ngoài phản ứng tạo thành stibin do H 2 mới sinh tác dụng với Sb kim loại, stibin còn được tạo thành khi H 2 tác dụng với hợp chất Sb hòa tan. 9.3.3. Độc tính Tác dụng độc của stibin giông asin là gây tử vong nhanh chóng khi tiếp xúc với nồng độ 1% trong không khí. Theo E. Browning, stibin là một chất gây dung huyết mạnh và qua các trường hợp đã xảy ra nhiễm độc người ta nhấn mạnh đến sự có m ặt và khả năng tác dụng độc của stibin cùng với asin còn có các khí phát sinh từ các hợp kim. 1 ) Trên súc vật, CL50 đối với chuột n hắt trắng ở nồng độ 100 ppm

là 1 giờ 40 phút, so với asin là 3 giờ. 2) Trên người, độc tính mãn tính chưa được báo cáo đầy đủ. Nhiều trường hợp nhiễm độc do các hỗn hợp khí trong đó stibin là một khí đã được ghi nhận, hỗn hợp khí đó là asin, hidrosunfua và stibin (ASH3, H 2S và SbĩỈ 3), chúng được giải phóng khi cho nước vào 331

ể

xỉ nóng có chứa nhôm kim loại và các hợp chất của As, Sb và với lượng s tự do ở mức dư thừa. Công nhân bị nhiễm độc có các triệu chứng như nhức đầu, buồn nôn, suy nhược, đau vùng bụng dưới và vùng th ắt lưng, tiểu ra máu và thiếu máu dung huyết. 9.3.4. Điều trị Có thể tiêm truyền glucoza và điều trị triệu chứng. 9.3.5. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của stibin : Trung bình 8 giờ : 0,2 mg/m3, từng lần tối đa : 0,4 mg/m3. Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đối với stibin là 0,1 ppm (0,5 mg/m3).

9,4. Nhiễm độc hĩdroselenua (H2 Se) Tên khác : Hydrogène sélénié (Pháp) Selenium anhydride, hydrogen selenide (Anh) 9.4.1. Tính chất Là một khí không màu, mùi rất khó chịu, hidroselenua có tỷ trọng nặng hơn không khí 2,79 lần. Hidroselenua bị phân hủy trong không khí ẩm và đọng lại selen nguyên tố trên bề m ặt ẩm. 9.4.2. Tiếp xúc Hidroselenua (ĩỈ 2Se) dược tạo thành khi một axit tiếp xúc với một dẫn xuất vô cơ của selen. Các quy trình tạo ra H2Se đã dược biết là : - Đun nóng đồng, chì và kẽm; - Nung pyrit; - Sản xuất thủy tinh, sứ; - Lưu hóa cao su... 332

9.4.3. Độc tính Nếu bất ngờ tiếp xúc với khí rất mạnh, rồi đến mũi, họng... kèm Hidroselenua là một khí kích ứng hóa học cấp tính có thể dẫn tới tử

hidroselenua sẽ bị kích ứng mắt nhức đầu dữ dội, rối loạn hô hấp... phổi rất mạnh gây ra viêm phổi vong.

9.4.4. Điều trị Điều trị triệu chứng. Chế độ ăn có nhiều protein. 9.4.5. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của hidroselenua : Trung bình 8 giờ : 0,03 mg/m3, từng lần tối đa : 0,1 mg/m3. Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) dối với hidroselenua là 0,05 ppm.

9.5. Nhiễm độc hidrophotphua [photphin (PH3 )] Hidrophotphua là hợp chất khí của hidro và photpho (PH 3) Tên gọi khác là photphin (phosphine) Các chế phẩm để tạo ra PH 3 (thương phẩm) là A1P có tên là Phostoxin và Mg3?2 có tên là Magtoxin (Degesh Strip). Chế phẩm tạo ra PH 3 bất ngờ là kẽm photphua (Zn3P2), là thuốc chuột trước đây được sử dụng nhiều ở Việt Nam. Ngoài các công việc được sử dụng một cách chủ động (như diệt sâu bọ, diệt chuột...), PH 3 còn có thể phát sinh một cách bất ngờ gây ra nhiễm độc không biết trước được. 9.5.1. Tính chất í. Lý tính

Photphin là một chất khí không màu, nếu tinh khiết thì không mùi, photphin tạo thành từ photphua có mùi tỏi, người ta có thể nhận biết được mùi photphin ở nồng độ 1/50.000. Tỷ trọng của photphin đối với không khí là 1,175, sôi ở - 87,4°c, nhiệt nóng chảy là - 132,5°c. 333

Photphin rấ t ít tan trong nước, tan nhiều trong cồn và ête. Nó có thể hóa lỏng và cháy với ngọn lửa màu xanh sáng, đồng thời tạo thành khói là anhidrit photphoric (P 2O5). Photphin có thể phân hủy thành các nguyên tô" tạo thành nó ở 360°c trong ống thủy tinh và ở 250°c với sự có m ặt của silicagel. 2. Hóa tính

PH 3 là một chất khử mạnh, do trong phân tử chỉ có p, H nên rấ t háo oxi. Các phản ứng hóa học có thể phát hiện PH 3 trong không khí gồm : - Phôtphỉn tác dụng với dung dịch bạc n itrat cho kết tủa bạc photphua màu đen PH 3 + 3AgN0 3 = Ag3p ị + 3 HNO 3 - Phôtphin tác dụng với dung dịch thủy ngân II clorua cũng cho chất kêt tủa thủy ngân clorua màu đen. - Phôtphin tác dụng với dung dịch axit selenơ cho kết tủa màu đỏ. - Phôtphin tác dụng với dung dịch kali iodomercưrat cho kết tủa màu da cam. Khác với ẢSĨỈ3, PH 3 không tác dụng với dung dịch cadmi axetat trong axit axetic. 9.5.2. Tiếp xúc 1) ơ một sô" nước công nghiệp phát triển, PH 3 đã gây một sô vụ nhiêm độc mà trước đây người ta không tìm ra nguyên nhân, trong quá trình thao tác và sử dụng một sô' sản phẩm công nghiệp không dộc, ví dụ ferosilic, canxi cacbua. Các sản phẩm kỷ thuật này thu được do xử lý các sản phẩm thô là các hỗn hợp phức tạp luôn luôn có lân một lượng nhỏ photphua ở nhiệt độ cao. Chính các photphua đó khi tác dụng với nước đã sinh ra PH 3 và gây nhiễm độc. Muôn có PH3 chỉ việc cho canxi hoặc magie photphua tác dụng vổi nước ở nhiệt độ thường. 334

2 ) Trong sản xuất, PH3 được sản sinh trong nhiều trường hợp

khác nhau. Trong khí gió đá (axetylen) bao giờ cũng chứa PH3 vì canxi photphưa thường có trong canxi cacbua, khi tác dụng với nước tạo thành cả C2H2 và PH3 như sau : CaC 2 + 2H 20

---- >

Ca(OH)2 + C2H2T

Ca3P 2 + 6H 20

---- >

3Ca(OH)2 + 2PH3t

Nguyên nhân do C2H 2 thoát ra lẫn PH 3, hoặc khi không cháy hết. Trong C2H 2 chứa từ 0,6 - 1,7 cm3 PH 3 trong 1 m 3 (tức 0,84 2,0 m g / l ) . 3) Tiếp xúc với ferosilic trong luyện kim. Các chất này thu được do nâu chảy trong lò điện các hỗn hợp oxit silic (S1O2) tự nhiên (như cát, thạch anh), than và oxit sắt. Các thành phần đó chứa các tạp chất của các photphua, asen, cacbua và sunfua của Ca, Al. Các hợp chất này khi gặp ẩm sẽ tỏa ra C2H 2, ỈỈ2, HoS, PH3, ASH3. 4) Tiếp xúc với kẽm photphua (Zĩi3p 2) Zn3P 2 là chất bột màu nâu đen rất độc, chủ yếu dùng làm châ't diệt chuột, được trộn lẫn với thức ăn làm mồi hoặc bả độc. Bản thân Z113P 2 rấ t độc, nhưng khi nó hút ẩm tỏa ra PH 3 bốc lên cũng cực độc. Do đó tuyệt đôi không được ngửi Z113P2. Người ta có thể bị nhiễm độc PH 3 dạng khí bốc lên khi thao tác, bảo quản, trộn mồi, thu mồi... Người ta đã ghi nhận những trường hợp nhiễm độc PH3 ở một xí nghiệp do thu hoặc bỏ mồi ồ khu vực xí nghiệp. 5) Nhôm và magie photphua (A1P và Mg3P2) cũng rất độc. Dạng thương phẩm ở thể rắn, viên hoặc thanh, để ngoai không khí chúng hút ẩm và tỏa ra PH 3 là nguyên nhân gây nhiễm độc PH 3. 9.5.3. Đường xâm nhập cơ th ể của PH 3 PH 3 xâm nhập cơ thể qua đường hô hâĩ) là chủ yếu, do hít thở phải PH3> tùy theo nồng độ PH 3 trong không khí, người tiếp xúc có thể bị nhiễm độc từ nhẹ đến nặng. 335 ắ

PH 3 cũng có thể xâm nhập qua da. PH 3 gây kích ứng phần da hở và các niêm mạc mắt, đường hô hấp. Khí PH 3 không xâm nhập ca thể qua đường tiêu hóa. Chỉ khi nào hít phải bụi photphua sau đó do cơ chế thanh lọc của phổi lại nuốt trở lại thì photphua có thể vào dạ dày gây nhiễm độc. Tay, quần áo dây dính photphua sẽ theo thức ăn, uống vào đường tiêu hóa và gây nhiễm độc. 9.5.4. Độc tính 1. Đối với súc vật

Theo R. Fabre, nồng độ PH 3 trong không khí 25 cm 3/m 3 hay 0,031 mg/l giết chết thỏ trong vòng 4 giờ. Đối với kẽm photphua, liều độc cấp tính LD50 qua đường miệng đối với chuột công là 45 mg/kg. 2. Đối với người

Theo R. Fabre, độc tính của PH 3 đối với người cho ở bảng 11. Bảng 11

Triệu chứng

Nồng độ PH3 mg//

cm3/in3 (ppm)

2,8

2.000

0,56 - 0,84

400 - 600

hiệu quả tức thì hoặc vể sau

0,14-0,26

- Độc hại sau tiếp xúc nhiều giờ - Giới hạn nhận biết

0,002 - 0,004

100 - 190 7 1,4 - 2 , 8

- Chết nhanh chóng

- Chết trong 1/2-1 giờ - Chịu được từ 1/2 - 1 giờ không có

0,01

Fabre cũng xem PH 3 là một chất cực độc. Nồng độ 7 cm 3/m 3 hay 0,01 mg// nói chung được chấp nhận như là giới hạn của nồng độ nguy hiểm. 9.5.5. Cơ ch ế nhiễm độc Robert R. Lauwerys phân loại PH 3 thuộc các chất gây kích ứng thứ cấp. 336

Người ta chưa biết nhiều về cơ chế nhiễm độc của PH3. Theo L. Dérobert, PH3 qua đường hô hấp vào máu mà có lẽ không làm tổn thương các phế nang hoặc làm biến đỏi hemoglobin... Khi hít phải nhiều PH3, nó tác động như mọi chất ức chế tế bào và gây ra những biểu hiện kích thích thần kinh. Có tài liệu cho rằng PH3 tạo ra methemoglobin và cơ chế tác dụng là phong bế các hệ thông men quan trọng trong các tế bào cơ thể. Nhiễm độc mãn tính cũng giống như nhiễm độc photpho trắng là gây thoái hóa mỡ các nội tạng, các tổn thương xuất huyết chủ yếu ở phổi. PH 3 không gây dung huyết như ASH3. Nói chung, PH3 sau khi hít vào cơ thể thì một phần theo không khí thở ra, một phần vào máu rồi chuyển thành axit photphorơ và photphat. 9.5.6. Triệu chứng nhiễm độc PH 3 có thể gây ra tấ t cả các thể nhiễm độc thường gặp trong công nghiệp như sau : 1. Nhiễm độc siêu cấp tỉnh hay tổi cấp

Do hít thở nồng độ rấ t cao PH 3 trong không khí, chỉ một vài lần hít thở trong một vài giây cũng đủ để cho nạn nhân bị ngã gục ngay tại chỗ. Hôn mê xảy ra ngay sau khi hít phải nồng độ PH3 rất cao, người ta gọi đó là hôn mê nhiễm độc. Khí độc PH3 tác dụng trên hệ thần kinh trung ương gây hôn mê, sau đó tác dụng trên các cơ quan trọng yêu của cơ thể. Nếu được cấp cứu và điều trị kịp thời thì có thể không dẫn đến tử vong. 2. Nhlểm độc cấp tính

Do hít thở phải nồng độ PH3 cao. 337 2 2 .ĐCTCN

Các triệu chứng xuất hiện sau tiếp xúc một khoảng thời gian ngắn, chậm n hất cũng không quá 24 giờ. Các triệu chứng chính là : - Suy nhược nặng, m ệt mỏi, lo âu, ngột ngạt. - Đau ở sau xương ức như bi bỏng, ho từng cơn, đờm có bọt màu xanh đục phát huỳnh quang. - Nhức đầu, chóng mặt, ra mồ hôi lạnh. - Liền sau đó xuất hiện những triệu chứng cổ điển của phù phổi cấp, kèm theo buồn nôn, nôn, tiêu chảy nhiều, giông như ngộ độc thực phẩm. - Các dấu hiệu của tác dụng thần kinh trung ương có thể xuất hiện như : + Dáng đi loạng choạng như say, run các đầu chi, đau các cơ, + Co giật. + Giãn đồng tử. + Tim đập nhanh. Tiến triển : - Nhiễm độc có thể tiến triển đến ngất, mê sảng. - Xanh tím, trụy tim mạch. - Hôn mê và chết. Nếu tiến triển kéo dài và thời gian tiếp xúc với PH3 lâu có thể xuất hiện vàng da. Di chứng : Loạn nhịp tim, rối loạn thận và gan (dái ra máu, đái ra protein, tăng urê húyết và vàng da). 3. Nhiễm độc bổn cấp tính

Có các đặc điểm dưới đây : - Do tiếp xúc với những nồng độ PH3 tương đối cao và trong thời gian dài.

- Các triệu chứng xuất hiện chậm hơn và kém m ãnh liệt hơn cấp tính. - Hít thở những nồng độ thấp hơn trong thời gian ngắn, thường thấy xuất hiện viêm phế quản. - Nhiễm độc nhẹ chỉ biểu hiện nhợt nhạt, suy nhược và đau ngực. 4. Nhiễm độc mãn tỉnh

Hiếm gặp trường hợp nhiễm độc mãn tính do PH3. Nhiễm độc mãn tính có các biểu hiện giống như trong nhiễm độc p mãn tính với các triệu chứng như sau : - Viêm phế quản. - Phù phổi. - Các tổn thương thoái hóa gan. Tóm lại, PH 3 là một chất rấ t độc, tác dụng trên thần kinh trung ương, hô hấp, tim, tiêu hóa... Khác với AsH3, PH 3 không gây dung huyết. Độc tính cũng khác với p. Nhưng riêng với photphua chủ yếu qua miệng, có thể tùy theo lượng hấp thụ sẽ xuất hiện nhanh hay chậm các triệu chứng dạ dày - ruột sau khi kích ứng tại chỗ. Sau đó các triệu chứng nhiễm độc PH3 xuất hiện tăng dần. 9.5.7. Châ’n đoán PH 3 cực độc nhưng các triệu chứng nhiễm độc rấ t dễ nhầm lẫn với một sô" trường hợp nhiễm độc do các nguyên nhân khác. 1. Chẩn đoàn phân biệt

Cần phải phân biệt nhiễm độc PH3 với các nhiễm độc sau : - Nhiễm độc khí ASH3 do h ít thở. - Ngộ độc do ăn uống, ví dụ do nhân ngôn (là AS2O3, dạng rắn), do ngộ độc thực phẩm (ngộ độc cá...).

339

2. Chẩn đoản hóa học (yếu tố tiếp xúc)

Muôn phân biệt nhiễm độc PH3 với các nhiễm độc khác nhất th iế t phải xác định yếu tố tiếp xúc, tức là phát hiện PH 3 trong không khí nơi xảy ra nhiễm độc. Trong trường hợp bị ngộ độc tại nơi sản xuất, phải tìm cả PH3 và AsIỈ 3 trong không khí nơi xảy ra nhiễm độc hoặc tai nạn. Nếu ngộ độc qua đường tiêu hóa phải tìm PH3 trong chất nôn, nước rửa dạ dày hoặc phủ tạng để xem có phải ngộ độc photphua không. Trường hợp dùng PH3 để xông hơi mà gây nhiễm độc cũng cần xác định nồng độ PH 3 trong không khí để tiên lượng mức độ nhiễm độc và cố biện pháp xử lý thích hợp. Có thể phát hiện PH3 trong không khí thở ra. 9.5.8. Cấp cứu, điêu trị 1. Nguyên tắc chung

Mọi trường hợp nhiễm độc PH3 hoặc ngộ độc photphua đều phải cấp tốc chuyển ngay đến trung tâm cấp cứu. Trong trường hợp sử dụng PH 3 vào một mục đích nhât định thì việc câp cứu điều trị thường có tính chủ động và đầy đủ ý thức. Bên cạnh các biện pháp dự phòng đầy đủ trong quá trìn h sử dụng PH 3, vân phải hêt sức lưu ý những tình huông bất ngờ có thể xảy ra, tránh chủ quan, nhằm đạt được kết quả điều trị trọn vẹn. 2. Sơ cứu tại hiện trường đối vởi nhiểm độc PHZ

Tổ chức, nhân sự và phương tiện

Vê to chức, thiết lập màng lưới chuyên môn theo dõi đội công tác với đầy đủ các phương tiện dự phòng cần thiết. Moi cá nhân trước và sau khi tiếp xúc vưi công việc có PH3 phải được kiểm tra sức khỏe và thăm hỏi tình trạng hiện tại. Người nào dễ nhạy cảm không được tiếp xúc với chất độc. 340

Nếu xảy ra nhiễm độc, cần : - Đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại tới nơi thoáng mát. - Cởi bỏ các thứ cản trở hô hấp. - Đặt nằm yên và đắp ấm. - Kiểm tra hô hấp xem có hiện tượng gì bất thường không. 3) Nếu ngất mà kiểm tra hô hấp thấy có hiện tượng phù phổi cấp thì : - Không được làm hô hấp nhân tạo. - Phải thổi ngạt hoặc cho thở oxi. - Chuyển ngay đi trung tâm cấp cứu, phải tiếp tục theo dõi hô hấp trên đường đi... 4) Nếu không có gỉ nguy hiểm thì để nạn nhân tiếp tục nghỉ ngơi, cho các thuốc lợi hô hấp. Tiếp tục theo dõi đến khi sức khỏe nạn nhân hồi phục hoàn toàn. Trường hợp xảy ra hôn mê, ngoài việc khẩn trương đưa nạn nhân ra khỏi môi trường độc và làm các việc cần thiết phải kiểm tra cơ thể nạn nhân ngay tại chỗ và có biện pháp xử lý kịp thời. 3. Cấp cứu nhiễm độc photphua

Thực hiện chủ yếu ở bệnh viện, nhưng nếu có điều kiện thì cơ sở sử dụng photphua nên tổ chức cấp cứu tại chỗ thuộc phần sơ cứu, sau đó gửi đi bệnh viện tiếp tục cấp cứu và điều trị. Việc sơ cứu để loại trừ chất độc khỏi cơ thể ngay tại cơ sở có ý nghĩa rấ t quan trọng vì có tác dụng làm giảm bớt nguy cơ nhiễm độc nặng hơn. 4. Điểu trị

Chủ yếu là điều trị triệu chứng. Chưa có thuôc giải độc đặc hiệu. Đặc biệt xử lý hôn mê nhiễm độc và phù phôi cấp. 341

9.5.9. Dự phòng T. Nống độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của photphin : Trung bình 8 giờ : 0,1 mg/m3, từng lần tốì đa : 0,2 mg/m3. Theo quy định của Mỹ : TLV (ACGIH 1998) đôi với photphin là 0,3 ppm và STEL là 1 ppm. 2. Biện pháp kỹ thuật và phòng hộ cá nhân 1 ) Phải có quy chế nghiêm ngặt về việc sử dụng, lưu kho, chuyên

chở bảo quản các photphua. Quy trình sản xuất phải bảo đảm chống khí độc PH 3 và chất độc rắn photphua kim loại, bảo vệ sản xuất và môi trường. 2) Phòng hộ cá nhân cần lưu ý các điểm sau đây : - Dự phòng photphua kim loại cần dùng quần áo, gàng... không thấm, có chỗ để riêng, không đem đồ phòng hộ vào nơi sinh hoạt bình thường... Không trực tiếp để da tiếp xúc với hóa chất và luôn luôn đề phòng photphua bốc ra PH3 một cách bất ngờ. - Dự phòng khí PH 3, ngoài trang bị trên, phải có các loại mặt nạ thích hợp chống PH3 ở từng nồng độ của nó như sau : - PH 3 ở nồng độ thấp dùng mặt nạ kiểu lọc (có hộp lọc riêng cho PH3). - PH 3 ở nồng độ cao và có các chất độc không biết trước phải dùng m ặt nạ cách ly. 3) Kiểm tra PH 3 trong không khí nơi làm việc. 4) Xử lý các chất phế thải có liên quan đến photphua (chôn, phá hủy, cách ly...). 3. Biện pháp y học

Nhừng người tiếp xúc với photphua phải được chọn lựa trên cơ sở kiểm tra sức khỏe. Không tuyển những người có các bệnh về thần kinh, tim - mạch, máu, gan, hô hấp, thể trạng yếu làm việc trong môi trường có photphua. 342

Theo dõi trực tiếp và liên tục những người tiếp xúc với photphua, đặc biệt PH3. Nếu trong ngày làm việc thấy có triệu chứng nhiễm độc thì không để tiếp tục làm việc trong ngày đó. Có túi thuôc sơ cứu cho những người công tác thường xuyên tiếp xúc với PH3 và photphua. 9.6.

N hiễm độc metylbromua (CH3 Br)

Tên khác : Bromomethane T ên thương m ại : Dowfume, Celfume, MeBr, Embafume, Kayafume... 9.6.1. Tính chât Metylbromua là một chất khí ở nhiệt độ và áp suất bình thường, không màu, không mùi vị. ở thể lỏng dưới áp suất chứa trong bình bằng thép. Metyl bromua rấ t độc, nhưng không mùi nên càng nguy hiểm. Điểm sôi : 4°C; điểm nóng chảy : - 94°c. Tỷ trọng ở thể lỏng : 1,732 ở 0°C; Tỷ trọng ỏ thể khí : 3,270 d 0°c, như vậy nó nặng hơn không khí nhiều. Metyl bromua không cháy. 1 ppm CH3Br = 3,89 mg/m3; 1 mg/m3 = 0,257 ppm. 9.6.2. Sử dụng và tiếp xúc Metyl bromua được sử dụng trong các lãnh vực sau đây : 1) Kỹ nghệ hóa học : Làm tác nhân metyl hóa. 2 ) Kỹ nghệ lạnh : Chất làm lạnh.

Chông cháy : Sử dụng trong một số loại bình chữa cháy (phải hết sức thận trọng). 4) Trong nông nghiệp, lâm nghiệp :

- Được dùng trừ sâu, diệt ghẻ, diệt côn trùng, giun đất, diệt nấm, diệt cỏ, diệt loài gặm nhấm... - Được sử dụng rấ t phổ biến để xông hơi bảo vệ các sản phẩm nông - lâm nghiệp. Chú ý : CH3Br không mùi, dễ gây tai nạn khi sử dụng, nên người ta phải cho thêm clopicrin (chloropicrine) với tỷ lệ 2 - 3 % (theo EPA là 0,25 - 2%), làm chất báo hiệu nguy hiểm, vì clopỉcrin gây kích ứng mắt, cay m ắt ở nồng độ rấ t thấp. Điều đó rấ t cần thiết nhằm tăng mức độ an toàn khi sử dụng CỈỈ3Br và trá n h được tác hại gây nhiễm độc cấp tính của chất độc. Sau xông hơi phải thông gió kỹ, bảo đảm CHsBr phải dưới 5 ppm là mức độ trung bình và không cần trang bị bảo vệ đường hô hấp (EPA, Mỹ). 9.6.3. Độc tính Metylbromua là chất độc nhóm I, LD50 đường miệng : 214 mg/kg (chuột) Độc tính qua đường hô hấp trên người, khi tiếp xúc với các nồng độ metylbromua như sau : - Nồng độ từ 20 - 100 ppm, có biểu hiện triệu chứng th ần kinh. - Nồng độ từ 100 - 200 ppm, h ít thở trong nhiều giờ hoặc 1.000 ppm trong 30 - 60 phút, bị tử vong. Tiêp xúc với nồng độ metylbromua gây ra hậu quả trên người (theo EPA) như sau : - Nồng độ 1.583 ppm (6,2 mg/ỉ) : Tiếp xúc từ 10 - 20 giờ gây chết người. - Nồng độ 7.890 ppm (30,9 mg/Z) : Tiếp xúc sau 1 giờ rưỡi gây chết người. Metylbromua là chất kích ứng, gây ngủ, độc đối với th ần kinh và thận.

344

9.6.4. T riệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính 1 ) Metylbromua là một chất làm phồng rộp da, gây bỏng da và kích ứng mắt.

H ít thở các nồng độ cao CĩỈ 3Br sau thời kỳ tiềm tàng từ 6 24 giờ, sẽ gây ra phù phổi làm chết người. 3) Nếu tiếp xúc với các nồng độ thấp hơn sẽ gây ra các dấu hiệu tổn thương thần kinh ưu th ế của tiểu não như sau : + Mệt mỏi; + Rối loạn thị giác, chứng song thị (nhìn một hóa hai); + An kém ngon miệng; + Buồn nôn, nôn; + Nhức đầu, chóng mặt; + Rối loạn lời nói; + Run; + Rung cơ cục bộ; + Có các động tác dạng múa giật và múa vờn; + Co giật một cách ngẫu nhiên, 2. Nhiễm độc mãn tính

Metylbromua tiếp xúc với da gây tổn thương da, chai da Tiếp xúc liên tiếp với những nồng độ thấp xấp xỉ nồng độ cho phép của CH3Br làm tăng dần các biểu hiện thần kinh giống như nghiện rượu (rối loạn nhân cách). 9.6.5. Cấp cứu và điêu trị nhiễm độc cấp tính Theo Andrieu và ctv. cần : Chuyển ngay nạn nhân ra khỏi nơi không khí bị ô nhiễm, đặt nằm nơi ấm áp, thoáng, m át mẻ;

345

- Hô hấp nhân tạo hoặc cho thở oxi; - Cởi bỏ đồ ô nhiễm, rửa sạch da bằng nước và xà bông; - Chuyển nạn nhân đến trung tâm cấp cứu (bệnh viện), với sự giám sát kèm theo để xử lý trường hợp phù phổi có thể xảy ra. - Nếu khó thở thì cần cho oxi liệu pháp và có thể mở khí quản để cho phép thông khí tốt và để loại trừ chất độc khỏi phổi. - Điều trị co giật bằng bacbituric. Điều trị bằng BAL đã được đề nghị trong nhiễm độc cấp tính ( 3 - 4 mg/kg, cứ 4 giờ một lần trong 2 ngày đầu và cứ 12 giờ một lần trong các ngày kế tiếp), tổng cộng 10 ngày (R. Lauwerys). 9.6.6. Nồng độ cho phép Nồng độ tối đa cho phép của Việt Nam (2002) : Trung bình 8 giờ : 20 mg/m3, từng lần tối đa : 40 mg/m3. Theo Liên Xô (cũ) là 1 mg/m3. Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 1 ppm.

346

CHƯƠNG 10 NHIỄM ĐỘC CÁC DUNG MÔI CÔNG NGHIỆP Dung mồi là những chất lỏng có khả năng hòa tan chất khác để tạo thành dung dịch thỏa mãn các yêu cầu về kỹ thuật, công nghệ, môi trường và ít độc hại. Các dung môi công nghiệp là những hóa chất có nhiều nguồn gốc khác nhau, phần lớn là các hidrocacbon mạch thẳng, mạch vòng, thơm, clo hóa..., các loại cồn, các ête và este, các andehit, các glycol v.v... Rất nhiều ngành công nghiệp sử dụng dung môi trong sản xuất như kỹ nghệ hóa học, sơn, dệt, da, giày da, mỹ phẩm, cao su, ô tô, làm lạnh... Noi chung các dung môi công nghiệp đều là các hóa chat độc hại. Trong quá trình tiếp xúc, các dung môi cố thể xâm nhập cơ thể chủ yếu qua đường hô hấp, xâm nhập qua da là thứ yếu và qua đường tiêu hóa thường chỉ do tai nạn. Các biện pháp dự phòng nhiễm độc các dung môi công nghiệp về tổng quát có thể tóm tắ t như sau : Trước h ết là các biện pháp kỹ thuật, việc đầu tiên là chọn lựa dung môi, đạt các tiêu chuẩn kỹ thuật và càng ít độc càng tốt, có thể tìm kiêm, thay thê dung môi... Quy trình sản xuất phải luôn luôn bảo đảm kín bằng mọi cách để dung môi không tỏa ra môi trường. Ap dụng thông gió toàn bộ và cục bộ... Trang bị bảo vệ cơ thể phải đầy đủ và có hiệu quả chống độc, thích hợp với điều kiện thực tế cụ thể. Biện pháp y học bao gồm giám sát môi trường lao động, đánh giá tiếp xúc của lao động đôi với dung môi, kiểm tra sức khỏe khi tuyển dụng, không bô" trí công việc tiếp xúc ới dung môi có độc tính cao đối với những dối tượng có các bệnh về gan, thận, máu, thần kinh... Khám định kỳ tùy thuộc dung môi được sử dụng, những người 347 I

tiếp xúc thường xuyên phải được giám sát sinh học. Cán bộ y tế phải được đào tạo chuyên môn thích hợp với thực tế sản xuất. Công nhân cần được thường xuyên giáo dục sức khỏe... Các dung môi công nghiệp được nghiên cứu trong chương này gồm : Benzen, toluen, xylen, metyl clorua, metylen clorua, clorofom, cacbon tetraclorua, tetracloetan, dicloetylen, tricloetylen, tetracloetylen, cồn metylic, xyclohexan, cumen, cacbon disunfua.. 10.1. B enzen (C6 He) Benzen là một dung môi và cũng là một- nguyên liệu quan trọng trong sản xuất công nghiệp, nhưng do độc tính của nó thuộc loại gây nhiễm độc nghề nghiệp hàng đầu nên người ta phải tìm các chất khác thay nó. Nhiều nước có luật cấm sử dụng benzen và quy định tỷ lệ benzen trong các dung môi, do đó nhiễm độc nghề nghiệp có giảm đi, nhưng hàng năm vẫn còn tới hàng trăm trường hợp nhiễm độc benzen. ở Việt Nam, cũng đã có trường hợp nhiễm độc benzen nghề nghiệp. 10.1.1. Tính chất Benzen (CgHg) là một hidrocacbon thơm, lấy từ than đá hoặc dầu mỏ và được tinh chế. Tên gọi benzen ở một sô' nước có khác nhau, cần xác dịnh công thức hóa học để tránh nhầm lẫn. Benzen là một chất lỏng không màu, dễ bay hơi, chảy ở 5,48°c, sôi ở 80,2°c, nhẹ hơn nước (d = 0,879). Hơi benzen nặng hơn không khí, 1 lít hơi benzen nặng 3,25 g, tạo với không khí hỗn hợp nổ với tỷ lệ từ 1,4 - 6 %. Có thể ngửi thấy mùi benzen ở nồng độ 0,8 TCigttBenzen ít tan trong nước, dễ tan trong các dung môi hừu cơ, dặc biệt benzen là dung rấ t tốt, hòa tan được nhiều chất như mỡ, cao su, hắc ín, v.v... 348

v ề m ặt hóa học, benzen là một chất quan trọng được dùng làm nguyên liệu tổng hợp các chất hữu cơ như nitrobenzen, clobenzen, anilin v.v... 10 .1 .2 . Sử dụng và tiếp xúc

Đường xâm nhập của benzen trong điều kiện sản xuất chủ yếu là đường hô hấp vì benzen dễ bốc hơi và tồn đọng ở những nơi thấp, ít thông gió (nếu thông gió nhân tạo phải hút xuống). Benzen có thể qua da nhưng ít hơn. Các công việc chủ yếu tiếp xúc với benzen và đồng đẳng của nó gồm : - Sản xuất benzen từ chưng cất than đá và dầu mỏ. - Trong công nghiệp hóa chất, tổng hợp hóa học. - Chế biến tinh luyện benzen và đồng đẳng của benzen. - Làm đung môi hòa tan chất béo, tẩy mỡ ở xương, da, vải, sợi, len... thiên nhiên và tổng hợp. - Làm sạch vết mỡ trên các vật dính dầu mỡ. - Điều chế và sử dụng vecni, sơn, men matit, mực in, chế tạo da mềm, chất bảo quản có benzen. - Hồ sợi bằng sản phẩm chứa benzen, vải mưa, giả da. - Pha chế, sử dụng các nhiên liệu chứa benzen. - Thau bể chứa hoặc phương tiện chứa benzen. - Benzen có trong thành phần của nhiên liệu, ví dụ xăng ô tô. 10.1.3. Độc tính ở liều cao, benzen gây hiệu quả suy giảm thần kinh trung ương. Trong nhiễm độc gan mãn tính nó tác dụng trên tủy xương do một phần chuyển thành các hợp chất phenol. Hấp thụ qua đường hô hấp : Người ta dã xác lập được mối quan hệ giữa nồng độ benzen trong không khí và tác dụng trên sức khỏe như ờ bảng 12 . 349

Bảng 12. Tác dụng

Nồng độ benzen (mg//) Trên

200

Trên Từ

60 20 - 30

Trên Dưới

0,5 0,1

Nhiễm Nhiễm Nhiễm Nhiễm Nhỉễm Không

độc siêu cấp tính, chết ngay độc cấp tính, chết người độc cấp tính (ngất sau 20 - 30 phút) độc bán cấp tính độc mãn tính bị nhiễm độc.

Hấp thụ qua đường tiêu hóa : Nếu nuốt từ 10 - 15 g một lần có thể gây tử vong hoặc cho từ 50 - 100 giọt, uống hàng ngày, có thể nhanh chóng dẫn đến bệnh bạch cầu. 10.1.4. Chuyển hóa và tác dụng của benzen trong cơ thể 1. Chuyển hóa

Benzen có thể được hấp thụ qua đường hô hấp, tiêu hóa và da. Benzen khi vào cơ thể được chuyển hóa như sau : - Một phần (40%) được thải nguyên vẹn qua nước tiểu và không khí thồ ra. - Một phần chuyển hóa thành mono-, d i- và triphenol, những chất này được liên kết với ion SO|~ hoặc axit glucuronic rồi đươc dào th ải qua thận. Nêu tiêp tục tiếp xúc với benzen thì tỷ lệ sunfat hữu cơ/sunfat vô cơ tăng lên trong nước tiểu. Việc xác định tỷ lệ đó và hàm ỉượng phenol niệu cho phép đánh giá mức độ tiếp xúc với benzen. - Một phần kêt hợp với glutathion để tạo th àn h axit phenylmecapturic. - Một phân rấ t nhỏ được chuyển hóa bằng cách mở nhân benzen và tạo thành axit muconic và CƠ2350

Mọi sự chuyển hóa xảy ra nhanh chóng ngay khi cơ thể hấp thụ benzen. Trên hình 10 là sơ đồ chuyển hóa của benzen. COOH

OH ị Không khí I thở ra Nước tiểu

S-CH2-CH-NH-CO-CH3

COOH

Axit phenylmecapturic

phenylsunfuric

+ CO2

Liên kết < (Sunfat, axit glucuronic)

OH Hidroquinol Hình 10. Sơ đồ chuyển hóa cùa benzen.

351 ề

Phần benzen không bị oxi hóa còn lại được tích lũy trong phủ tạng và các tổ chức nhiều mỡ (tủy xương, não, gan...) và từ đó benzen lại được đào thải ra nhưng rấ t chậm và lâu dài sau khi được oxi hóa. 2. Tác dụng

Sự tác động của benzen vào các nội tạng khác nhau gây ra các thể lâm sàng khác nhau. Nếu tác động vào tủy xương nó gây nhiễm độc mãn tính. Nếu tác động vào não nó gây nhiễm độc cấp tính. Theo một sô" tác giả, trong nhiễm độc benzen mãn tính, có 2 cơ chế của sự rối loạn huyết học là : - Benzen tác động trực tiếp lên tủy xương theo kiểu các chất độc phá hủy nhân tế bào, gây tình trạng bạch cầu tăng tạm thời. - Liên kêt sunfo của các phenol làm giảm dự trữ kiềm của cơ thể (glutathion) và sau đó làm giảm sút axit ascorbic, gây nên sự rôi loạn oxi hóa - khử trong tê bào, trực tiếp dẫn đến tình trạng xuất huyết. Còn có các cách giải thích khác về cơ chê nhiễm độc như : Tác dụng đặc biệt của benzen đến axit ìucleic, axit này giữ vai trò chủ yêu trong quá trình phân chia tế bào và sinh trưởng. Sự oxi hóa có thể mãnh liệt hơn, phá vỡ vòng benzen tạo thành axit muconic. Benzen có thể kêt hợp với xystein tạo th àn h axit L. phenyl mecapturic. Đây cũng là cơ chê gây nhiễm độc gián tiếp do việc ức chê axit amin, như xystein cần thiêt cho cơ thể, n hất là cho sư sinh trưởng. Benzen chuyên thành phenol, các phenol (đặc biệt là pyrocatechol và hidroquinol là những chất độc đôi với sự phân chia tê bào, tác động chọn lọc đên các tổ chức đang sinh sản m anh như tủy xương). Các yêu tô thuận lợi cho tác dụng độc (gây bênh) của benzefl là : - Nghiện rượu, tổn thương gan, thận, phổi; 352

- Bị lao lực và ăn thiếu chất dinh dưỡng cần cho sự chông độc của cơ thể, nhất là thiếu vitamin c , v.v. 10.1.5. T riệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tỉnh

Mức dộ nhiễm độc tùy theo nồng độ benzen trong không khí hít vào như sau : - Trên 65 mg/l

: Chết sau vài phút trong hôn mê, có thể co giật.

- Từ 20 - 30 mg/ỉ

: Kích thích thần kinh, rồi suy sụp, trụy tim. BỊ mê man sau khi tiếp xúc từ 20 30 phút.

- Trên 10 mg/l

: Nhiễm độc bán cấp, sau vài giờ thấy khó chịu, nhức đầu, chóng mặt, nôn.

Thể nhiễm độc nhẹ giống như say rượu, niêm mạc đỏ tươi. Trong nhiễm độc cấp tính, benzen ảnh hưởng chủ yếu đến não. 2. Nhiễm độc mãn tính

ĩ) Giai đoạn khỏi phát Xuâ't hiện các triệu chứng sau đây : - Rối loạn tiêu hóa : Kém ăn, xung huyết niêm mạc miệng, nôn, hơi thở có mùi benzen. - Rôi loạn thêm kinh : Chóng mật, nhức đầu, dễ cáu gắt, chuột rút, cảm giác kiến bò, tê cóng... - Rối loạn huyết học : Thiếu máu nhẹ, có khuynh hướng xuất huyết, rong kinh (nữ), khó thở khi cô' gắng do thiếu máu, thời gian chảy máu kéo dài. 2) Giai đoạn toàn phát

Xuất huyết, thiếu máu, giảm bạch cầu. - Xuất huyết : Tiểu cầu giảm (< 100 .000/mm3), xuất huyết niêm mạc (mũi, lợi, dạ dày, ruột, tử cung) hoặc dưới da. Hiếm thấy xuất 353 23.ĐCTCN

huyết phủ tạng (gan, thận, lách, màng não và não). Thời gian chảy máu kéo dài. - Thiếu máu : Hồng cầu giảm (< 2 triệu), thường là thiếu máu đẳng sắc, bất sản tủy (hoặc thiếu sản tủy), hồng cầu bất thường (không đều, biến dạng, bắt nhiều màu). - Bạch cầu giảm : Trường hợp nặng có thể giảm còn 100/mm3, đặc biệt bạch cầu đa nhân trung tính giảm nhiều, bạch cầu ái toan tăng ít hoặc nhiều. Ngoài ra còn có thể có các triệu chứng như : - Hội chứng nhiễm khuẩn do hậu quả của giảm bạch cầu hạt với các biểu hiện như : + Viêm mũi, họng, lợi, mụn nhọt; + Viêm phế quản - phổi; bệnh nhân dễ bị nhiễm khuẩn huyết. - Hội chứng thiếu máu có thể gặp ở bệnh nhân như da xanh, niêm mạc nhợt; hoa mắt, chóng mặt, hồi hộp, trông ngực, khó thở khi làm việc nặng. - Lông, tóc, móng dòn, dễ gãy rụng. Những triệu chứng khác có thể gặp ở người bị nhiễm độc benzen mãn tính như viêm kết mạc, tổn thương nhân mắt, thoái hóa mỡ thận. Bệnh nhân dễ phát sinh bệnh bạch cầu (cả dòng tủy và dòng lymphô). Vì vậy benzen là một chất gây ung thư nghề nghiệp. 10.1.6. Tiến triển Là bệnh nguy hiểm vì ngừng tiếp xúc với benzen bệnh vẫn tiên triên (do benzen tích lũy trong các tổ chức nhiều mỡ, tủy xương... vẫn tác dụng với cơ thể). ơ thời kỳ toàn phát tiên lượng xấu, có thể tử vong, hồng cầu dưới 1 triệu, bạch cầu dưới 2 .000, bạch cầu trung tính < 15%. Nhiêm độc có khi xuât hiện muộn, sau 20 tháng hoặc lâu hơn. Nêu điêu trị khỏi, thời gian hồi phục kéo dài, bệnh có thể tái phát. Với phụ nữ có thai gây dễ xảy thai, đẻ non. 354

ị

10.1.7. Chẩn đoán Việc chẩn đoán bao gồm các nội dung sau đây : 1. Yếu tố tiếp xúc

Đối tượng tiếp xúc với nồng dộ benzen trong không khí cao hơn nồng độ cho phép (đo ở vùng hô hấp của người tiếp xúc). Nếu tiếp xúc thực sự với benzen thì nồng độ benzen trong máu gấp 7 lần nồng độ benzen trong không khí. Ví dụ : Nồng độ trong không khí là 0,05 mg// thì nồng độ trong máu là 0,35 mg/L 2. Triệu chửng lâm sàng

Thường thể hiện rấ t ít. Bệnh ở giai đoạn sớm thường không có triệu chứng đặc hiệu. Nhưng nếu bệnh đã tiến triển đến giai đoạn toàn phát thì thường là đã muộn và có thể thấy xuất huyết, chảy máu cam, chảy máu lợi, rong kinh ở phụ nữ... 3. Xét nghiệm cận lâm sàng

Có vai trò rấ t quan trọng, có tính quyết định, bao gồm xét nghiệm nước tiểu và xét nghiệm huyết học, với các chỉ tiêu được quy định giới hạn như sau : 1. Trị sô" phenol niệu (lấy trong 24 giờ) > 50 m g/z 2 . Sô" lượng hồng cầu/1 mm 3 máu

Nam Nữ

< 3.400*000 < 3.200.000

3. Trị số huyết sắc tố /100 mi máu

< 11 g

4. SỐ' lượng bạch cầu/1 mm 3 máu

< 4.000

5. Số lượng tiểu cầu/1 nưn 3 máu

120.000

10.1.8. Cấp cứu điêu trị 1. Cấp cứu

Cấp cứu chủ yếu đôì với những trường hợp nhiễm độc siêu cấp tính và cấp tính. Nếu nhiễm độc cấp tính hoặc hôn mê cần đưa nhanh 355

nạn nhân khỏi nơi ô nhiễm, cho ngửi cacbogen, hô hấp nhân tạo sau khi đã kiểm tra hô hấp, cho thuốc trợ tim, trợ lực, không dùng adrenalin vì có thể gây rung tâm thất. 2. Điều trị

Chưa có thuốc đặc trị, chủ yếu là điều trị triệu chứng cho các trường hợp nhiễm độc. 1) Nhiễm độc thể nhẹ Khi thấy sô" lượng hồng cầu và bạch cầu giảm, cần cho đối tượng ngìtag tiếp xúc và cho dùng các loại vitamin c , B! 2, Be... và methionin, v.v... Nếu xảy ra xuất huyết nhiều do giảm bạch cầu thì cho tiêm vitamin K, prednisolon 5 mg, 1 5 - 2 0 mg/ngày. Ngoài ra cho dùng penicilin để chống bội nhiễm và kích thích tủy. 2) Nhiễm độc thể nặng Cần cho truyền máu nhiều lần (2 lần/tuần), nếu trường hợp bị xuất huyết thì cho vitamin K, Cho penixiliĩi khi bạch cầu giảm dưới 2.000 mm3. c ầ n cho các thuốc bổ trợ như tinh chất gan, xystin, methionin, axit folic, các vitamin Bg, 10.1.9. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của benzen : Trung bình 8 giờ : 5 mg/m3, từng lần tối đa : 15 mg/m3. Theo quy định của Mỹ : TLV (ACGIH 1969) đối với benzen là 25 ppm (80 mg/m3), TLV (ACGIH 1998) là 0,5 ppm ( 1,6 mg/m3) và STEL là 2,5 ppm. 356

2. Biện pháp kỹ thuật

Một số nguyên tắc sau đây cần được quan tâm : - Thay th ế benzen bằng một dung môi khác ít độc hơn, ví dụ toluen, xylen, xiclohexan, tricloetylen, xăng dung môi, white spirit, dung môi naphta... - Các dung môi thường có lẫn benzen như toluen, xylen hoặc dung môi khác nghi ngờ chứa benzen cần được phân tích để biết tỷ lệ xác thực của benzen trong dung môi đó (có quô'c gia cấm dùng các dung môi chứa trên 1 % benzen). - Trường hợp benzen là hóa chất khồng thể thay th ế được thì cần bảo đảm quy trình kín. - Thường xuyên giám sát nồng độ benzen trong không khí, không được vượt quá nồng độ cho phép (Lưu ý : TLV của Mỹ đối với benzen hiện nay đã giảm 50 lần so với trưđc cho thấy tính chất độc hại của benzen, và thấp hơn NĐCP của VN hơn 30 lần). 3. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Người lao động cần được giáo dục sức khỏe một cách chu đáo và thực hiện nghiêm ngặt các quy chế về vệ sinh an toàn lao động. Khi tiếp xúc với benzen, ngoài các trang bị bảo hộ lao động thích hợp, công nhân nên dùng m ặt nạ cách ly và khi phải làm việc lâu nên dùng m ặt nạ có ống dẫn không khí sạch... 4. Biện pháp y học

Khám tuyển cần kiểm tra sức khỏe toàn diện và xét nghiệm máu đầy đủ. Những đối tượng sau đây không được tiếp xúc với benzen : phụ nữ, dưới 18 tuổi, người có bệnh về máu, suy gan, suy dinh dưỡng. Thực hiện khám định kỳ 6 tháng/lần theo yêu cầu khám bệnh nghề nghiệp để phát hiện sớm bệnh nhiễm độc benzen và có biện pháp can thiệp về y học kịp thời. Vì vậy, ngoài việc kiểm tra lâm sàng, các đối tượng tiếp xúc nhất thiết phải được làm các xét nghiệm cận lâm sàng (sinh hóa và huyết học), thực hiện giám sát sinh học và đánh giá về m ặt sinh học ở người tiếp xúc. 357

10.2. Tolucn (C6 H 5 CH3) Tên khác : Metylbenzen, toluen, phenylmetan. 10.2.1. Tính chất Toluen là một chất được dùng thay th ế benzen, nhưng cần lưu ý trong toluen có thể chứa tới 15% benzen. Toluen kỹ thuật có chứa từ 90 - 100% toluen, tức là có thể có 10 % là tạp chất (cần biết tạp chất chứa nhừng chất gì để dự phòng).

Toluen là chất rấ t dễ cháy và độc hại. Các tính chất cần chú ý của toluen : - Toluen là một chất lỏng trong suốt, không màu, mùi giống benzen. Điểm sôi 111°C; điểm chảy : - 95°C; tỷ trọng 0,9; độ tan trong nước ở 25°c : 0,05 g/100 ml; tỷ trọng hơi : 3 ,2 ; tỷ lệ bốc hơi : 2,24. - Toluen dễ cháy nổ. Điểm cháy : 4°c. Tự bốc cháy : 536°c, khi cháy tạo ra các sản phẩm c o , C 02... Giới hạn nổ từ 1,3 - 7,1%. Lưu ý : Dòng hơi toluen có thể tạo thành cầu lửa nếu gặp tia lửa hoặc nhiệt độ cao. - Toluen có khả năng ti ch tĩnh điện khi khuấy xoáy, chuyên chở bằng xe bánh hơi, rót, đổ... 10 .2 .2 . Sử dụng và tiếp xúc

Toluen được dùng làm dung mồi cho các chất béo như cao su, vécni, sơn, lắc, trong kỹ nghệ cao su... Chế tạo các đồ dùng không thấm nước (áo mưa...), giày vải... Trong kỹ nghệ tráng gương, theo Truhaut, toluen không thể thay th ế cho benzen được vì không bảo đảm chất lượng sản phẩm... Toluen được dừng làm nguyên liệu chế tạo benzoyl clorua, saccarin, trinitrotoluen (TNT), cloramin T, toluen diisoxyanat, thuốc nhuộm

Theo WHO, toluen được sản xuất từ dầu thô nên công nhân ngành hóa dầu có thể tiếp xúc với nó... 10.2.3. Đường xâm nhập cơ th ể Toluen có thể vào cơ thể bằng nhiều đường : - Đường hô hấp : Nếu nhiệt độ không khí càng cao, toluen càng dễ bốc hơi, khả năng cơ thể hấp thụ toluen càng nhiều nên càng dễ bị nhiềm độc. Nếu nuo't phải toluen có thể gây viêm phổi hóa học do chất độc bị hít vào phổi khi nó bốc lên hoặc bị tông ra. - Đường da : Toluen có thể hòa tan lớp mỡ bảo vệ da gây tác dụng cục bộ. - Đường m ắt : Gây tổn thương mắt do tiếp xúc. - Đường miệng : Đau đầu, buồn nôn, nôn, viêm dạ dày, hôn mê... tùy theo lượng toluen nuốt vào. Cơ quan bị toluen tác động mạnh nhất là hệ thông thần kinh trung ương, gan, thận, da... 10.2.4. Chuyển hóa Theo WHO, toluen vào cơ thể, một phần được thải loại qua hơi thở, phần còn lại (khoảng 60 - 80%) được oxi hóa thành axit benzoic. Axit này kết hợp với glyxin thành axit hipuric rồi được thải loại ra nước tiểu theo sơ đồ phản ứng sau đây : COOH

CONHCH2COOH

+ NH2CH2COOH --» Axit benzoic

H2O

Glyxin

Theo Truhaut, trái với benzen, toluen không chuyển hóa thành dẫn xuất phenol. Nhiều tác giả đã nghiên cứu sự chuyển hóa của toluen và cho thấy axit benzoic không gây tác hại với cơ thể người. 359

Hàm lượng axit hipuric trong nước tiểu thay đổi theo chế độ ăn uống, nhưtig đạt khoảng 0,7 g/ngày. Theo Ogata, ở những người tiếp xúc với toluen, hàm lượng axit hipuric tỷ lệ thuận với nồng độ toluen trong không khí. Công nhân tiêp xúc với nồng độ toluen 200 ppm, thải loại axit hipuric 7 g/l hay 5 g/g creatinin trong các mẫu lấy cuối buổi làm việc. Ikeda và Ohtsui cũng thây tương quan chặt chè giữa nồng độ toluen trong không khí và hàm lượng axit hipuric trong nước tiểu. Theo WHO, môi tương quan giữa toluen trong môi trường không khí và toluen thải loại trong môi trường sinh học (axit hipuric/niệu) như sau :

ơ người không tiếp xúc : Nồng độ axit hipuric (chủ yếu từ các thanh phân chứa axit benzoic và các benzoat), hiếm khi nào vượt quá 0.947 mol/mol creatinin (1,5 g/g), ơ công nhân tiêp xúc : Nồng độ axit hipuric trung bình là 1,58 mol/mol creatinin (2,5 g/g), tương đương mức tiếp xúc với toluen là 375 mg/m trong 8 giờ và 0,947 mol axit hipuric/mol creatinin (1,5 g/g) tương đương với khoảng 200 mg/m 3 toluen. 10.2.5. T riệu chứng nhiễm độc Các tính chất gây mê và độc thần kinh là nguy cơ chính của toluen, khong có chứng cớ thuyêt phục về tổn thương của các cơ quan khác. Toluen không phải là chất độc đối với máu. 1.

Nhiễm độc cấp tính

Tạêp xúc ngắn hạn với những nồng độ cao quá đáng của toluen có thể bị nhức đầu, buồn nôn, nôn, chóng mặt, hôn me, khó thở, mạch yeu, suy thoái hệ thần kinh như m ệt mỏi và nhầm lẫn... Tiếp xúc vái toluen còn có thể bị kích ứng m ắt và đường hô hấp gây ho, dau ngực, khó thở hoặc hôn mê. Có th ể bị tổn thương giác mạc. Tiê'p xúc cang có thể gây ra giảm ý thức; loạn nhịp tim; có thể tử vong do ngừng hô hấp. 360

Nuốt phải toluen có thể gây đau đầu, buồn nôn, nôn, viêm dạ dày, hôn mê. Đặc biệt khi nuốt phải toluen thì có thể phổi cũng hít phải hơi toluen gây viêm phổi hóa học. 2. Nhiễm độc mãn tính

Tiếp xúc dài hạn hoặc tiếp xúc liên tiếp với toluen có thể dẫn tới các hậu quả sau đây : - Trước hết : tạp chất benzen trong toluen có thể gây ra các rôi loạn huyết học do benzen làm cho vấn đề thêm phức tạp. - Có thể gây ra các bệnh về gan và thận. ~ Có thể gây ra tác dạng trên hệ thần kinh trung ương và tim, làm loạn nhịp tim, nhức đầu, mệt mỏi, suy nhược... (với nồng độ ở mức 200 ppm, theo Parmeggiani và Sassi). - Theo Knox và Nelson, quan sát một người đàn ông tự nguyện hít hơi toluen trong 10 năm, thấy bệnh não thường xuyên với đặc điểm lâm sàng như m ất điều hòa, run nhanh, rối loạn hành vi... 2 ) Tiếp xúc thường xuyên gây viêm da,

10.2.6. Chẩn đoán phân biệt nhiễm độc toluen vđi các bệnh khác 1. Nhiễm độc cấp tính

Nhiễm độc cấp tính xảy ra ở các điều kiện sau

- Đôi tượng có tiếp xúc với toluen. - Loại bỏ các nguyên nhân khác gây nhầm lẫn (các bệnh về chuyển hóa và hệ thần kinh trung ương). Có thể hiện các triệu chứng nhiễm độc cấp tính của toluen. - Khẳng định là có tiếp xúc vđi toluen ở mức cao, bằng các xét nghiệm sau đây : + Nồng độ toluen trong không khí nơi làm việc. + Nồng độ toluen trong không khí hơi thở ra. + Nồng độ axit hipuric niệu. 361

ềk

2. Nhiễm độc măn tính

- Đối tượng có tiếp xúc thường xuyên với toluen. - Loại trừ các bệnh về thần kinh - tinh thần, đối tượng có các triệu chứng như đã nêu trên. - Phải có chứng cứ tiêp xúc với toluen ở mức trên nồng độ cho phép như : + Về môi trường cần biêt cụ thể nồng độ toluen trong không khí nơi làm việc. + Về sinh hóa cần biêt nồng độ axit hipuric trong nước tiểu của đối tượng. Khám các chuyên khoa cần th iết khác như thần kinh, tinh thần, tâm lý. Môi quan hệ tiếp xúc - tác dụng đối với toluen như sau (theo WHO) : - Cấp tính : Những triệu chứng đầu tiên của nhiễm độc cấp tính đã được quan sát ở những người tình nguyện khi tiếp xúc với toluen khoảng 750 mg/m 3 trong 8 giờ hoặc 1.125 mg/m 3 trong 20 phút. - Mãn tính : Nhiễm độc mãn tính xảy ra khi tiếp xúc với toluen khoảng 200 đến 400 mg/m3. Chú ý : Ưông rượu và các thức uổng có cồn làm tăng tác động độc hại của toluen. Các bệnh vê thần kinh trung ương và gan hoặc hư hại chức năng thận ơ người tiêp xúc làm tăng tính mẫn cảm của họ với toluen. 10.2.7. Câp cứu điêu trị Nêu nuôt phải toluen không cho nạn nhân nôn. Nếu h ít phải hơi toluen gây hậu quả cấp tính cần đưa nhanh nạn nhân ra nơi không khí sạch. Nếu ngừng thở phải làm hô hấp nhân tạo. Nêu thở khó cần cho thở oxi. Trường hợp toluen tiếp xúc với m ắt hoặc da cần rửa ngay mắt hoặc da bằng nhiều nước, it nhất trong 15 phút, đồng th ờ i nhanh 362

chóng cởi bỏ các đồ bị ô nhiễm (quần áo, giày dép...) và giặt sạch chúng trước khi dùng lại. Nói chung việc điều trị nhiễm độc toluen chủ yếu là điều trị triệu chứng. Cần lưa ý là tác dụng cấp tính của toluen độc hại hơn benzen. 10.2.8. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy đinh NĐTĐCP của toluen (2002) : Trung bình 8 giờ : 100 mg/m3, từng lần tối đa : 300 mg/m 3 Theo Mỹ : TLV (ACGIH 1957, 1969) đối vởi toluen: 200 ppm (750 mg/m3) TLV (ACGIH 1989, 1990)

: 100 ppm (375 mg/m3)

TLV (ACGIH 1998)

: 50 ppm

2. Biện pháp kỹ thuật và phòng hộ cá nhân

Thay th ế toluen bằng hóa chất ít độc hơn. Nếu bắt buộc phải dùng toluen thì cần làm kín quy trình sản xuất, có hệ thống hút toluen thực sự hiệu quả... Thông gió hợp lý môi trường lao động... Bảo vệ đường hô hấp và da bằng các phương tiện thích hợp ngoài các trang bị bảo hộ lao động thông thường. 3. Biện pháp y học

Khám tuyển cần chú ý tới tiền sử bệnh và kiểm tra thể lực của công nhân một cách toàn diện và làm xét nghiệm huyết học trước khi tiếp xúc với toluen. Khám định kỳ hàng năm, trường hợp cần thiêt có thể 6 tháng/lần. Cho ỉàm xét nghiệm huyết học để theo dõi ảnh hưởng của benzen trong toluen đang dùng. Cần đánh giá môi trường và sinh học những trường hợp tiếp xúc thường xuyên và quá mức với toluen, đồng thời cần quản lý trường hợp nhiễm độc và cần cách ly đôi tượng khỏi môi trường độc hại đến khi bình phục hoàn toàn. 363

10.3. Xylcn [C6H4 (CH3)2] Tên khác : Dimetyl benzen 10.3.1. Tính chất Xylen là chất lỏng không màu, mùi dặc biệt của dung môi thơm, sản phẩm thương mại là hỗn hợp của 3 đồng phân orto, meta và para, trong đó metaxylen chiếm phần lớn (thường từ 60 - 70%), còn gọi là xylol, thường chứa tạp chất là toluen và benzen. Xylen sôi ở 140°c, dễ cháy, giới hạn nổ với không khí từ 1 9%. Tỷ trọng ở 20°c là 0,9; tỷ trọng hơi là 3,7; tỷ trọng của hỗn hợp hơi với không khí ở 20 °c là 1 ,02 . 10.3.2. Ngùôn tiếp xúc Xylen được sản xuất chủ yếu từ công nghiệp hóa dầu, xylen là thành phần trong nhiên liệu máy bay, được dùng làm dung môi thay thê benzen (dung môi pha sơn,,..). Xylen cũng được dùng làm nguyên liệu chê tạo thuôc nổ, hóa chất trừ sâu, các chất dẻo, nước hoa... Nguy cơ nhiễm độc cao đổi với công nhân sản xuất xylen, kỹ nghệ hóa chất, nhân viên thí nghiệm dùng xylen làm nguyên liệu và dung môi, công nhân ngành sơn, in... 10 .3 .3 . Quá trình chuyển hóa

1. Hẩp thụ

Xylen có thể vào cơ thể bằng mọi đường như sau : - Đường hô hấp : xylen vào cơ thể chủ yếu qua đường hô hấp, do bốc hơi trong không khí, khoảng 40 - 60% xylen hít vào được giữ lại trong cơ thể. - Đường da : do trực tiếp va chạm với xylen. - Tiêu hóa : có thể nuốt phải xylen do nhầm lẫn, tai nạn...

364

2. Chuyển hóa sinh học

Khoảng 95% xylen dã được cơ thể hấp thụ chuyển hóa hoàn toàn thành axit metyl benzoic, axit này kết hợp với glyxin để tạo thành axit metyl hipuric. 3. Thải loại

Một phần nhỏ xylen được thải loại nguyên vẹn qua hơi thở ra (chiếm 5% số' xylen đã được hấp thụ). Các chất chuyển hóa của xylen như axit metyl hipuric được nhanh chóng thải qua nước tiểu và kết thúc trong vòng 18 giờ sau khi ngừng tiếp xúc. 10.3.4. T riệu chứng nhiễm độc - Nhiễm độc cấp tính : Các dấu hiệu cấp tính như chóng mặt, choáng váng, ngủ gật và bất tỉnh. Có thể chết do ngừng hô hấp. - Nhiễm độc mãn tính : Có các triệu chứng như nhức đầu, mệt mỏi, dễ cáu kỉnh, Tối loạn tiêu hóa, buồn ngủ ban ngày và rôi loạn giấc ngủ ban đêm. Các dấu hiệu khách quan do tổn hại hệ thần kinh ít thể hiện. 10.3.5. Châ’n đoán phân biệt 1. Nhiễm độc cấp tính

Cần loại trừ các nguyên nhân gây nhầm lẫn (các bệnh về chuyển hóa và hệ thần kinh trung ương), đối tượng có các triệu chứng nhiễm độc cấp tính và xác định có tiếp xúc với xylen ở mức cao bằng các xét nghiệm về môi trường và về sinh học như nồng độ xylen trong không khí nơi làm việc, nồng độ xylen trong khí thở ra và nồng độ axit metyl hipuric niệu ở người tiếp xúc. 2. Nhiễm độc măn tính

Trong khi chẩn đoán cần loại trừ các bệnh thần kinh và tâm thần. Mặt khác cần cho tiến hành xét nghiệm để có các chứng cớ tiêp xúc với xylen ở nồng độ cao hơn tiêu chuẩn qua kết quả đánh giá môi trường và đánh giá sinh học ồ người tiếp xúc. Ngoài ra cần 365

cho đối tượng khám các chuyên khoa thần kinh, tâm thần và tâm lýCác xét nghiệm không khí nơi làm việc và nước tiểu người tiêp xúc có giá tri cao trong chẩn đoán nhiễm độc xylen mãn tính. Theo WHO, ở những người tiếp xúc với xylen 200 mg/m 3 thấy tương đương nồng độ axit metyl hipuric niệu là 0,00725 mol/Z (1,4 g/ỉ), trên cơ sở các mẫu nước tiểu lấy ở nhóm công nhân vào cuôi ca làm việc. Các đối tượng bị mẫn cảm khi tiếp xúc với xylen gồm phụ nữ mang thai (tác dụng gây quái thai của xylen dã được quan sát trên súc vật), những người có các bệnh mãn tính về hệ thần kinh trung ương, các bệnh về gan hoặc các bệnh về chức năng thận. 10.3.6. Câp cứu, đỉều trị Cấp cứu nhiễm dộc xylen tương tự như đối với toluen. Điều trị triệu chứng. Quản lý các trường hợp cấp cứu cho đến khi đổì tượng phục hôi hoàn toàn. 10.3.7. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP của xylen (2002 ) : Trung bình 8 giờ : 100 mg/m3, từng lần tối da : 300 mg/m3. Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đối với xylen là 100 ppm (435 mg/m3). 2. Cảc biện pháp dự phòng

Tương tự như dối với toluen. 10,4. Mctyl clorua (CH3 CI) Tên khác : monoclometan. 10.4.1. Tính chất Metyl clorua là một chất khí không màu và trong thực tê không mùi, ồ trên 400°c hoặc trong ánh sáng tia cực tím mạnh trong không

khí ẩm nó bị phân hủy và tỏa ra nhiều HCỈ, c o , CƠ2 và COCI2 (photgen). Metyl clorua chảy ở - 97°c, sôi ở - 23,7°c, tỷ trọng hơi là 1,74, điểm bắt cháy là 0°c, giới hạn nổ từ 8,1 - 17,4%. 10.4.2. Sử dụng và tiếp xúc Metyl clorua được dùng làm chất làm lạnh trong máy lạnh, làm dung môi đặc biệt trong kỹ nghệ cao su tổng hợp, trong lọc dầu, nó tham gia vào các phản ứng metyl hóa trong kỹ nghệ hóa học, làm chất đẩy dung môi, làm tác nhân tạo bọt trong tổng hợp các chất dẻo... 10.4.3. Độc tính và triệu chứng nhiễm độc Metyl clorua là chất độc đối với hệ thần kinh. Tiếp xúc với metyl clorua qua đường hô hấp có thể dẫn tới hậu quả như m ất điều hòa, suy nhược, chóng mặt, phát âm khó khăn, rô'i loạn thị giác. Ngoài ra còn có thể bị các triệu chứng nhiễm độc hệ tiêu hóa như buồn nôn, nôn. Công nhân tiếp xúc với metyl clorua ở nồng độ thấp có thể có trạng thái say chếnh choáng... Các triệu chứng có thể xuất hiện sau vài giờ, khi khỏi bệnh không để lại di chứng gì. Nếu h ít phải metyl clorua ở nồng độ cao chất độc sẽ được hấp thụ nhanh chóng vào phổi, có thể làm phù phổi. Metyl clorua cũng có thể gây bệnh cho gan và thận. 10.4.4. Câp cứu, điêu trị Người bị nhiễm độc cấp tính cần được đưa ngay ra nơi không khí sạch, cho thở oxi hoặc hô hấp nhân tạo... Công nhân có biểu hiện các triệu chứng nhiễm độc nhẹ cần được cách ly khỏi môi trường độc hại vài tuần lễ. Nếu nạn nhân bị co giật có thể cho các thuôc làm dịu không độc.

367

10.4.5. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam chưa quy định NĐTĐCP với metylclorua. TLV của Mỹ (ACGIH 1998) đôì với metyl clorua là 50 ppm (105 mg/m3). NĐTĐCP của Liên Xô (cu) là 5 mg/m 3 2. Biện pháp kỹ thuật

Cần bắt buộc thực hiện nghiêm chỉnh các quy chế khi làm việc với metyl clorua, đặc biệt phải sử dụng m ặt nạ phòng độc khi cần th iết và giám sát môi trường. 3. Biện pháp y học

Ngoài các nội dung theo nguyên tắc chung cần lưu ý các đối tượng bị rối loạn thần kinh trung ương, bệnh về máu, nghiện rượu, bệnh gan, thận không được tiếp xúc với chất độc.

10.5. Metylcn clorua (CH2 CI2 ) Tên khác : Diclometan. 10.5.1. Tính chât Metylen clorua là một chất lỏng không màu, dễ bay hơi, có nhiệt độ sôi là 40°c, nặng hơn không khí (d = 2,9), giới hạn nổ từ 12 25% với không khí, tác dụng với nhiệt nó bị phân hủy thành photgen, khí HC1... 10.5.2. Sử dụng Metylen clorua chủ yếu được dùng làm dung môi. 10.5.3. Độc tính và triệu chứng nhiễm độc H ít phải metylen clorua sẽ bị chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, uể oải, suy nhược, m ất ý thức. Tiêp xúc với da gây đỏ da, khô da, cảm giác bỏng, kích ứng. Tiêp xúc với m ắt gây đỏ mắt, đau, cảm giác bỏng thoáng qua. 368

Nếu nuốt phải gây đau vùng bụng, chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn suy nhược, mất ý thức. Nói chung, metylen clorua có tác dạng trầm cảm đối với hệ thần kinh trung ương, tuy nhiên kém độc hơn CH 3CI, CCI4... Trong thực tế, hít phải hơi metylen clorua làm cho cơ thể bị say chếnh choáng, m ất điều hòa... Hậu quả tiếp xúc với metylen clorua như sau : 1. Tiếp xúc ngắn hạn với metylen clorua có thể gây ra : - Kích ứng da, mắt - Nuốt phải có thể dẫn đến hít trở lại chất độc vào phổi gây nguy cơ viêm phổi hóa học. - Có thể tạo thành COHb trong máu ở người tiếp xúc. - Gây ra giảm ý thức. - Ở nồng độ cao có thể gây chết người. 2. Tiếp xúc dài hạn hoặc liên tiếp với metylen clorua có thể gây ra : - Viêm da. - Ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương và gan với triệu chứng như mệt mỏi, suy nhược, buồn nôn, nhức đầu, gan to ra. - Có khả năng gây ung thư cho người. 10.5.4. Nồng độ cho phép NĐTĐCP của Việt Nam là 0,050 mg/ỉ (1992). Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 50 ppm.

10.6. Clorofom (CHCI3 ) Tên khác : Triclometan. Clorofom là một chất lỏng không màu, dễ bay hơi, được sử dụng chủ yếu làm dung môi, trước đây được dùng nhiều làm chất gây mê. 10.6.1. Độc tính - Do h ít thở : Tiếp xúc cấp tính với clorofom có nồng độ cao gây ra suy sụp hệ thần kinh trung ương, trước đó đôi khi có giai đoạn chếnh choáng và hưng phấn. 369 24.ĐCTCN

Tiếp xúc mãn tính và liên tiếp với clorofom có thể gây ra các bệnh về gan và thận như cacbontetraclorua. - Với da : Làm mất lớp mỡ bảo vệ da gây kích ứng da. 10.6.2. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP của clorofom (2002 ) : Trung bình 8 giờ : 10 mg/m3, từng lần tối đa : 20 mg/m3. Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đối với clorofom là 10 ppm.

10.7. Cacbonteỉracloraa (CCI4 ) Tên khác : Tetraclometan. 10.7.1. Tính chất Cacbontetraclorua là một chất lỏng bay hơi, có độ sôi là 76°c, không cháy được, nặng hơn không khí, d = 5,3. Nếu cho cacbontetraclom a tiếp xúc với bề m ặt nóng hoặc với lửa nó bị phân hủy tạo thành các chât độc trong đó có photgen... 10.7.2. Sử dụng và tiếp xúc Cacbontetraclorua chủ yếu được dùng làm dung môi để lau rửa khô, làm sạch mỡ m ặt ngoài chi tiết kim loại...; cũng là dung môi tẩy mỡ được dùng trong gia đình nên nó đã là nguyên nhân của các vụ nhiễm độc mãn tính không do nghề nghiệp. CCI4 là sản phẩm trung gian trong kỹ nghệ hóa học để sản xuất các hidrocacbon poliflo hóa đi từ HF và CCI4. CCI4 được dùng làm chất xông hơi. Người ta có thể tiếp xúc với CCI4 khi rửa các bồn chứa trước đó đã được dùng để chứa CCI4. CCI4 là tác nhân chống lửa, được dùng trong bình chữa cháy và người ta dã phát hiện ra CCI4 trong môi trường cháy đã có những tương tác tạo ra nhiều chất độc, trong đó có photgen (COCl2) như trên đa nêu. 10.7.3. Độc tính 1) Tiêp xúc với CCI4 gây nhiễm độc cấp tính có thể bị các tác hại sau đây : 370

Với nồng độ cao của CCI4 gây ra tác động thần kinh trung ương, đầu tiên là hưng phấn, tiếp theo là suy sụp. Triệu chứtig học thần kinh thường kèm theo các rối loạn dạ dày - ruột như buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy. Tác động gan (hoại tử trung thùy) và thận biểu hiện sau chứng bệnh thần kinh khoảng 2 hoặc 3 ngày. 2) Tiếp xúc với CCI4 gây nhiễm độc mãn tính : trong công nghiệp, các tổn thương gan và thận là hậu quả của các tiếp xúc rất thường xuyên với các nồng độ trung bình của CCI4. CCI4 gây tổn thương gan do sự thoái hóa mỡ tiến triển tới xơ gan. CCI4 kích ứng da, mắt và các niêm mạc, nếu tiếp xúc lâu dài nó gây viêm da. 3) Ưng thư do CCI4 : CCI4 có thể gây ung thư trên người trong quá trình tiếp xúc lâu dài. Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu về Ưng thư khuyên nên thận trọng với CCI4 vì nó gây ung thư cho người, ở chuột cống và chuột nhắt nó gây ra các u gan sau khi cho thực nghiệm bằng nhiều đường. 10.7.4. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP đối với CCI4 (2002) : Trung bình 8 giờ : 10 mg/m3, từíig lần tối đa : 20 mg/m3. Theo quy định của Mỹ : TLV (ACGIH 1998) là 5 ppm.

10.8.1,1,2,2 - Tetracloetan (CHCỈ2 - CHCI2 ) 10.8.1. Tính chết Tetracloetan là chất lỏng không màu, sôi ở 145°c. Hơi của nó trong không khí nặng hơn không khí 6 lần. 10.8.2. Sử dụng Tetracloetan được dùng làm dung môi, chất trung gian hóa học... 10.8.3. Độc tính 1) Tetracloetan được xem là chất có độc tính cao nhất trong sô" các hidrocacbon có clo. Nó được hấp thụ chủ yếu qua đường hô hấp, nhưng da cũng có thể hấp thụ tetracloetan. 371

Triệu chứag nhiễm độc của tetracloetan như sau : Với da nó gây kích ứng mạnh khi da tiếp xúc trực tiếp với hóa chất. Tetracloetan vào cơ thể qua đường hô hấp có thể gây ra nhiễm độc cấp tính và mãn tính. - Nhiễm độc cấp tính có các triệu chứng sau đây : + Tác động trên hệ thần kinh trung ương gây ra buồn nôn, nôn, chán án, nhức đầu, dễ cáu gắt, khó ngủ, tiếp theo là hôn mê và tùy tình huống có thể tử vong. + Tổn thương gan với các dấu hiệu cổ điển về viêm gan hoại tử, thường xảy ra một cách nhanh chóng và tùy tình huống có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. - Nhiễm độc mãn tính có biểu hiện các rối loạn sau đây : + Rối loạn dạ dày - ruột : buồn nôn, chán ăn. + Rối loạn thần kinh : viêm nhiều dây thần kinh + Rốì loạn máu : Tăng bạch cầu đơn nhân, tăng limphô bào và thiếu máu nhẹ. 10.8.4. Nồng độ cho phép Việt Nam chưa quy định NĐTĐCP của tetracloetan. Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1969) là 5 ppm; (ACGIH 1989 - 1990) là 5 ppm; (ACGĨH 1998) là 1 ppm.

10.9.1,1 - Dicloetylen (CH2 = CC12) Tên khác : Vinyliden clorua. 10.9.1. Tính c h ấ t : Là chất lỏng không màu, bay hơi được, sôi ở 39 °c. Được sử dụng làm dung môi trong công nghiệp.

372

10.9.2. Độc tính Dicloetylen có độc tính tương tự như cacbontetraclorua. Tác dụng cục bộ, gây kích ứng da. Tác dụng toàn thân : dicloetylen gây nhiễm độc. - Nhiễm độc cấp tính : Làm suy sụp hệ thần kinh trung ương và gây kích ứng các đường hô hấp trên. - Nhiễm độc mãn tính : Chưa được nghiên cứu kỹ trên người. Thực nghiệm trên động vật bằng cách cho tiếp xúc lâu dài với dicloetylen có thể dẫn đến tổn thương gan và thận. 10.9.3. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP của dicloetylen (2002) : Trung bình 8 giờ là 8 mg/m3, từng lần tốĩ đa là 16 mg/m3. Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đối vđi dicloetylen là 5 ppm.

10.10 Tricloetylen (C1CH = CCI2) Tên khác : 1,1,2 - Tricloetylen; etylen triđorua. 10.10.1 Tính chất Tricloetylen là chất lỏng không màu, bay hơi, sôi ở 87°c, nặng hơn không khí, d = 4,5, nhiệt tự bốc cháy là 410°c, giới hạn nổ với không khí từ 8 - 10,5%. Tricloetylen tiếp xúc với bề mặt nóng hoặc với lửa nó bị phân hủy và tạo ra nhiều khí độc như photgen, hidrôclorua... Tricloetylen cũng bị phân hủy bởi ánh sáng và khi tiếp xúc với kiềm mạnh tạo ra cloaxetylen, chất này làm tăng nguy cơ cháy. 10 . 10 .2 .Sử dụng và tiếp xúc

Tricloetylen chủ yếu được dùng làm dung môi công nghiệp. Tricloetylen có thể được hấp thụ qua các đường hô hấp, da và tiêu 373

hóa. Ngay ở nhiệt độ thường (20ỌC) hơi của tricloetylen cũng có thể được hấp thụ nhanh chóng qua phổi. 10.10.3.Độc tính Nói chung tricioetylen ít độc hơn so với CCI4, nó là chất độc chủ yếu đối với hệ thần kinh trung ương và ít độc đối với gan. 1. Nhiễm độc cấp tính

Xảy ra khi tricloetylen tiếp xúc với cơ thể trong các trường hợp sau : - Qua đường tiêu hóa gây ra m ệt mỏi, nhầm lẫn, rốì loạn thị giác, buồn ngủ, có thể bị hôn mê. Đôi khi có trường hợp phù phổi, có thể dẫn đến tử vong. - Va chạm với da và m ắt gây kích ứng, đặc biệt với mắt. - Nuôt phải có thể làm cho phổi h ít phải hơi tricloetylen tạo ra nguy cơ viêm phổi hóa học. Theo H. Desoille, tác động của tricloetylen trên dây thần kinh sọ có thể quan sát được và người ta xem đó như một di chứng của nhiễm độc cấp tính. Nghiện rượu có thể làm nặng thêm các rối loạn thần kinh. 2. Nhiễm độc mãn tính

Có thể gây ra các tác dụng cục bộ khi da tiếp xúc với tricloetylen và nêu tiêp xúc lâu dài sẽ bị viêm da. Tác dụng toàn thân khi tiếp xúc lâu dài với tricloetylen có thể gây ra sự thoái hóa thần kinh từ từ, với các đặc điểm sau đây : - Tác động đên các dây thần kinh sọ làm m ất cảm giác đau ở vùng dây thân kinh sinh ba, m ât các cảm giác vị giác, tác động trên th ân kinh thị giác với sự xuất hiện âm điểm trung tâm. - Mệt mỏi, nhức đầu. - Chóng mặt, buồn nôn, nôn, chán ăn, tiế t mồ hôi quá đáng, không dung nạp được rượu. 374

- Suy bại cơ thể. - Rối loạn giấc ngủ, mất trí nhớ. - Suy nhược thần kinh, sa sút trí tuệ. - Các rốì loạn điện tim đôi khi đã thấy ở người bị nhiễm độc và có thể dẫn tới tử vong bất ngờ do rung tâm thất. Người ta khuyên nên làm điện tâm đồ khi khám sức khỏe tuyển đụng để tránh tuyển những người đã có các bất thường ở tim từ trước khi vào làm việc. 10.10.4. Chuyên hóa và đánh giá sỉnh học trong tiếp xúc với tricloetylen 1. Chuyển hóa

Khoảng 70 - 90% số lượng tricloetylen đã hấp thụ được chuyển thành tricloetanol và axit tricloaxetic, còn khoảng 10 - 20% tricloetylen được thải qua phổi theo không khí thở ra. Các chất chuyển hóa được thải qua nước tiểu theo thời gian khác nhau. Phần lớn tricloetanol được thải trong 24 giờ đầu sau tiếp xúc. Còn sự thải loại của phần lớn axit tricloaxetic xảy ra chậm hơn, từ 2 - 3 ngày sau trở đi. Tỷ lệ thải loại của 2 chất trên trong nước tiểu khoảng 2 : 1 . 2. Đảnh giả sinh học

Định lượng các chất chuyển hóa của tricloetylen trong nước tiểu là một chỉ số' tiếp xúc với tricloetylen. Theo R. Lauwerys, giữa axit tricloaxetic trong nước tiểu (mg/Z) và tricloetylen trong không khí (ppm) có tương quan với tỷ lệ 1/3. Xác định nồng độ tricloetylen trong không khí thở ra ở từng giai đoạn tiếp xúc cho phép xây dựng đường cong thanh lọc phổi. Nhờ đó có thể đánh giá được mức độ tiếp xúc với tricloetylen. 10.10.5. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP của tricloetylen (2002) : Trung bình 8 giờ : 20 mg/m3, từng lần tối đa : 40 mg/m3. 375

Theo Mỹ : TLV (ACGIH 1969) đối với tricloetylen là 100 ppm. TLV (ACGIH 1998) là 50 ppm (269 mg/m3).

10.11. Tetracloetylen (CI2 C = CCI2 ) Tên khác : Pecloetylen. 10.11.1. Tính châ't Tetracloetylen là một chất lỏng không màu, sôi ở 12 1 °c, được sử dụng làm dung môi. 10.11.2. Độc tính và triệu chứng nhiễm độc Độc tính của tetracloetylen gần giống độc tính của tricloetylen, tiêp xúc với da nó có thể gây viêm da. Đặc biệt hơi của tetracloetylen dễ dàng xâm nhập qua đường hô hấp gây kích ứng mạnh các niêm mạc, làm suy sụp thần kinh trung ương với các triệu chứng như nhức đầu, mất điều hòa, chóng mặt, buồn ngủ. Hít phải nồng độ cao của tetracloetylen có thể bị phù phổi xuất huyết và có thể gây tử vong, Tiêp xúc với nồng độ trung bình của tetracloetylen có thể bị các tác động thần kinh với các biểu hiện mệt mỏi, chóng mặt, chênh choáng. Nó có thể gây bệnh cho gan. Người ta có thể đánh giá mức độ tiếp xúc với tetracloetylen của công nhân bằng các xét nghiệm nồng độ của nó trong không khí môi trường lao động, trong không khí thở ra và nồng độ chất chuyển hóa của nó trong nước tiểu là axit tricloaxetic. 10 . 11 .3 . Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP của tetracloetylen (2002 ) : Trung bình 8 giờ (TWA) : 60 mg/m3. Theo Mỹ : TLV (ACGIH 1969) đôi với tetracloetylen là 100 ppm. TLV (ACGIH 1998) là 25 ppm. 376

10.12. Cồn mêtylic (CH3 OH) Tên khác : Metanol, metyl cacbinol, cacbinol. 10.12.1. Tính chất Cồn mêtylic được sản xuất bằng phương pháp tổng hợp hóa học hay bằng phương pháp chưng cất gỗ. Nó là một chất lỏng không màu, bay hơi, sôi ở 65°c, tỷ trọng hơi với không khí bằng 1 , 1 ,. Metanol tạo với không khí một hỗn hợp rất dễ nổ với giới hạn nổ từ 6 - 35,6%, nó tự bốc cháy ở 385°c. Metanol bị phân hủy nhiệt tạo ra cacbon oxit và formandehit. Nó phản ứng mạnh mẽ với các chất oxi hóa gây nguy cơ cháy và nổ. Ngoài ra nó có thể tác dụng với chì và nhôm. 10 . 12 .2 . Sử dụng

Metanol chủ yếu dùng làm dung môi cho sơn, vécni, xenlulô. Nó còn là nguyên liệu để chế tạo các chất dẻo, phim ảnh và trong tổng hợp các hợp chất hữu cơ. 10.12.3. Tiếp xúc Tiếp xúc với hơi metanol qua đường hô hấp trong sản xuất là chính. Nó có thể hấp thụ qua da nhưng khổ xảy ra nếu da được bảo vệ tốt. Tiếp xúc qua đường tiêu hóa là nguy cơ lớn nhất trong thực tế ngoài sản xuất do hàng gian, hàng giả (giả etanol bằng metanol), nó tác hại đến sức khỏe người dân. 10.12.4. Cơ chế nhiễm độc Sau khi được hấp thụ vào cơ thể, metanol được phân bố nhanh chóng vào các tổ chức như sau : - Một phần nhỏ metanol được thải loại nguyên vẹn theo không khí thở ra và qua nưđc tiểu. - Phần lớn metanol còn lại được chuyển hóa bằng cách oxi hóa thành formandehit và axit formic, chính hai chất này tạo nên độc tính của metanol : 377

CH3O H > H C H O > HCO O H ►C 0 2 Sự oxi hóa của metanol chậm hơn sự oxi hóa của etanol. Nếu cho đồng thời cả etanol và metanol sẽ triệ t tiẽu tốc độ oxi hóa của metanol và do đó làm giảm độc tính của nó. Metanol bị oxi hóa chủ yếu ở gan. Người ta cho rằng metanol cũng bị oxi hóa do các tế bào hình que và hình nón ở võng mạc. 10.12.5.Triệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính

Hít thở phải hơi metanol có thể dẫn đến hậu quả sau đây : - Rối loạn cục bộ, ví dụ kích ứng các niêm mạc đường hô hấp, m ắt v.v.?. - Rôi loạn thần kinh như nhức đầu, chóng m ặt, m ất ngủ, mệt mỏi, m ất điều hòa. - Rôi loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn. - Rôi loạn thị giác dẫn tới hậu quả xấu n hất là làm mù mắt. 2 ) Qua đường tiêu hóa : người trưởng thành nuốt từ 30 - 100 ml

metanol thường dẫn đên tử vong. Các rối loạn xuất hiện sau một thời gian tiềm tàng, gồm có các biểu hiện như sau : - Rôi loạn tiêu hóa : buồn nôn, đau thượng vị, nôn; - Rôi loạn thần kinh - tầm thần : nhức đầu, chóng mặt, choáng váng, suy nhược, ngủ gật, hoang tưởng dẫn đến hôn mê; - Rối loạn m ắt : giàn đồng tử, m ất phản xạ với ánh sáng, giảm thị lực dẫn tới mù mắt. - Rôi loạn huyêt động học : giảm huyết áp. - Rối loạn chuyển hóa : nhiễm axit, axeton - niệu. 2. Nhiễm độc mân tính

Tiêp xúc lâu dài với hơi metanol dẫn đến các triệu chứng như : - Trạng thái m ệt mỏi; 378

- Nhức đầu dai dẳng; - Kích ứng đường hô hấp và mắt; - Tổn thương thị giác; - Viêm da. 10.12.6. Điều trị nhỉễm độc cấp tính - Nếu nuôTt phải metanol cho rửa dạ dày bằng dung dịch với than hoạt tính (40 - 60 g//); - Chồng nhiễm axit (acidose) bằng cách tiêm truyền và cho uống natri cacbonat, đồng thời giám sát dự trữ kiềm; - Cho etanol (cồn êtylic) để ức chế sự oxi hóa của metanol (cồn metylic), ví dụ tiêm truyền 3 lít dung dịch 5% trong 12 giờ (tổng cộng 15 mi etanol tinh khiết); - Thẩm tách màng ruột và thận nhân tạo trong trường hợp nhiễm độc nặng (theo Kane). - Duy trì các chức năng sinh tồn của cơ thể bằng hai cách : + Chống giảm (tụt) huyết áp; + Thông khí phụ trợ (tăng thông khí, tạo thuận lợi cho sự thải metanol và hiệu chỉnh chứng nhiễm axit). 10.12.7. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP của metanol : Trung bình 8 giờ : 50 mg/m3, từng lần tối đa : 100 mg/m3. Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 200 ppm.

10.13. Xỉclohexan (CgHi2 ) Xiclohexan là một dung môi công nghiệp được dùng thay thê cho benzen vì nó ít độc. Xiclohexan chỉ gây ngủ nhẹ. Sự chuyển hóa của xiclohexan trong cơ thể không tác hại đến cơ quan tạo huyết như benzen. Người ta chưa ghi nhận được các tác hại nào trên người tiếp xúc với xiclohexan (xem thêm chương 1 1 ). 379

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của xiclohexan : Trung bình 8 giờ : 500 mg/m3, từng lần tối đa : 1.000 mg/m3. 10.14. Cumen (C6 H 5 - C3 H 7 ) Tên khác : Isopropylbenzen. Cumen là một dung môi công nghiệp được dùng để thay thế benzen là chất rấ t độc đối với máu, dùng để pha sơn, trong kỹ nghệ nhựa, dùng làm nguyên liệu cho tổng hợp hữu cơ. Cumen là một chất lỏng không màu, mùi đặc biệt, gây kích ứng, tỷ trọng là 0,86 ở 20°c, ít bay hơi hơn benzen, toluen và xylen. Độc tính của cumen thấp. Trên động vật, tuy đã gây nhiễm độc câp tính dẫn đên tử vong, nhưng cho tiếp xúc lâu dài chưa thấy các ảnh hưởng rõ rệt trên tủy xương hay thần kinh. Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của cumen : Trung bình 8 giờ : 80 mg/m3. Từng lần tối đa : 100 mg/m3. Nồng độ cho phép của cumen theo TLV của Mỹ (1998) là 50 ppm.

10.15. Cacbon disunfua (CS2 ) Tên khác : Cacbon disunfua. 10.15.1. Tính chất Cacbon sunfua là một chất lỏng không màu, có mùi ête dịu khi ở trạng thái nguyên chất, các sản phẩm kỹ thuật đều có mùi hôỉ. CS2 tan ít trong nước, tan nhiều trong cồn êtylic, ête êtylic. Tỷ trọng là 1,26, nóng chảy ở - 110,8°Cf sôi ở 46,5°c, tỷ trọng hơi là 2,67. Ngay ở nhiệt độ 20°c, CS2 trong không khí cũng rấ t nguy hiểm. c s 2 tự bốc cháy ở 100°c, nhiệt độ cháy là - 30°c, giới hạn nể từ 1,3 - 50%, được xem là có tính bốc cháy rất cao. CS2 có thể tự bôc cháy khi tiếp xúc với không khí tạo ra SO2 và CO2. Khi tiêp xúc với bề mặt nóng hoặc ngon lửa nó cũng phân hủy thành S 0 2 và C0 2. 380

10.15.2. Sử dụng và tiếp xúc Mặc dầu có dộc tính cao nhưng CS2 vẫn được sử dụng nhiều, người ta đánh giá nó là một dung môi tuyệt vời, có vai trò quan trọng trong các ngành cao su, dầu mỡ, nhựa, m atit v.v... CS2 cũng được dùng để sản xuất kính quang học, để chiết xuất dầu, lưu hóa cao su... Cacbon sunfua được dùng nhiều trong kỳ nghệ tơ nhân tạo viscô. 1 kg viscô được sản xuất ra sẽ làm thoát ra từ 20 - 30 g CS2, đồng thời giải phóng từ 4 - 6 g H 2S. Trong sản xuất, CS2 xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp là chủ yếu, nó cũng có khả năng thấm qua da nguyên vẹn. Hiếm gặp tai nạn do CS 2 qua đường tiêu hóa... 10.15.3. Độc tính CS2 là một chất độc thần kinh. Vì vậy những triệu chứng và tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại biên là quan trọng nhất. Nồng độ gây nhiễm độc cấp tính của CS2 như sau : - Từ 0,5 - 0,7 mg/ỉ (160 - 230 ppm) chưa thấy triệu tính ở người tiếp xúc. - Từ đầu sau 8

chứngcấp

1 - 1,2 mg/ỉ (320 - 390 ppm) gây cảm giác khó chịu,nhức

giờ tiếp xúc, nhưng còn chịu được.

- Nồng độ 3,6 mg/ỉ (1.150 ppm) gây choáng váng. - Nồng độ từ 6,4 - 10 mg/ỉ (2.000 - 3.200 ppm) gây nhiễm độc nhẹ, dị cảm, thở không đều trong 30 phút đến 1 giờ. - Nồng độ 15 mg/l (4.800 ppm) gây chết người sau 30 phút. Với những nồng độ cao hơn, nạn nhân chỉ hít một vài lần là bị ngất ngay... Các biểu hiện nhiễm độc c s 2 khi tiếp xúc ngắn hạn là kích ứng da và mắt. Hơi của CS2 cũng kích ứng da, mắt, dường hô hấp rồi tiếp theo là gây khó thở, phù phổi. Nuốt phải CS2 có thể làm cho phổi hít phải hơi c s 2 gây bệnh viêm phổi hóa học và các triệu chứng về thần kinh trung ương... 381

Tiếp xúc liên tiếp dài hạn với CS2 từ 10 mg/m3 trở lên đã thấy có những ảnh hưởng có hại cho sức khỏe. Các biểu hiện thường gặp là viêm da tiếp xúc, mất mỡ ở da, các ảnh hưởng phổi và thần kinh trung ương, ngoại vi, nội tiết và tim mạch, gây ra loạn tâm thần, loạn chức năng tuyến giáp, ảnh hưởng sinh sản. CS2 có thể gây khuyết tật bẩm sinh...

10.15.4. Sự chuyển hóa và tác dụng của CS2 CS2 sau khi vào cơ thể chỉ có 30% được giữ lại, một phần được thải qua đường hô hấp, một phần thải qua da. CS2 hấp thụ qua đường hô hấp nhiều hơn qua da. CS2 trong cơ thể được chuyển hóa thành dithiocacbamat và thiazolidan cùng nhiều chất khác vì CS2 phản ứng đặc biệt với các nhóm -SH , -CH và -NH2. Trong nước tiểu chỉ có khoảng 1% lượng CS2 đã hấp thụ được thải ra nguyên vẹn, một phần được thải ra dưới dạng sunfat vô cơ và hừu cơ cùng các chất chưa biết... Dithiocacbamat cùng một số chất chuyển hóa khác có khả năng tạo phức với các kim loại trong cơ thể rồi bị thải ra ngoài theo nước tiểu. CS2 có tác dụng với một sô' enzim, can thiệp vào một sô" quá trình của cơ thể như chuyển hóa serotonin, sự thải mở ở huyết tương liên quan đên xơ vữa động mạch... Nổ cũng gây ra các biến đổi thoái hóa ở thần kỉnh trung ương và ngoại vi Định lượng các chất chuyển hóa của CS2 trong nước tiểu là một test tiêp xúc có giá trị trong công tác giám sát sinh học những người tiep xúc với CS2 nhằm dự phòng nhiễm độc CS2.

10.15.5. Triệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính

Nhiem độc cấp tính do CS2 là tai nạn lao động, xảy ra khi người ta hít thở không khí có CS2 ở nồng độ cao. Nạn nhân có thể gục ngay tại chồ, hoặc mất tri giác, hôn mê, mất phản xạ đồng tử và chỉ sau

một thời gian ngắn mất phản xạ gân. Trung tâm hô hấp bị phong bế và có thể dẫn tới tử vong. Nếu nạn nhân hồi tỉnh được thì sẽ ở trong tình trạng vật vã, mất phương hướng. Các di chứng tồn tại khá lâu sau khi nạn nhân phục hồi như rốì loạn tâm thần, rối loạn hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Nhiễm độc bán cấp tính thường xảy ra khi tiếp xúc với nồng độ CS2 trên 2 m g/ỉ, với các biểu hiện chính là rối loạn tâm thần, thể trầm uất - thao cuồng. Tiếp xúc với những nồng độ thấp hơn thường thấy viêm nhiều dây thần kinh. 2. Nhiễm độc mãn tính

Bệnh khởi phát với các triệu chứng yếu mệt, đau đầu, ngủ kém và hay có cơn ác mộng, dị cảm, yếu chi dưới, án kém ngon, đau dạ dày. Có triệu chứng viêm thần kinh thực vật. Nếu tiếp xúc trong lao động lâu ngày (vài năm) với nồng độ c s 2 từ 0,3 - 0,5 m g/í có thể bị viêm nhiều dây thần kinh. Triệu chứng xuất hiện sớm là giảm phản xạ gân chi dưới. Có thể viêm thần kinh thị giác và rối loạn tiền đình, rối loạn khứu giác, giảm tốc dộ dần truyền thần kinh... Bệnh nhân đau vùng thượng vị, khó chịu, nôn óỉ do viềm teo dạ dày, loét tá tràng, thiếu máu nhẹ, thời gian đông máu kéo dài. ở phụ nữ có thể thấy viêm tử cung mãn tính, đau bụng kinh và rong kinh, mất nhiều máu và xảy thai. c s 2 qua được nhau thai, nồng độ CS2 ở thai cũng như ở mẹ... Người ta thấy có mối liên quan giữa tiếp xúc với CS2 với một số bệnh như xơ vữa động mạch, xơ cứtig cầu thận, bệnh động mạch vành ở nam công nhân, thoái hóa mỡ ở gan...

10.15.6. Chẩn đoán và đỉều trị í. Chẩn đoán nhiễm độc CS2 Cần dựa vào yếu tô" tiếp xúc và các triệu chứng lâm sàng đã nêu.

383

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh xơ vữa động mạch do nguyên nhân khác, bệnh Parkinson, u năo, giang mai, xơ cứng nhiều nơi, bệnh tâm thần do các nguyên nhân khác... Ngày nay xét nghiệm chẩn đoán phân biệt được dựa trên nghiệm pháp iôt - azit (test tiếp xúc). Đó là định lượng chất chuyển hóa của CS2 trong nước tiểu bằng cách đo thời gian làm mất màu thuốc thử iôt - azit khi cho vào nước tiểu. Màu càng m ất nhanh khi nồng độ chất chuyển hóa của CS2 càng cao, vì chất chuyển hóa xúc tác sự mất màu theo phản ứng sau đây : chất chuyển hóa

2 NaN 3 + I 2

--—^ — >

2 NaI + 3N 2

của CS2 Natri azit (màu nâu)

Natri iođua (không màu)

2. Điểu trị

Trường hợp nhiễm độc cấp tính trước hết phải cho ngừng tiếp xúc, giữ ấm cho cơ thể nạn nhân, cho hồi sức nếu cần... Trường hợp nhiễm độc mãn tính nếu bệnh nhân ngừng tiếp xúc kịp thời thì tiên lượng thuận lợi. Nếu hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên bị tổn thương thì khả năng khỏi hoàn toàn là khó khăn, cần phải theo dõi nhiều năm. Nói chung chỉ điều trị triệu chứng, không có điều trị đặc hiệu.

10.15.7. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP của c s 2 (2002) : Trung bình 8 giờ : 15 mg/m3, từng lần tối đa : 25 mg/m3. Mỹ quy định TLV ( 1998) là 10 ppm (31 mg/m3). WHO ( 1981) khuyến cáo giới hạn tiếp xúc ngắn hạn trong 15 phút không nên vượt quá 60 mg/m3 trong ngày làm việc, nồng độ trung binh cho phép là 10 mg/m^ đối với nam công nhân và 3 mg/rn^ đôi với nữ công nhân ở tuổi sinh đẻ.

384

2. Biện pháp kỹ thuật

Quan trọng nhất là quy trình sản xuất phải kín, có hệ thống hút hơi tại chỗ, thực hiện thông gió toàn bộ và cục bộ. Khi có thể, phải thay CS2 bằng các dung môi khác ít độc hơn. Có biện pháp tự hoàn chỉnh kỹ thuật môi trường qua kiểm tra nồng độ CS2 trong không khí nơi làm việc... 3. Biện pháp bảo vệ

Công nhân làm việc có tiếp xúc với CS2 phải được trang bị đầy đủ các phương tiện bảo vệ có hiệu quả. 4. Biện pháp y học

Quan trọng nhất là giám sát môi trường và giám sát sinh học. Khi tuyển dụng lao động không bô' trí công việc tiếp xúc với CS2 những người có các bệnh tâm thần, gan, phổi, dạ dày, xơ vữa động mạch... Không để phụ nữ tiếp xúc với CS2 nhất là những người dưới 18 tuổi, có thai, đang cho con bú, kinh nguyệt không đều, hay bị xảy thai... Khám định kỳ phụ thuộc vào điều kiện tiếp xúc và nồng độ chất độc, nếu tiếp xúc nhiều thì sô' lần khám trong năm phải tăng lên. Cần khám và làm xét nghiệm các chuyên khoa có liên quan... Nêu phát hiện có trường hợp nhiễm độc thì phải cho ngừng tiếp xúc ngay, cho chuyển làm công tác khác không tiếp xúc với CS2.

385 2S.ĐCTCN

CHƯƠNG 11 NHIỄM ĐỘC TRONG CÔNG NGHIỆP DẦU Mỏ Công nghiệp dầu mỏ được xem là một nền đại công nghiệp hóa chất, bao gồm nhiều khu vực sản xuất rộng lớn với công nghệ và kỹ thuật hiện đại, nguyên liệu là dầu mỏ và các khí đồng hành với dầu mỏ. về m ặt sức khỏe và môi trường, công nghiệp dầu khí tạo ra một khối lượng khổng lồ các sản phẩm dễ bay hơi, dễ cháy nổ và dễ gây nhiềm độc. Chương này giới thiệu về tính độc hại của dầu mỏ và các sản phẩm của nó.

11.1 Nhiễm độc dầu thô 11.1.1. Tính chất 1) Dầu mỏ là khoáng chất lỏng, là hỗn hợp phức tạp các hidrocacbon gồm các parafln, các naphten và các hidrocacbon thơm. Nói cách khác, dầu mỏ là các hỗn hợp lỏng của nhiều loại hidrocacbon, trong đó hỗn hợp hidrocacbon khí và rắn hòa tan trong hôn hợp hidrocacbòn lỏng, có lẫn nước mặn, thường chứa lưu huỳnh, các hợp chât chứa oxi và ni tơ cùng một sô nguyên tô vi lượng và hợp chất khác. Dâu thô là dầu mỏ lây từ dưới lòng đất lên, còn gọi nguyên khai. Dâu thô thương phẩm (hàm lượng đến 95 %) đã được xử lý sơ bộ để đạt đên tiêu chuẩn cần thiết, là cua công nghiệp khai thác dầu và là nguyên liệu của công dầu.

là dầu mỏ là dầu thô sản phẩm nghiệp lọc

2 ) Dâu mỏ có màu từ nâu sáng đến nâu sẫm, để ngoài ánh sáng

thì trên bề m ặt dầu có ánh xanh nhạt, mùi đặc trưng. Dâu mỏ có tỷ trọng từ 0,82 - 0,95 , được chia ra dầu mỏ nhẹ, trung bình và nặng. 386

Tùy thuộc vào hàm lượng lưu huỳnh người ta chia thành dầu mỏ ít lưu huỳnh (dưới 0,5%), có lưu huỳnh (0,5 - 2%) và nhiều lưu huỳnh (trên 2 %). Dầu mỏ tan trong các dung môi hữu cơ, không tan trong nước (có thể tạo thành nhũ tương bền). Điểm sôi từ 200 đến 400°c. Thành phần cấu tạo của dầu mỏ khác nhau tùy theo từng vùng địa lý. Lazarev đã phân loại dầu mỏ theo từng vùng địa lý của trái đất như sau : - Dầu mỏ Pennsylvania và Caucase : Chứa các hidrocabon parafin như pentan, hexan, heptan... - Dầu mỏ Baku, Texas, California, Mexico chứa các hidrocacbon vòng no như xiclopentan, xiclohexan. - Dầu mỏ Rumanỉ, Bornéo : chứa các hidrocacbon thơm như benzen và các đồng đẳng của benzen... Dầu mỏ Việt Nam chủ yếu thuộc loại dầu nhẹ chứa nhiều paraíln, ít lưu huỳnh và các kim loại. 11.1.2. Tiếp xúc với đầu mỏ trong công nghiệp Có nhiều công tác phải tiếp xúc với dầu mỏ như trong khoan thăm dò, khai thác, vận chuyển bằng đường ông, vận chuyển bằng đường biển, lưu kho, v.v... Quá trình lọc dầu cũng có công đoạn tiếp xúc với dầu thô. Các yếu tố tiếp xúc gồm hơi khí từ dầu mỏ và dung dịch dầu mỏ, ngoài ra còn có các yếu tố môi trường khác. 11.1.3. Độc tính của dầu thô 1. Độc tỉnh của dầu thô

Rất phức tạp do thành phần dầu mỏ khác nhau. Các thành phần dễ bay hơi gây tác hại qua đường hô hấp. Các thành phần lỏng và ít bay hơi có thể tác động trực tiếp trên da. 387

Tác dụng toàn thân

Đó là các rối loạn do các thành phần dễ bay hơi của dầu mỏ gây ra. Hơi dầu thô có đặc điểm chung là gây mê tương đối yếu. Tác dụng gây mê tăng theo phân tử lượng của hơi hidrocacbon chứa trong dầu. Dầu mỏ chứa ít hidrocacbon thơm có tác dụng gây mê và co giật, ví dụ hỗn hợp naphten và parafln. Dầu mỏ chứa nhiều hidrocacbon thơm có thể gây nhiễm độc mãn tính, làm biến đổi máu và cơ quan tạo máu. Dầu mỏ chứa nhiều hợp chất lưu huỳnh (nhất là H 2S) có thể gây nhiễm độc câp tính và mãn tính, Sự kết hợp giữa hidrocacbon và H 2S làm cho tình trạng nhiễm độc thêm nguy hiểm. Các thể nhiễm độc do dầu thô : a) N hiễm độc siêu cấp tính (tối cấp) - M ất tri giác, hôn mê. - Tử vong nhanh do ngạt sau các cơn co giật ngắn ngủi. - Giải phẫu bệnh học cho thấy chảy máu não, chảy máu phế quản và phù phổi. Trường hợp này xảy ra khi hít phải hơi dầu có nồng độ quá cao (thường trong không gian kín), bị đột ngột do không dự phòng. b) N hiễm độc cấp tính - Nhức đầu, - Chóng mặt, - Đi không ngay ngắn, lảo đảo, chếnh choáng do say dầu. - Có giai đoạn kích thích và vật vã. Đôi tương ngủ sâu, sau khi thưc dậy m ât trí nhớ hoàn toàn về hoàn, cảnh xảy ra tai nạn. Thông thường, các thể nhẹ biểu hiện với ấn tượng bất an, nhức đầu ngấm ngầm và thường có trạng th ái sảng khoái, các rối loạn này biến di nhanh chóng sau khi đi ra khỏi bầu không khí ô nhiễm. 388

N hiễm độc mãn tính Đây là thể nhiễm độc cần theo dõi chặt chẽ vì là biểu hiện của bệnh nghề nghiệp. Thường gặp ở những công nhân tiếp xúc lâu dài với hơi đầu. . Các triệu chứng cũng tương tự như nhiễm độc cấp tính nhưng nhẹ hơn : nhức đầu, chóng mặt, mất trí nhớ tạm thời.., Nếu tiếp xúc th ậ t lâu dài thì cơ thể bị suy nhược ở các mức độ khác nhau. Những công nhân rửa bể (bồn) chứa dầu, tiếp xúc với nồng độ hidrocacbon trong không khí từ 0,3 - 0,494 mg//> cuôíi ca làm việc thường kêu đau đầu, m ệt mỏi, tim đập nhanh, đau ở vùng tim, giảm khứu giác và giảm độ nhạy hệ thần kinh. Thường thấy sự kết hợp các rối loạn như - Rối loạn tiêu hóa : chán ăn, nôn, tiêu chảy - Rối loạn thị giác : viêm kết mạc, viêm giác mạc làm cho sợ ánh sáng. - Rối loạn hô hấp : viêm khí - phế quản, ho, khó thở, ngạt thở và cả phù phổi cấp. Những hiđrocacbon nhẹ không chứa lưu huỳnh có tác dụng làm tăng bệnh đường hô hấp, thay đổi chức năng hệ thần kinh, hội chứng suy nhược hệ thần kinh thực vật, hội chứng suy nhược não. Đặc tritag là : - Rốì loạn hệ phó giao cảm, có thể bị viêm nhiều dây thần kinh. - Về tim mạch : hạ huyết áp, mạch chậm. - Về tiêu hóa : giảm tiết dịch vị, triệu chứng tổn thương gan (nếu tiếp xúc liên tục, lâu đài). Hậu quả của tác động hiệp đồng giữa hidrocacbon và H 2S cho thấy nhiễm độc cấp tính xảy ra nhanh chóng khi nồng độ của hidrocacbon từ 15 - 20 mg/l và của H 2S từ 0,55 - 0,63 mg/l.

389

Sau khi bị nhiễm độc cấp tính, nạn nhân có di chứng lâu dài dưới dạng hội chứng suy nhược. Nhiễm độc cấp tính thường chuyển th àn h nhiễm độc mãn tính nêu tiêp tục tiếp xúc với những nồng độ thấp hơn và lâu dài, nhưng không thấy những triệu chứng đặc trưng mà chủ yếu chỉ có tổn thương ở hệ th ầ n kỉnh trung ương với các biểu hiện sau : Biêu hiện chủ quan : nhức đầu, m ệt mỏi, dễ bị kích thích, rối loạn giấc ngủ, choáng váng, đau vùng tim, tê chân tay. Biêu hiện khách quan : m ất tập trung, chậm chạp, tăng phản xạ cơ, gân, giảm phản xạ kết mạc và giác mạc, rối loạn khứu giác, giảm thị lực. Ngoài ra còn thấy run tay, tăng tiế t mồ hôi... Hơi dầu mỏ có lưu huỳnh có thể gây ra các triệu chứng như sau : - Rôi loạn tiêu hóa, chức năng gan, - Loạn khứu giác, thường do viêm teo; - Viêm họng nhẹ, - Viêm giác mạc... Đặc biệt ở nữ công nhân thấy giảm chức năng buồng trứng, rôi loạn kinh nguyệt tảng theo tuổi nghề. Nếu người mẹ đang cho con bú thì thường than phiền trẻ nhỏ không chiu bú sữa mẹ. 2) Tác dụng trên da

Tiêp xúc thường xuyên gây viêm da m ãn tính. Da tiêp xúc với dầu thô thường gây khô da, nổi ban đỏ, tăng sừng hóa, viêm nang l° n ể> giãn tĩnh mạch, h ạt cơm (tiếp xúc lâu năm vđi dầu thô, dầu nặng). Ty lệ mắc bệnh da tăng theo tuổi nghề, dướỉ 10 năm ỉ à 74%, trên 10 năm là 82,8%. Ve khả năng gây ung thư của dầu mỏ chưa có ý kiến thống nhất, có tác gia nhận xét rằng dầu thô chứa hidrocacbon nhân vòng có the gây ung thư. Bôi dầu trên súc vật thí nghiệm 16 tháng, kết quả 50% có u (kể cả u lành tính).

Dầu dưới áp suất cao bắn vào da gây viêm tấy lan rộng, u hạt mỡ.

11.2. Nhiễm độc các thành phần tự nhiên của dầu thô Trong quá trình sản xuất liên quan đến dầu khí, người lao động có thể tiếp xúc với dầu thô và các khí hòa tan trong dầu thô bốc lên. Tác dụng của chúng thường là hiệp đồng nên biểu hiện rấ t phức tạp, chưa được nghiên cứu đầy đủ. Vì vậy cần biết độc tính của từng thành phần của dầu thô, làm cơ sở để quan sát tác dụng hiệp đồng về sau. 11.2.1. Hidrocacbon paraím Các hidrocacbon trong dầu mỏ thuộc họ paraíĩn được phân chia theo tổng số cacbon có trong phân tử như sau : Từ Cl - C4 : là các khí (mêtan, êtan, prôpan, butan). Từ C5 - c 8 : là các chất lỏng bay hơi (từ pentan đến octan).

Từ c 9 - c 16 : là các chất lỏng ít bay hơi (từ nonan đến hexadecan). Từ C i 6 trở lên là các chất rắn. Các sản phẩm ít bay hơi đỡ nguy hiểm hơn. Hơi của hidrocacbon ở nồng độ cao trong không khí có tác dụng gây mê. Khả năng gây mê tăng theo số lượng nguyên tử c của hidrocacbon. Tác dụng đó ở các dồng đẳng của chúng yếu dần do độ hòa tan trong máu kém và độ bay hơi giảm. Hai chất đầu là mêtan và êtan là các chất gây ngạt đơn thuần về m ặt dược động học và độc chất học. Các hidrocacbon từ C3 trở đi được xem như các tác nhân làm suy giảm thần kinh trung ương. Các chất có mạch nhánh (R. Fabre), như mêtyl butan là tác nhân gây mê rấ t mạnh. H3C CH - CH 2 - CH3

HgC^ 391

Metyl butan có độ sôi : 30°c mạnh hơn butan thường (độ sôi : 38°C). Tác dụng gây mê còn kèm theo rùng mình, cứng cơ và kích thích cục bộ. Tác dụng hiệp đồng (tác dụng nhân) khi có m ặt của H 2S trong hidrocacbon làm tăng độc tính của hidrocacbon. Hỗn hợp hơi dầu nhẹ (hexan, heptan, octan) trong không khí ở nồng độ cao gây nhiễm độc cấp tính : gây ra hiện tượng "say dầu" với các triệu chứng như người lảo đảo, co giật và ngủ sâu. Hơi của các hidrocacbon kích ứng da, niêm mạc ở mức độ tăng dần từ pentan đến octan. Hidrocacbon lỏng kích ứng da mạnh (va chạm). Hidrocacbon no phân tử lượng cao chủ yếu tác hại trên da. Tác hại mãn tinh do va chạm và do hít thở có các biểu hiện như ngứa, mẩn đỏ, thay đổi sắc tố da... Tiếp xúc liên tiếp và lâu dài làm da bị khô, xuất hiện bệnh da. Viêm phổi hóa học, phù phổi xuất huyết là hậu quả tiếp xúc với hơi hoặc khí dung hidrocacbon lỏng (do h ít thở) tác động trực tiếp lên mô phổi. Theo dõi công nhân dầu mỏ thấy có thay đổi của hệ th ần kinh thực vật, do ảnh hưởng của hidrocacbon no trên cơ chế điều hòa của hệ thần kinh trung ương (rối loạn huyết áp, tim mạch...). Tiêu chuẩn vệ sinh về nồng độ tối đa cho phép hidrocacbon trong không khí nơi làm việc là 0,300 mgỉỉ (VN, 1992). Theo các nhà y học lao động Liên Xô (cũ) trong điều kiện không gian kín, nồng độ trên được hạ thấp xuống 4 lần. 1. Metan (CH4)

Tính chất lý, hóa CH4 là thành phần chính của khí thiên nhiên, chiếm từ 80 98%, gây thiếu oxy trong không khí hô hấp. 392

CH4 là một khí không màu, không mùi, vị. Tỷ trọng đối với khồng khí : 0,416; điểm sôi : - 161,5°C; điểm chảy : 183,2°C; Nhiệt độ tự bốc cháy : 538°C; Giới hạn nổ : 5,3 - 14%. 2) Độc tính Về m ặt dược động học, mêtan là một khí trơ, không có tác dụng độc một cách đặc hiệu trên người, được xem là một khí gây ngạt đơn thuần khi nó chiếm chỗ của oxi trong không khí thở. Về m ặt an toàn, m êtan là một khí cần phải giám sát nghiêm ngặt, nguy cơ chủ yếu là nó tạo với oxi trong không khí thành một hỗn hợp nổ, gây ra các hậu quả khôn lường. Các tác hại trên người của mê tan được ghi nhận như sau : Nói chung những triệu chứng do ngạt là tăng nhịp thở, chậm các phản xạ, buồn nôn, suy nhược. Tiếp theo là mất tri giác và cuối cùng dẫn đến tử vong. Các dấu hiệu đầu tiên của sự ngạt thở là khi thể tích oxi trong không khí giảm xuống 1/4. Những dấu hiệu nghiêm trọng hơn xuất hiện khi nồng độ mêtan trong không khí từ 25 - 30% và cao hơn. Thực tế đã gặp những trường hợp nhiễm độc do xuất hiện mê tan trong dầu mỏ với nồng độ 10 %. ở nạn nhân, thấy các triệu chứng như nôn, đau đầu, suy nhược, xanh tím, huyết áp giảm, m ất tri giác. Ở một sô' nạn nhân còn thấy hoạt động tim yếu nghiêm trọng, nhiệt độ tăng, ho, vô niệu. Sau hai tháng nạn nhân đó còn than phiền là đau đầu, chóng mặt, suy nhược thần kinh. Hậu quả tai nạn do mêtan đốì với cả trường hợp m ất tri giác và không m ất tri giác là trạng thái suy nhược thẫn kinh, có thể do tổn thương tâm thần. Tác dụng gây mê của mêtan chỉ xảy ra khi áp suất tăng từ 2,5 3 atm.

393

Cấp cữu, điều trị Đưa nhanh nạn nhân ra khỏi vùng nguy hiểm, nới lỏng hoặc cởi bỏ quần áo chật. Giữ ấm nạn nhân, làm hô hấp nhân tạo, cho thở oxi... Trường hợp nặng cần chuyển đến trung tâm cấp cứu (trợ tim, an toàn, thở oxi, nếu cần có thể thay máu...). 4) Tiêu chuẩn vệ sinh, an toàn Việt Nam không quy định tiêu chuẩn vệ sinh đối với mê tan. Theo Liên Xô (cũ), trong không khí nơi làm việc nồng độ mêtan hoặc các đồng đẳng của nó không được vượt quá 0 ,5 %. Theo Mỹ, nồng độ cho phép của Mỹ trước đây là 1.000 ppm (tức 1 / 1 .000) hay 1.800 mg/m 3 Tiêu chuẩn năm 1972 của Mỹ không quy định giới hạn cho phép của mêtan và các khí gây ngạt đơn thuần khác mà quy định nồng độ tôi thiểu của oxi không được dưới 18% ở áp suất bình thường đối với không khí có chứa các khí đó. Tiêu chuẩn năm 1998 không quy định. 5) Phòng chống tai nạn do mêtan Giám sát nghiêm ngặt mêtan trong không khí nơi làm việc bằng máy đo mê tan, cho kêt quả trực tiếp tại chỗ. Nơi nào có khả năng phát sinh mê tan cần kiểm tra không khí ít n hất 3 lần trong ca làm việc. Khi phát hiện nồng độ mêtan cao cần có biện pháp di chuyển công nhân, thông gió, hạn chê dò hở, phòng chông cháy nổ. Làm việc ở nơi có nồng độ khí mê tan cao phải đeo m ặt nạ cách ly (tự động) và cần nhớ thời hạn sử dung của m ặt nạ sao cho tương ứng với công việc cần làm để tránh tai nạn cho bản thân. Tổ chức cứu nạn và sơ cứu tai nạn tại chỗ...

394

2. Êtan (C2 H6)

ĩ) Tính chất lý, hóa Là khí không mùi, không màu. Tỷ trọng hơi đối với không khí : 1,04. Điểm sôi : -88,63°c. Điểm chảy : - 183,230c. N hiệt độ tự bốc cháy : 515°c. Giới hạn nổ : 3,0 - 12,5% 2) Độc tính

Ê tan được xem là khí ngạt đơn thuần. Tiếp xúc với tỷ lệ 5% êtan trong không khí không thấy tác dụng đáng kể. Xử trí tác hại của êtan cũng tương tự như mêtan. 3) Nồng độ cho phép Theo một sô' tác giả, mức cho phép của êtan trong không khí nơi làm việc là 0,62%. 3. Propan (C^HỖ)

ĩ) Tính chất ỉý, hóa Là khí không màu, không mùi. Tỷ trọng hơi đối với không khí : 1,52. Điểm sôi : - 42,07°c. Điểm chảy : - 187,65°c, Nhiệt độ tự bốc cháy : 466°c. Giới hạn Ĩ1Ổ : 2,2 - 9,5%. 2) Độc tính

Người tiếp xúc ngắn hạn với 10.000 ppm ( 1 % theo thể tích) không thấy hiện tượng gì. Với nồng độ 100.000 ppm ( 10 %) không gây phản ứng đáng kể với m ắt mũi, hệ thông hô hấp. Nhưng nhanh chóng gây choáng váng. 3) Nồng độ cho phép Nồng độ cho phép của propan trong không khí được đánh giá là 1.000 ppm (1 phần ngàn) hay 1.800 mg/m3.

395

4. Butan (C4H10)

ĩ) Tính chất lý, hóa

Là khí không màu. Không phát hiện được mùi butan dưới 5.000 ppm (0,5%). Tỷ trọng hơi đôi với không khí : 2,01. Điểm sôi : - 0,5°c" Điểm chảy : - 138,33°c. Nhiệt độ tự bốc cháy : 405°c. Giới hạn nổ : 1,9 - 8,5% 2) Độc tính

Butan tỏ ra có tác dụng sinh học hơn 3 khí kể trên. Trên súc vật thí nghiệm, CL50 là 58 mg/z. Trên người : tiếp xúc với 10.000 ppm ( 1 %) butan trong 10 phút gây ngủ gật. Theo một sô" tác giả, butan chỉ độc khi nồng độ trên 30%, tức là có những biểu hiện bệnh lý chính thức xuất hiện, trước khi có dấu hiệu thiếu oxi - huyết. Trước hết, butan gây khó thở, với cảm giác ngạt thở, co giật rồi hôn mê. Nếu nạn nhân được đưa ra khỏi bầu không khí độc hại trước khi xuất hiện sự thiếu oxi - huyết thì các triệu chứng nhiễm độc lui dần. Hôn mê xuất hiện sau 30 phút h ít thở một hỗn hợp 34% butan và 66 % oxi. Hôn mê xuất hiện ngay tức khắc khi hít hỗn hợp có 21% oxi và 71% butan. Kinh nghiệm thực tế cho thấy : - Ngửi thấy mùi butan khi nồng độ của nó trong không khí là 0,328 mg/z. - Những người làm việc trong các phân xưởng butan (ngoài butan còn có butylen) thường bị viêm kết mạc, giảm độ nhạy cảm của giác mạc. - Khi bị nhiêm độc butan thường thây xuât hiện các triệu chứng : 396

+ BỊ kích thích, + Choáng váng, + Co đồng tử, + Tim đập chậm, + Nôn ói, + Tiết nước bọt, + Xỉu đi vài giờ. Sau khi bị nhiễm độc thấy mạch chậm, nhiệt độ tăng, huyết áp giảm. Có triệu chứng bị kích thích phó giao cảm. Trường hợp bị nhiễm độc nặng kèm theo hôn mê kéo dài, có thể bị viêm phổi và m ất trí nhớ. 3) Nồng độ cho phép. Giới hạn tối đa chấp nhận được của butan trong không khí (theo Vallaud và Damel) là 0,42%. Cấp cứu, dự phòng tương tự như đối với mêtan. 5. Pentan (C5 H12)

Tính chất lý, hóa

Pentan là chất đứng đầu của loại hidrocacbon paraíìn thể lỏng ở nhiệt độ và áp suất bình thường. Phát hiện được mùi pentan trong không khí ở nồng độ khoảng 0,217 mg/L Tỷ trọng hơi đối với không khí : 1,98. Điểm sôi : 36°c. Điem chảy : - 129,72°c. N hiệt độ tự bốc cháy : 309°c. Giới hạn nổ của hơi pentan : 1,5 - 7,8% 2) Độc tính

Người tiếp xúc với pentan ở nồng độ 5.000 ppm (0,5%) trong 10 phút : không thấy triệu chứng đáng kể. Ở nồng độ từ 90.000 - 120.000 ppm (9 - 12%), tiếp xúc trong 3 đên 60 phứt có tác dụng gây mê. 397

Các triệu chứng nhiềm độc là nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ... 3) Nồng độ cho phép Giới hạn cho phép của Mỹ là 500 ppm hay 1.500 mg/m3. 6. Hexan (C6 H14)

Tính chất lý, hóa

Là một chất lỏng, dễ bay hơi. Tỷ trọng hơi đốì với không khí : 1,39. Điểm sôi : 68°c. Điểm chảy : - 95,32°c. N hiệt độ tự bốc cháy : 261 c. Giới hạn nổ : 1,1 “ 7,5%. 2) Độc tính Tiếp xúc với nồng độ 2.000 ppm (0,2%) trong 10 phút : không gây tác dụng nào có thể phát hiện được. Tiếp xúc với nồng độ 5.000 ppm (0,5%) : gây ngủ gật. ở công nhân tiếp xúc với hexan người ta đã gặp những trường hợp viêm nhiều dây thần kinh. 3) Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của hexan : Trung bình 8 giờ : 90 mg/m3, từng lần tối đa : 180 mg/m3. Gi^i hạn cho phép của Mỹ là 500 ppm hay 1.800 mg/m3. 7. Heptan (C7 H16)

ĩ) Tính chất lý, hóa Là một chất lỏng, dễ bay hơi. Tỷ trọng hơi đối với không khí : 1,18. Điểm sôi 68°c. Điểm chảy : - 98,4°c. N hiệt độ tự bôc cháy : 223°c. Giới hạn nổ : 1,2 - 6,7%. 2) Độc tính

Tiêp xúc với các nồng độ heptan khác nhau trong không khí sẽ có các biểu hiện nhiễm độc với các mức độ khác nhau. 398 m

- Với nồng độ 1.000 ppm (0 , 1 %) trong 6 phút : bị chóng mặt nhẹ. - Với nồng độ 2.000 ppm (0 ,2 %) trong 4 phút : bị chóng mặt nhẹ. - Với nồng độ 5.000 ppm (0,5%) : bị chóng mặt đáng kể, đi lảo đảo không thẳng hướng, tự nhiên bật cười, xác định vị trí sai lạc. - Với nồng độ 5.000 ppm (như trên), trong 15 phút : hiện tượng nhiễm độc thể hiện đặc sắc ở chồ bật cười không tự chủ được. Có người bị ngẩn ngơ kéo dài 30 phút sau khi tiếp xúc với heptan. Những triệu chứng trên đây thường thấy ở những người lần đầu tiên tiếp xúc trở lại với heptan. Ngoài ra còn có các hiện tượng như ăn mất ngon, cảm giác buồn nôn, hơi thở có mùi đặc biệt giống mùi xăng và kéo dài nhiều giờ sau khi tiếp xúc. Một công trình nghiên cứu trên 500 công nhân sản xuất ôtô có sử dụng heptan làm dung môi, chỉ phát hiện thấy thiếu máu nhẹ, da bị kích ứng nhẹ, than phiền về rối loạn tiêu hóa... 3) Nồng độ cho phép Theo Mỹ, TLV (1998) của heptan (n-heptan) là 400 ppm. e. Octan (C8H18)

Tính chất lý, hóa Là một chất lỏng, tỷ trọng hơi đối với không khí : 1,64. Điểm sôi : 125 - 126 C. Điểm chay : - 56,79°c. Nhiệt độ tự bốc cháy : 220°c. Giới hạn nổ : 1 ,0%. 2 ) Độc tính

Chưa có nhận xét trên người. 3) Nồng độ cho phép Giới hạn cho phép của Mỹ (1972) là 400 ppm hay 1.900 mg/m3. (1998) là 300 ppm. Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của octan : Trung bình 8 giờ : 900 mg/m3, từng lần tốì đa : 1.400 mg/m3.

9. Isooctan (2,2,4-Trimetylpentan)

Isooctan không có trong thành phần tự nhiên của dầu mỏ nhưng có liên quan chặt chẽ, thuộc nhóm hidrocacbon paraíìn, là một chất bán tổng hợp. Có thể có trong xăng dầu với lượng không nhiều. Được dùng làm một thành phần của nhiên liệu cho động cơ đốt trong cacburatơ để tăng độ trơ chồng kích nổ của xăng và làm nhiên liệu chuẩn để xác định chỉ sô" octan của xăng. Thường có trong không khí môi trường nơi sản xuất xăng xúc tác, có trong thành phần của nhiên liệu động cơ máy bay. Isooctan kỹ thuật A và B có thể thu được bằng chưng cất ở nhiệt độ từ 40 “ 186°c, sôi ở 40 - 46°c. Hàm lượng luu huỳnh trong isooctan khoảng 0 ,02%. Độc tính : - Thở không khi có nồng độ isooctan 1 mg/ỉ trong 5 phút : kích ứng m ắt và đường hô hấp. ' - Tiếp xúc với nồng độ từ 0,5 - 1 m g/z trong 40 phút : làm thay đổi tính cường cơ trong phản xạ đầu gối. 10. Hexadecan

Được dùng làm chất chuẩn để đánh giá phẩm chất của nhiên liệu diesel. Được chế tạo bằng phương pháp hidrô hóa hexadexen dưới tác dụng của niken. Điểm chảy : 18,17°c. Điểm sôi : 286,79°c. Bền vững ở 500°c. Tỷ trọng (với nước) : 0,773. Độc tính trên người chưa thấy rõ rệt. Trên súc vật làm tăng sừng hóa da. 11. Parafin

Tính chất

Paraíín thuộc loại hidrocacbon paraíln ồ thể rắn trong dãy đồng đẳng của mê tan. 400

Là hỗn hợp của hidrocacbon từ C ig H ^ đ ến C 3 5 H 7 2 , có trong các loại dầu thô, được chế tạo dưới dạng kết tinh hay dạng lỏng. Ở nhiệt độ bình thường paraíĩn là chất rắn, màu từ trắng đến nâu tùy theo độ tinh khiết. Paraíĩn có chứa một số nhựa, bơ... Điểm chảy : 50 đến 54°c Bi oxi hóa trong những điều kiện nhất định, paraíìn biến thành axit béo. Tác dụng với clo tạo thành cloparaíĩn. 2) Độc tính

Tiếp xúc với khí dung paraíĩn gây liệt khứu giác, mất cảm giác ăn ngon, kích ứng niêm mạc đường hô hấp. Tiếp xúc với paraíĩn thô liên tiếp và lâu dài có thể bị ung thư nghề nghiệp (Truhaut). Đã thấy những trường hợp ung thư ồ công nhân tiếp xúc với paraíĩn thô trong bộ phận tinh chế paraíĩn, Những công nhân làm việc trên mười năm với paraíln bị ung thư bìu nhiều hơn so với công nhần làm việc dưới mười năm. 11.2.2, Hidrocacbon vòng no hay xicloparafin Các hidrocacbon vòng no có một số đặc điểm như sau : - Tác dụng sinh học : + Hidrocacbon vòng no có tính chất chung là gây mê, làm suy nhược thần kinh trung ương. Tác dụng cấp tính không mạnh mẽ. + Không có tác đụng tích lũy trong các mô dù tiếp xúc với nồng độ vừa phải. + Với nồng độ cao gây tìn h trạng vô ý thức kéo dài, thiếu oxi huyết và xuất hiện những cơn co giật. Sau đó có thể kèm theo những rôì loạn thần kinh trung ương. + Các hiđrocacbon vòng mở (lỏng) tiếp xúc liên tiêp với da làm m ất nước và m ất mở của da, gây ra các bệnh da. + Tiếp xúc với mô phổi gây phù phổi, viêm phổi và xuất huyết. 401 26.ĐCTCN

+ Với nồng độ cão các hơi cũng kích ứng niêm mạc. - Các hidrocacbon bão hòa kích ứng yếu hơn các hidrocacbon không bão hòa tương ứng, tác dụng độc cũng ít hơn. - Các hydrocacbon vòng thường gặp trong dầu thô là xiclopentan, xiclohexan và metylxiclohexan. Đáng lưu ý là 2 chất sau. 1. Xiclohexan fC6 H12)

Tên khác : Hexahidrobenzen, hexametylen. 1) Tính chất lý, hóa Là một chất lỏng, mùi dịu, có thể so sánh với clorofom, nếu không tinh khiết thì có mùi hăng hắc. Điểm chảy : 6,5°c. Điểm sôi : 81 c. Giới hạn nổ : 1,3 - 5% Tan trong ête, cồn êtylic, không tan trong nước. Xiclohexan được chiết từ quá trình chế biến một số loại dầu thô hoặc chế tạo bằng hidrô hóa benzen. Là một dung môi tốt của nhiều chất. 2) Độc tính Do ít độc lên xiclohexan là chất được dùng làm dung môi thay th ế cho benzen. Chuyển hóa của xiclohexan đã được nghiên cứu như sau : - Fabre, Truhaut và Laham (1959) đã tách được 2 chất chuyển hóa trong nước tiểu của thỏ, cho tiếp xúc liên tục với xiclohexan, là xiclohexanon và xiclohexanol. - Sự thoái hóa của xiclohexan không tạo thành phenol như benzen, vì vậy xiclohexan không có độc tính đối với tủy xương. Trên động vật : Qua hô hấp : làm chết chuột nhắt ở nồng độ 60 - 70 IĨ1g/l (Lazarev) trong 2 giờ. Làm chết thỏ ở 90 mg/z trong 1 giờ (Tréon) Qua tiêu hóa : Liều chết ở thỏ là 5,5 - 6 g/kg.

Qua da : kích ứng, làm dày da, không gây tử vong. Trên người : Nhiễm độc cấp tính gây choáng váng, có khuynh hướng ngất, kèm theo các triệu chứng buồn nôn, nôn. Trong một số' trường hợp đặc biệt, tử vong có thể xảy ra do liệt trung tâm hô hấp. Trên thực tế, kết quả điều tra ở Anh cho tháy các công nhân tiếp xúc với xiclohexan, dùng làm dung môi để khử mỡ trên các tấín niken, không thấy tác dụng độc hại nào. 3) Nồng độ cho phép Nồng độ tối đa cho phép của Việt Nam : Trung bình 8 giờ : 500 mg/m3, từng lần tối đa : 1.000 mg/m3. 2. Meỉylxiclohexan (OjH14)

Tên khác : Hexahidrotoluen. Là chất lỏng, không màu, điểm chảy : - 126,3°c, điểm sôi : 100,4°c. Giới hạn nổ : 1,2%. Không tan trong nước, tan trong cồn êtylic, ête... Là sản phẩm chưng cất dầu mỏ. Cũng có thể chế tạo bằng hidro hóa toluen. Được dùng làm dung môi, nguyên liệu tổng hợp hữu cơ. Độc tính : Chưa thấy dấu hiệu nhiễm độc trên người tiếp xúc. Nồng độ cho phép : Theo Liên Xô (cũ) là 50 mg/m3, Theo Mỹ, TLV (1998) là 400 ppm. 11.2.3. Các hợp chất có lưu huỳnh Trong dầu thô có chứa các hợp chất của lưu huỳnh, là các thành phần không mong muốn, đáng kể nhất là H2S và các mercaptan, chúng có mùi rất khó chịu. Vì th ế trong quá trình chế biến dầu thô người ta thường xử lý chúng ngay bằng cách đốt hoặc hấp thụ... 403

Sau đây là một vài đặc điểm của các mercaptan (H2S được giới thiệu ở mục khác) 1 ) Các mercaptan là các thioalcol hay thiol, thuộc các dẫn xuất của H 2S. Các mercaptan có loại ở dạng khí, có loại ở dạng lỏng.

Trong dầu thô có chứa các hỗn hợp mercaptan. 2 ) Mùi của mercaptan rấ t khó chịu, thối. Mũi người có thể phát hiện được các nồng độ mercaptan rấ t thấp như sau (Theo Jurlo) :

Mêtyl mercaptan : 0,04100 ppm. Êtyl mercaptan

: 0,00026 ppm.

Butyl mercaptan :

0,00100 ppm.

Độc tính : Các mercaptan đều gây hiện tượng nhức đầu và buồn nôn.

ở nồng độ cao làm m ất tri giác gảy hiện tượng xanh tím, cảm giác lạnh ở đầu chi và tăng nhịp tim. Các thành phần hidrocacbon trong phân tử của các mercaptan tác dụng trên th ần kinh trung ương dẫn tới co giật và liệt hô hấp.

ở những nồng độ cao, mercaptan còn kích ứng đường hô hấp, trong các trường hợp nặng có thể gây phù phổi. 4) Nồng độ cho phép của các mercaptan trong không khí nơi làm việc : Liên Xô (cũ) (mg/m3)

Mercaptan

Mỹ (1969) (mg/m3)

(ppm)

Butyl mercaptan

(lỏng)

1,5

0,5

n-Butyl mercaptan

(lỏng)

Ểtyl mercaptan

(lỏng)

1 0

Mêtyl mercaptan

(khí)

0,5

Dodexyl mercaptan

(lỏng)

Perclometyl mercaptan (lỏng)

5 0 ,8

0 ,1

VN quy định (2002) :

Etyl mercaptan Metyl mercaptan

Trung bình 8 giờ mg/m 3 i 1

Tìtag lần tối đa mg/m 3 3 2

Theo TLV của Mỹ năm 1998, êtyl mercaptan và mêtyl mercaptan đã được giảm còn 0,5 ppm.

11.3. Nhiễm độc các sản phẩm dầu mỏ Các sản phẩm dầu mỏ được nghiên cứu trong mục này chỉ giới hạn trong một sô" loại sau : - Các nhiên liệu : các loại xăng, dầu hôi (dầu hỏa), các nhiên liệu động cơ phản lực..., dầu mazut và các dầu đốt. - Các dung môi : White spirit, dung môi naphta và dung môi thơm. - Các loại dầu nhờn và mỡ bôi trơn, dầu làm nguội. - Sáp khoáng. - Bitum, atphan, nhựa đường dầu mỏ. Ở chương này không nêu các chất phụ gia trong các sản phẩm dầu mỏ, chúng được trình bày ở các chương khác có liên quan. 11.3.1. Các nhiên liệu Các nhiên liệu chiếm phần lớn trong các sản phẩm dầu khí. Sô" người tiếp xúc với chúng từ sản xuất đến sử dụng là rất lớn, bao gồm các loại hidrocacbon và các chất phụ gia. Các sản phẩm khí và các sản phẩm dễ bay hơi như các loại xăng, đều có tác dụng gây mê. Tính chất gây mê tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử của sản phẩm. Một số khí gây ngạt đơn thuần, còn tác dụng gây mê chỉ xảy ra khi nó có nồng độ thật cao trong không khí. Các sản phẩm có độ nhớt thấp dễ bay hơi. Hơi của chúng tiếp xúc trực tiếp với mô phổi do hít thở có thể gây viêm phổi hóa học (nguy cơ cao có thể xảy ra đối với những người quen dùng ống để hút nhiên liệu bằng miệng). Các hiện tượng thường gặp khi tiếp xúc với các hơi nhiên liệu là nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, buồn ngủ... 405

Các sản phẩm dễ bay hơi thường gây viêm da do tiếp xúc va chạm, vì các hơi đó có thể phá hủy lớp mỡ bảo vệ da. Các nhiên liệu nặng chứa nhiều cặn, điểm sôi trên 370°c có khả năng gây ung thư. Các sản phẩm nặng có độ nhớt cao dễ bịt kín các nang lông... cũng gây viêm da. Một số cá nhân có thể rấ t mẫn cảm với các sản phẩm dầu mỏ, nhất là với xăng. Các chất phụ gia trong nhiên liệu nhiều khi gây ra các hậu quả phức tạp, rất khó xác định. 1. Các loại xăng

Xăng là sản phẩm chủ yếu của dầu mỏ, nó chiếm tỷ lệ lớn nhất. Trong xáng, ngoài thành phần chính là hidrocacbon còn các chất phụ gia như chì tetraetyl (hoặc chi tetrametyl), benzen, chất chống oxi hóa, chất màu... Người ta đã thành công khi nghiên cứu thay đổi thành phần các loại xăng, vì th ế ngày nay các loại xăng là các hỗn hợp lỏng của nhiều loại hidrocacbon (mạch thẳng phân nhánh, các hợp chất vòng có nhánh không no, các hợp chất thơm...), chúng cháy được trong khoảng chênh lệch cao về nhiệt độ. Có 3 loại xăng thông dụng là xăng ôtô, xăng máy bay và xăng dung môi. Xăng ôtô và xăng máy bay thường phải thêm các chất phụ gia, còn xăng dung môi chỉ chứa chủ yếu hidrocacbon. 1) Tính chất lý, hóa Do cấu tạo phức tạp nên tính chất các loại xáng khác nhau. Tỷ trọng từ 0,720 - 0,835; tỷ trọng càng lớn thì độ sôi càng cao. Điểm sôi : 10 - 200°c. Mùi xăng phụ thuộc độ sôi và độ tinh khiết. í t tan trong nước. Tính chất hóa học của xãng phụ thuộc bản chất dầu mỏ và phương pháp chế tạo. 2 ) Độc tính

Vê mặt độc chất học, độc tính của xáng nói chung phụ thuộc vào bản chất của hidrocacbon cấu tạo nên xáng, tùy thành phần, hàm lượng các chất trong xăng thay đổi và khác nhau.

Tiếp xúc với các nồng độ cao của hơi xăng trong không khí xảy ra triệu chứng nhiễm độc cấp tính như nhiễm độc heptan. Nồng độ xăng trong không khí và thời hạn tiếp xúc gây ra các triệu chứng nhiễm độc phụ thuộc vào thành phần và cấu tạo của xăng. Nồng độ xăng trong không khí ở mức cao làm suy sụp đột ngột, ngất, tử vong. Trong các trường hợp tử vong, người ta thấy các tổn thương mạch máu, xuất huyết nhẹ trong các cơ quan khác nhau. Ngoài ra còn thấy viêm phế quản, phù phổi, tổn thương tế bào trong thận, phểi, lách (Wilson). Tính kích ứng niêm mạc của xăng thay đổi theo bản chất của hidrocacbon, bao gồm sự phân nhánh của hidrocacbon no, hàm lượng dẫn xuất nhánh của benzen, hàm lượng hidrocacbon có dây nối đôi. Đôi với máu, các sản phẩm dầu mỏ không gây biến đổi máu, trừ trường hợp có lẫn benzen là hidrocacbon duy nhất có tác dụng huyết học (Buffet và Tara). Theo Machle, các biểu hiện trên người tiếp xúc với hơi xăng có độ sôi dưới 110°c, như sau : Nồng độ (ppm)

Thời hạn tiếp xúc

Phản ứng

550

giờ

Không có.

900

giờ

Choáng váng nhẹ và kích ứng mắt, mũi, họng.

2 .0 0 0

giờ

Choáng váng, kích ứng các niêm mạc, mê.

phút

Kích ứng mũi và họng, trong 10 phút. Choáng váng trong 4 phút Dấu hiệu nhiễm độc từ 4 - 10 phút

1 0 .0 0 0

1 0

Các th ể nhiễm độc xăng - Nhìếm độc cấp tính :

+ Qua hô hấp : Nồng độ xăng rấ t cao gây nhiễm độc bất ngờ với các triệu chứng m ất tri giác, chết nêu không cứu nạn ngay. 407 ể

Nhiễm độc cấp tính có các biểu hiện khác nhau : Ho, ho ra máo, đau khớp, chảy máu da, có máu trong đàm và phân, tăng thân nhiệt, tăng urê huyết, hôn mê... Với nồng độ xăng thấp hơn gây nhức đầu, chóng mặt, tim đập chậm, kích thích tâm thần, khô miệng, nồn ói sau đó m ất tri giác. Ngoài ra còn thấy rung cơ, run tay, co giật, đau các dây thần kinh... ít thấy di chứng sau nhiễm độc. Phụ nữ đang mang thai bị nhiễm độc thì dề mâ't tri giác. + Qua miệng : Hút phải xăng vào .mồm thì các triệu chứng xuất hiện nhanh như đau ngực, ho dữ dội, có đàm và máu, đau đầu, mặt đỏ, buồn nôn, ợ ra mùi xăng, đôi khi co giật, hôn mê, sau đó phát sinh viêm phổi... Theo Tolot, nuốt phải xăng có thể xảy ra viêm phổi - màng phổi, có thể tiến triển thành áp xe phổi. + Qua da : Ngã vào xăng gây bỏng toàn thân. Sau đây là hậu quả tiếp xúc với xăng trong không khí với các nồng độ khác sau : Tiếp xúc với bất kỳ loại xăng nào ở nồng độ từ 35 - 40 mg// cũng đều nguy hiểm trong vòng 5 - 1 0 phút. Nồng độ gây nhiễm độc từ 0,5 - 2 mg// : Từ 0,6 - 0,7 mg/z, trong 8 giờ : Nhức đầu, đau vùng dạ dày, cảm giác khó chịu ở cổ, ho, m ắt bị kích ứng, kết mạc bị đỏ. Từ 0,95 - 1,2 m.gỉỉ : Một số ngưòi thấy đau đầu. Đa số có cảm giác khó chịu ở cổ, ho, kết mạc đỏ. Từ 3,2 - 3,9 mg/ỉ trong 1 giờ : Kích ứng niêm mạc mũi, mắt, đi không vững. Từ 9,5 - 11,5 m g/z, trong lgiờ : Bị kích ứng toàn thân (nói to, cười không duyên cớ, say nhẹ), rôi loạn cử động, nôn. Ngoài ra nhiễm độc xăng cấp tính có thể gây ra các hậu quả đôi với hệ thần kinh trung ương.

Một lượng lớn hidrocacbon do máu đưa đến não hoặc các dây thần kinh có thể gây ra sự "kích thích hóa học" đối với hệ thần kinh. Sự kích thích đó có hậu quả di chứng trong một vùng giới hạn của năo, biểu hiện bằng những co giật kéo dài trong nhiều tháng, sau lần tiếp xúc bail đầu với xăng. Thực nghiệm nhiễm độc cấp tính trên động vật Przybylowski đã quan sát được những rối loạn men của não và tiểu não. Theo Patty, làm việc trong những không gian kín, nồng độ xăng trong không khí chỉ bằng 20% giới hạn cháy - trên (khoảng 2.000 ppm), dù chỉ làm việc trong khoảng thời gian ngắn cũng không bảo đảm an toàn sức khỏe. -

Nhiễm độc mãn tinh :

Nhiềm độc xăng mãn tính có các triệu chứng sau đây : + Về thần kinh : Nhiễm độc mãn tính gây rối loạn chức năng thần kinh, kèm theo yếu cơ, mệt mỏi, gầy ốm, dễ bị kích thích, loạn vận động, buồn ngủ hoặc mất ngủ. + Về hô hấp : Dễ bị nhiễm bệnh và tăng mức trầm trọng bệnh đường hô hấp. I + Về m ắt : Hơi xăng kích ứng mắt, gây viêm kết mạc... + Về máu : Thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm huyêt áp. + Về cơ : Đa sô' run tay và lưỡi, đứng không vững khi nhắm mắt. + Về tiêu hóa : Tiếp xúc từ 1 - 5 năm bị rối loạn tiêu hóa. Đau vùng gan, rốì loạn chức năng gan. + Về da : khô da, viêm da, mụn, u nước... Đặc biệt phụ nữ thường xuyên tiếp xúc với hơi xăng thường bị viêm nhiều dây thần kinh so với người không tiếp xúc và khi mang thai dễ bị nhiễm độc, khi đẻ dễ xảy ra biến chứng.

409

Nồng độ cho phép Việt Nam quy định nồng độ tối đa cho phép (2002) của xăng : Trung bình 8 giờ là 300 mg/m 3 2. Dấu hồi (dầu hỏa)

Dầu hôi (dầu hỏa) là sản phẩm chưng cất của dầu mỏ từ 150 315°c, hoặc cất lại từ dầu nặng tới 350°c. Dùng làm nhiên liệu, thắp sáng, dung môi, có thời kỳ được dùng làm nhiên liệu động cơ phản lực... Tên gọi dầu hôi có lẽ ít gây nhầm lẫn hơn là tên gọi dầu hỏa, vì dầu hỏa có khi người ta dùng để chỉ dầu mỏ, tên thương mại của dầu hôi được gọi là kerosene, xưa kia Mỹ đưa vào Việt Nam với tên "dầu Hoa Kỳ". 1

) T ính c h ấ t lý, hóa

Dầu hôi là chất lỏng không màu, có ánh xanh. Mùi thay đổi theo thành phần của dầu. Tỷ trọng khoảng 0,79, điểm sôi không nhất định, từ 170 - 300°c. Giới hạn nổ : 2 - 3% Thành phần dầu hôi gồm nhiều loại hidrocacbon như loại hidrocacbon paraíìn, loại vòng no, loại naphtalen, loại thơm, loại olefin, chủ yếu là hidrocacbon mạch thẳng từ c 5 - C i 62 ) Độc tính

Độc tính chung giông như xăng. Khả năng xâm nhập đường hô hâp ít hơn xăng do bay hơi ít hơn, sức căng hơi thấp. Do bản chất hóa học, dầu hôi kích ứng niêm mạc và da mạnh hơn xăng. -

Nhiễm độc cấp tinh

Có thể xảy ra nhiễm độc cấp tính khi nồng độ dầu hôi trong không khí cao, khoảng 15 mg/ỉ (trong xitéc, bồn. .), nhất là khi trời nắng, nông độ trong các phương tiện chứa đựng có thể lên đến 20 ĩng/ỉ, có thể gây nhiễm độc bất ngờ. 410

Triệu chứng nhiễm độc dầu hôi tương tự như triệu chứng nhiễm độc xăng. Hậu quả nhiễm độc cấp tính là gây thiếu máu, giảm sắc, ngoại tâm thu... Uống nhầm dầu hôi (khoảng 400 mi) lập tức xuất hiện các triệu chứng như ho, nôn ói, viêm phổi kèm theo hậu quả áp xe phổi. Thực nghiệm nhiễm độc dầu hôi qua đường dạ dày cho thấy dầu hôi không thải loại qua phổi. Vì vậy, nếu có hiện tượng viêm phổi do nhiễm độc là do hít phải hơi dầu trong quá trình nôn ói. Tiếp xúc với khí dung dầu hôi có thể bị viêm phổi hóa học do dầu hôi tác động trực tiếp với các mô phổi. Cũng như xăng, nếu hút dầu bằng miệng qua ông hút có nguy cơ nhiễm độc cấp tính, trường hợp này dầu hôi có khả năng vào cả đường tiêu hóa lẫn đường hô hấp. Hậu quả nghiêm trọng nhất là gây phù phổi cấp tính. -

Nhiếm độc mãn tính :

Tiếp xúc với dầu hôi (Liên Xô (cũ) sản xuất) nồng độ từ 0,12 0,63 mg/ỉ, từ 6 - 8 tháng, không thấy có biến đổi gì về sức khỏe. Tiếp xúc với dầu hôi Hoa Kỳ, từ 5 tuần lễ tới 3 - 4 năm, thấy các triệu chứng sau đây : đau đầu, chóng mặt, ăn mất ngon, rối loạn tiêu hóa, ngứa ngoài da, ngứa trong mắt, m ất ngủ, đau vùng tim, đau chân tay và lưtig, ho nhẹ và thở gấp, mệt mỏi, suy nhược toàn thân. Theo dõi sức khỏe phát hiện sút cân, mạch nhanh, thiếu máu, tăng bạch cầu, tiêu chảy xen kẽ táo bón, run tay chân, da nổi mụn. Các triệu chứng kéo dài. Giảm thể trọng không phục hồi. Nếu da tiếp xúc trực tiếp với dầu hôi có thể bị viêm da, chàm, viêm nang lông và tăng sừng hóa, chỗ da bị tổn thương dễ bị nhiễm khuẩn, nấm. Nếu bị tia dầu dưới áp suất mạnh bắn vào da lúc đầu thấy đau và tê, sau 2, 3 giờ bị sưng tây, chỗ bị dầu bắn tạo thành lỗ nhỏ. Thời gian đau và sưng tây kéo dài từ 8 đến 10 ngày. 411

Chỗ bị tổn thương có thể bị hoại tử và sự hoại tử có thể lan tới cơ và xương. 3) Nồng độ cho phép Nồng độ tối đa cho phép là 0,300 mg/z (1992). 3. Các nhiên liệu động cơ phản lực, phản iực cảnh quạt và gas oil

Các nhiên liệu động cơ phản lực được chưng cất từ 40đến 300°c. Gas oil được chưng cất ở khoảng 200 đến 300°c. Thành phần của chúng gần giốhg thành phần của dầu hôi. Độc tính : Tương tự dầu hôi. Do các nhiên liệu trên ít bay hơi nên ít thấy nhiễm độc qua đường hô hấp. Nêu tiếp xúc với khí dung hoặc sương mù của nhiên liệu trong không khí thì có khả năng bị kích ứng các niêm mạc, viêm phổi hóa học. Da tiêp xúc thường xuyên và lâu dài dẫn tới bệnh da nghề nghiệp. Nồng độ cho phép như đối với xăng nhiên liệu. 4. Dầu mazut (mazout), diesel và dẩu đốt khác

Chúng là các sản phẩm chứa nhiều tạp chất. Loạinhẹ dùng để làm nhiên liệu động cơ, loại nặng thường dùng để đôt. Thành phần của chúng thay đổi, gồm nhiều loại hidrocacbon và các tạp chất. Độc tính Các nhiên liệu này nói chung ít dộc. Trong điều kiện bình thường vì rất ít bay hơi nên chúng ít nguy hiểm. Khi đun, đôt có thể bốc hơi, gây ô nhiễm không khí. Tiêp xúc với hơi dầu gây nhức đầu, tim đập nhanh, buồn nôn, kích ứng đường hô hấp, buồn ngủ.

Khi đô"t các loại dầu đốt có thể tạo ra nhiều chất ô nhiễm không khí, ảnh hưởng đến sức khỏe và môi trường. Tác dụng trên da qua thực nghiệm làm nang lông, sừng hóa, gây khôi u, trong đó 10 % là u ác tính. 11.3.2. Các dung môi Các sản phẩm của dầu mỏ được sử dụng nhiều làm các dung môi gồm : white spirit và dung môi naphta. 1. White spirit

Các sản phẩm được gọi là white spirit là những phần dung dịch được chiết từ dầu mỏ, ở nhiệt độ từ 135 đến 205°c. White spirit cũng là tên gọi chung cho các hidrocacbon nguồn gốc khoáng chất và tổng hợp. White spirit không chứa benzen nhưng có loại chứa hiđrocacbon họ benzen với các tỷ lệ khác nhau : dưới 5%, từ 16 đến 18% và trên 50%. Chúng được dùng để pha sơn, vecni, mực in, tẩy mỡ trong luyện kim, chế tạo chất diệt côn trùng, tổng hợp hữu cơ, làm dung môi cho châ't béo, nhựa, sáp... 1) Tính chất ỉý, hỏa White spirit là những chất lỏng không màu, mùi đặc biệt, độ nhớt thấp, không tan trong nước, tan trong nhiều dung môi hữu cơ khác. Nhiệt độ chưng cất dưới 760 mmHg là 135 đến 205°c, tỷ trọng ở 15°c : 0,76 đen 0,79. N hiệt độ tự bốc cháy : 230 đến 260°c. Giới hạn nổ : 1,1 đến 6,5% Tôc độ bay hơi của white spirit yếu hơn xăng nhưng mạnh hơn dầu hôi. Điều nàv cần lưu ý trong sản xuất công nghiệp. 2) Độc tính

Trước hết cần lưu ý hàm lượng hidrocacbon họ benzen trong white spirit. Nếu hàm iượng đó cao thì người tiêp xúc có thể bị nhiễm 413

độc hai loại cùng một lúc là nhiễm độc các đồng đẳng của benzen và nhiễm độc xăng. Nếu hàm lượng hidrocacbon họ benzen trong white spirit không đáng kể thì triệu chứng nhiễm dộc giống như xăng. Hơi white spirit cũng kích ứng các niêm mạc. Tiếp xúc với nồng độ cao white spirit có tác dụng gây mê đối với hệ thần kinh trung ương, các biểu hiện của thể nhẹ là nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ; của thể nặng là mất tri giác, co giật... ở Việt Nam, white spirit được dùng nhiều trong sản xuất sơn, đặc biệt được sử dụng để pha sơn trong công nghiệp đóng tàu biển, tàu sông, xà lan... Đã xảy ra nhiều trường hợp hôn mê khi sơn khoang tàu trong không gian kín, hẹp ngoài trời nắng, nồng độ white spirit lúc đó tới 30 mg/ỉ. Nói chung công việc sơn đều tiếp xúc với nồng độ white spirit cao hơn tiêu chuẩn cho phép. Nếu nuốt phải sẽ bị tổn thương gan và hệ tiêu hóa ở mức nghiêm trọng, đôi khi có các rối loạn thần kinh (ngất, tai biến hô hấp...)Da tiêp xúc liên tiếp và lâu dài với white spirit sẽ bị các bệnh da, có khả năng bị dị ứng thứ cấp. 3) Nồng độ cho phép Nồng độ tối đa cho phép là 0,300 mgH (1992). 2. Dung môi naphta và dung môi thơm Dung môi naphta là sản phẩm của quá trìn h chiíng cất dầu mỏ và than đá. Ngày nay chủ yếu lấy từ dầu mỏ. Người ta chia ra 3 loại dung môi naphta : dung môi 90/160, dung môi 90/180 và dung môi 90/200. Cách gọi tên đó có nghĩa là 90% dung môi được xem như cất ở các nhiệt độ tương ứng 160, 180 và 200°c. Dung môi thơm là các sản phẩm dầu mỏ chưng cất ở nhiệt độ từ 140 - 210°c. Thành phần chủ yêu của các loại dung môi trên gồm : 414

- Hidrocacbon thơm : Xylen, trimetylbenzen, tetrametylbenzen, etylbenzen, butylbenzen, metyletylbenzen, inden, indan, toluen. Hàm lượng thay đổi từ 50 - 100%, thường trên 95%. - Hidrocacbon paraíln. - Hidrocacbon họ naphten. Công dụng của các loại dung môi trên tương tự như white spirit. ỉ) Tính chất lý, hóa Các dung môi naphta và dung môi thơm là những chất lỏng không màu hoặc màu vàng - đỏ tùy theo nguồn gôc. Mùi đặc biệt. Không tan trong nước, tan trong nhiều loại dung môi hữu cơ. Điểm sôi chung : 140 - 210°c. Tỷ trọng : 0,85 - 0,90. Tỷ trọng hơi dối với không khí : 4 - 5. Nhiệt độ tự bốc cháy : 400 - 500°c. Giới hạn nổ : 1 - 6%. 2) Độc tính

Tác dụng độc hại của dung môi naphta và dung môi thơm tương ứng với thành phần cấu tạo của chúng, nhất là với xylen và trimêtylbenzen. Trong thực tế, người ta thấy chúng có các biểu hiện như sau : - Tác dụng kích thích da và niêm mạc. - Có khả năng gây rối loạn thần kinh và tiếu hóa (nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, biếng ãn). Nếu chúng có chứa các tạp chất họ benzen thì còn tác dụng độc với máu. Trên thực nghiệm, ngoài các rối loạn thần kinh, người ta còn thấy các bệnh về gan và thận khi cho súc vật thở những nồng độ cao của các dung môi này. 3) Nồng độ cho phép Theo Liên Xô (cũ) là 100 mg/m 3 (MAC), Theo Mỹ, TLV là 100 ppm hay 400 mg/m3. 415

11.3.3. Dầu nhờn, mổ bôi trơn, íâ u làm nguội 1. Tính chất chung

Các dầu nhờn (bôi trơn) được chế tạo cho những mục đích khác nhau. Muôn cho dầu hoạt động tốt trong mọi điều kiện, như trong động cơ ôtô hoặc máy bay, thì chúng phải có một chỉ sô" độ nhớt cao, có tính ổn định cao đối với mọi biến dổi của nhiệt độ. Do đó người ta phải thêm vào dầu một sô' chất để chỉnh lý độ nhớt, chẳng hạn thêm chất tẩy rửa để giữ cho các chất thải và các cặn khỏi bị lắng xuống trong động cơ. Các dầu dùng cho động cơ chạy liên tục như các tuabin thì không đòi hỏi độ nhớt cao nhưng đòi hỏi tính ổn định cao, do đó phải thêm các chất chống oxi hóa và các chất ổn định. Thành phần cấu tạo của các loại dầu chứa nhiều loại hidrocacbon dầu mỏ, phần lớn có phân tử lượng cao, đặc biệt có hidrocacbon nhiều vòng và lưu huỳnh (0,2 - 2 %). Các mỡ bôi trơn được cấu tạo chả yếu bởi hỗn hợp dầu nặng bôi trơn và xà bông kiềm thổ. Tùy theo mục đích sử dụng, người ta có thể cho thêm vào mỡ nhiều chất khác, phần lớn là các chất trơ (bột talc, asbeste, mica...) Thành phần cấu tạo của mỡ cũng tương tự như dầu bôi trơn. Dầu làm nguội, vừa làm trơn vừa làm nguội (ví dụ để tiện kim loại...). Thành phần cơ bản là dầu khoáng có nguồn gốc khác nhau và nhiều chất phụ gia (chất nhũ hóa, chất diệt khuẩn...) tùy theo mục đích sử dụng. 2. Độc tỉnh

Tác dụng toàn thân Nói chung dầu mỡ bôi trơn có độc tính thấp. DL50 trên sức vật qua đường tiêu hóa trên 10 g/kg. Tuy nhiên, trong các chất phụ gia có thể có chất có độc tính cao làm tăng nguy cơ độc hại của dầu, mỡ. Một số nước yêu cầu nhà chê tạo ghi rõ thành, phần chất phu gia 416

Bình thường chúng ít bay hơi nhưng khi máy hoạt động dầu bị nóng lên tạo thành mù trong không khí nơi làm việc. Kích thước giọt lỏng từ 2 - 2,5 um chiếm từ 80 - 90%. Ngoài mù dầu còn có c o , hơi hidrocacbon... Đã xảy ra nhiễm độc cấp tính ở những người rửa thùng dầu mỡ do hiđrocacbon gây ra. Trong luyện kim, khi tôi thép thấy bô"c ra H 2S, SO2, SO3, khói và các chất khác. Làm việc trong điều kiện kém thoáng gió thấy các triệu chứng như mệt mỏi, nôn ói, nhức đầu dữ dội, chóng mặt ghê gớm. Người ta cũng đã gặp các trường hợp tử vong không rõ nguyên nhân, có thể do H 2S từ dầu thoát ra. Dầu làm nguội (mát) dùng cho các máy tiện, phay, bào kim loại. Có báo cáo ghi nhận : trong số 197 công nhân trực tiếp, 70% viêm mũi mãn tính nở to và viêm họng, 10 % viêm hạch hạnh nhân mãn tính, 5% xơ cứng phổi... Tiếp xúc lâu dài với các loại dầu mỡ bôi trơn có thể bị nhức đầu, tim đập chậm. 2) Tác dụng trên da Nguy cơ tác hại ngoài da của dầu mỡ bôi trơn là thường gặp nhất. Chúng có tác hại đến sức khỏe một mặt là do bản chất cấu tạo hóa học của chúng và m ặt khác là do các chất phụ gia, trong đó có nhiều chất rấ t độc, gây mẫn cảm và ung thư. Trong số' các bệnh nghề nghiệp đã thông kê được, người ta thấy các dạng viêm da chiếm từ 60 - 65%, riêng viêm da do dầu mỡ chiêm 30%. Các tổn thương da do dầu mỡ công nghiệp bao gồm : -

Bệnh nốt dầu hay mụn dầu với các dạng khác nhau như viêm nang lông, trứng cá, mụn... “ Chứng biểu hiện của khi làm việc dẫu mỡ cung

da đen do nhiễm độc (bệnh hắc tô) được xem như một nhiễm độc mãn tính. Chứng bệnh này có thể phát sinh trực tiếp với dầu mỡ và các sản phẩm chưng cất của như khi tiếp xúc với các hơi và khí dung của chúng. 417

27.ĐCTCN

Người ta thấy bệnh này ở phụ nữ trên 40 tuổi chiếm tỷ lệ cao hơn cả. Bệnh không còn xuất hiện khi ngừng tiếp xúc. - Viêm da nghề nghiệp do dầu mỡ dính trực tiếp vào các phần da hở, nhất là mu bàn tay và cẳng tay. - Eczêma do tiếp xúc với các chất phụ gia trong dầu mỡ, ví dụ nhựa thông, paraphenylendiamin... Nếu ngừng tiếp xúc sẽ hết tác hại. - Sừng hóa, u hạt cơm, u nhú... “ Ưng thư da đã gặp ở một sô" công nhân thường xuyên tiếp xúc với dầu làm nguội hoặc dầu bôi trơn trong công nghệ kéo sợi. Một sô dầu mỡ đi từ dầu mỏ độc tính cao khi tiếp xúc cũng có nguy cơ gây ung thư phổi. Trong thực tế người ta đã gặp ung thư bìu ở công nhân tiếp xúc với dầu mỡ và ung thư phổi ở những người tiếp xúc quá nhiều với hơi nước và mù dầu, mở. Tác hại của ung thư tăng lên khi trong dầu mỡ có thêm các sản phẩm chưng cất từ than đá. - Các tổn thương da khác thường gặp như đau, phù, hoại tử, áp xe... 3. Nồng độ cho phép

Theo Liên Xô (cũ), MAC của dầu mỡ như sau : Hidrocacbon nhẹ : 300 mg/m3, Khí dung dầu mỡ có nhiệt độ chưng cất 300°c : 5 mg/m3, Khí dung nhũ tương dầu làm nguội : 3 mg/m3, Theo Mỹ, TLV của khí dung dầu mỡ nói chung là 5 mg/m3. 11.3.4. Sáp khoáng Sáp khoáng là sản phẩm từ dầu mỏ, thành phần chủ yêu là xerezin, hôn hợp hidrocacbon dãy mêtan có mạch nhánh và phân tử lượng cao hơn parafln, có thể chứa cả hidrocacbon vòng no. Như vậy sáp khoáng là hỗn hợp của hidrocacbon lỏng và rắn.

Xerezin nhân tạo chứa hidrocacbon C3 4 H 7 0 . Sáp khoáng được dùng làm vật liệu cách điện, giấy cứng, chế vazơlin dùng trong y tế, dầu bôi trơn đặc, sản xuất diêm, nến (đèn cầy). 1. Tính chất lý, hóa

Sáp khoáng là một chất mềm, có màu từ xanh xám đến nâu đen. Điểm sôi : 58 - 98°c. Tỷ trọng : 0,91 - 0,97. í t tan trong nước, tan nhiều trong dung môi hữu cơ. Sáp khoáng nóng tỏa ra CO2 và hìdrocacbon trong không khí, 1 g sáp khoáng ở nhiệt độ 18 - 20°c tỏa ra không khí ít nhất 0,16 mg hidrocacbon và 0,13 mg CO2. 2. Độc tỉnh

ỉ) N hiễm độc cấp tính Nhiễm độc cấp tính xảy ra chủ yếu do hidrocacbon bay ra khi khai thác, chế biến sáp khoáng. Khi nồng độ hidrocacbon cao, nhiễm độc xảy ra nhanh chóng với các triệu chứng kích ứng các niêm mạc, họng, mắt; ngây ngất; ảo thính; ảo thị; kích thích tâm thần vận động; gây sảng khoái bệnh lý. Đôi khi có trạng thái giận dữ hoặc ngược lại, hoàn toàn thụ động. Tiếp xúc lâu với nồng độ cao của hidrocacbon có thể bị m ất tri giác kéo dài vài giờ. 2) N hiễm độc mãn tính

Nhiễm độc mãn tính có các triệu chứng nhức đầu, ăn không ngon, có những biến đổi của hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh thực vật. Có trường hợp làm tăng hoặc giảm huyết áp. Huyết áp không đều, đồng tử không đều; rối loạn hội tụ mắt, rung mi m ắt và rung tay khi duỗi thẳng. Sáp khoáng không có tác dụng gây ung thư nếu không trộn thêm các thành phần chứa nhiều hidrocacbon nặng của cặn dầu mỏ. 419

3. Nồng độ cho phép

Theo Mỹ, TLV đối với khói sáp khoáng paraíln là 2 rag/m3. 11.3.5. Bitum, atphan và nhựa đường đầu mỏ Đây là nhóm sản phẩm thuộc loại cặn bã cuối cùng của dầu mỏ và có những công dụng tương đối gần nhau. 1. Bỉtum, atphan

Là sản phẩm cặn sau khi chung cất và oxi hóa dầu mỏ, chứa nhiều tạp chất, chứa nhiều hidrocacbon vòng và phân tử lượng cao; những chất này đều độc. Ngoài nguồn từ dầu mỏ, bitum còn có nguồn gốc khác như mỏ riêng ở một số quốc gia. Bitum có màu đen. ở nhiệt độ thường bitum là một chất rắn. ở 83 - 85°c thì nó mềm ra và ở 170°c thì chảy lỏng. Không tan trong nước, tan trong các loai dầu và dầu mỏ. Atphan là một sản phẩm của bitum, được chê tạo bằng cách nhúng đá vụn vào bitum lỏng, hoặc bằng cách nghiền nhỏ đá có bitum trong thiên nhiên. Màu atphan đen sẫm hoặc đen n hạt tùy theo hàm lượng bitum. Công dụng của bitum và atphan là làm vật liệu xây dựng, rải đường, chông ẩm, cách điện, chống thấm cho đê điều, đập nước... Về m ặt độc chất học, hơi bitum đun nóng bốc lên kích ứng mắt và da. Hơi bitum có thể gây viêm da, rối loạn hô hâp, rốì loạn máu, rối loạn toàn thân. Hơi bitum có thể tỏa ra khi đun nóng, khi chế tạo các sản phẩm và khi hòa tan bằng dung môi. 2. Nhựa đường

Nhựa đường thường dùng có 3 nguồn gốc chính : từ chưng cất dầu mỏ, chung cất than đá và chưng cất gỗ. 420

Nói chung, nhựa đường là phần cặn bã còn lại sau khi đã lấy hết các sản phẩm khác. Đốì với dầu mỏ, sau khi chưng cất thì còn lại phần cặn rắn màu đen gọi là bã dầu mỏ, cũng dược gọi là atphan dầu mỏ. Nhựa dường và bã chỉ khác nhau về trạng thái vật lý, nhựa đường mềm hơn, có lẫn bã. Chúng có cấu tạo hóa học giống nhau nên tác hại với sức khỏe cũng giông nhau, nhưng bã đặc biệt có mức độ nguy hiểm cao hơn. Vì vậy hơi của chúng chứa nhiều chất độc nguy hiểm, bụi của chúng càng nguy hiểm hơn. Thành phần hóa học của nhựa đường rấ t phức tạp, bao gồm nhiều loại hidrocacbon nặng và các tạp chất. Đáng lưu ý hơn cả là các hidrocacbon nhiều vòng phân tử lượng cao vì chúng là các chất gây ung thư trên súc vật thí nghiệm. 1) Độc tính

Nhựa đường được sử dụng rộng rãi nên người ta có thể tiếp xúc với nhựa đường dưới dạng hơi (như khi trộn đá dăm với nhựa đường nóng chảy, rải đường bằng nhựa nóng, làm tấm lợp tẩm nhựa đường...) và dưới dạng bụi. Chúng có thể tiếp xúc với da, xâm nhập đường hô hấp... Trong hơi và bụi nhựa đường có các hidrocacbon gây ung thư trên súc vật. Hơi và bụi nhựa đường gây kích ứng tại chỗ, đồng thời kết hợp với các yếu tô khí tượng (ánh nắng m ặt trời) gây tác hại trên da... 2) Tác hại

Nhựa đường dầu mỏ gây kích ứng da và niêm mạc. Các phần da hở dễ bị tác dụng nhất, như mặt, gáy, gây ra ban đỏ với cảm giác bỏng và ngứa. Đôi khi kèm theo tróc vảy da như cám hoặc từng đám. Với m ắt gây viêm mi, viêm giác mạc. Các triệu chứng xuất hiện nhanh chóng, chĩ sau vài giờ tiêp xúc. Tác hại càng nhanh và mạnh khi có ánh nắng (làm việc ngoài trời, do các tia cực tím, gây ngứa mạnh và tăng cảm giác bỏng. 421

Nói chung các triệu chứng biến m ất sau 3 - 5 ngày ngừng tiếp xúc với nhựa đường. Tuy nhiên, riêng các rối loạn về m ắt còn kéo dài nhiều tháng. Qua nghiên cứu dịch tễ học bệnh nghề nghiệp, các tác giả Pháp đã ghi nhận những trường hợp chết do ung thư phổi ở những công nhân làm vđường nhựa có thâm niên nghề nghiệp 30 - 40 năm. 3) Nồng độ cho phép Các nhà vệ sinh công nghiệp Mỹ đề nghị giới hạn cho phép của nhựa đường (phần tan trong benzen) là 0,2 mg/m3.

422

CHƯƠNG 12 NHIỄM ĐỘC CÁC HÓA CHẤT BẢO VỆ THựC VẬT (CÁC HÓA CHẤT TRỪ SÂU) Thuật ngữ "Hóa chất bảo vệ thực vật” (HCBVTV) được lấy từ thuật ngữ "thuốc bảo vệ thực vật" là tên gọi dùng trong ngành nông nghiệp ở nước ta, tương ứng vởi tên quốc tế là PESTICIDES, có thể gọi là các chất trừ vật hại hay dịch hại. Nhiều cơ sở sản xuất HCBVTV ở nước ta có tên gọi là Xí nghiệp thuốc sát trùng, tuy nhiên trong thực tế, đôi tượng sử dụng các chất này nhiều nhất là nông dân thường gọi là thuốc trừ sâu và mục đích dùng không chỉ giới hạn ở tên gọi. Vì vậy ở đây thuật ngữ "hóa chất trừ sâu" (HCTS) cũng tương tự như thuật ngừ "HCBVTV" là các chất có ngưồn gốc hóa học. Dù với bất kỳ tên gọi nào thì các chất kể trên đều có tác hại cho sức khỏe con người. Theo ƯNEP (Chương trình môi trường Liên hiệp quốc), sản lượng HCTS trên th ế giới cứ 10 nám lại tăng gấp đôi và theo WHO (Tổ chức Y tế th ế giới), hàng năm có khoảng 3 triệu người bị nhiễm độc HCTS với gần nửa triệu người chết. Ở nước ta hàng năm cũng có tới hàng ngàn người bị nhiễm độc. Tuy nhiên nếu trong nông nghiệp không dùng HCTS thì mùa màng bị thất bát ít nhất 20% (FAO).

12.1.Đại cương 12.1.1.

Định nghĩa

Chất trừ vật hại (chất bảo vệ thực vật, chất trừ sâu) được FAO (Tổ chức Lương - Nông Liên hiệp quốc) định nghĩa là bất kỳ chất nào hay hỗn hợp các chất nào được dùng để phòng ngừa, tiêu diệt hoặc không chế bất kỳ vật nào, bao gồm cả các vectơ truyền bệnh cho người hoặc súc vật, các loài cây cỏ và động vật vô ích gây hại

hoặc cản trở trong quá trình sản xuất, lưu kho, vận chuyển hoặc mua bán lương thực, thực phẩm, gỗ và các sản phẩm gỗ, thức ăn gia súc... chất đó cũng có thể được dùng để không chế các côn trùng hoặc các vật hại khác bên trong và bên trên cơ thể súc vật. Thuật ngữ bao gồm cả các chất dùng để điều hòa sự sinh trưởng của cây trồng, chất làm rụng lá, chất hút ẩm, tác nhân làm thưa quả hoặc tác nhân phòng ngừa rụng quả do chín sớm, chất dùng trong hoặc sau thu hoạch phòng ngừa hư hỏng trong khi lưu kho hoặc vận chuyển... 12.1.2. Sử dụng và tiếp xúc f. Sử dụng

Các HCBVTV được sử dụng nhiều nhất trong nông nghiệp để bảo vệ mùa màng và các sản phẩm nông nghiệp. Các ngành có liên quan m ật thiêt khác là cây công nghiệp, làm vườn, lâm nghiệp, chăn nuôi... Ngành y tế sử dụng một số HCBVTV trong các chương trình phòng chống các vectơ truyền bệnh nhằm bảo vệ sức khỏe cộng đồng (ví dụ diệt muỗi, diệt chuột...). Một số lĩnh vực khác cũng sử dụng HCBVTV nhằm bảo vệ của cải, vật chất hoặc công trình. 2. Tiếp xúc

HCBVTV là những hóa chất được sử dụng rộng rãi và có nhiều người tiêp xúc, thuộc nhiều loại đối tượng khác nhau, cả trong sản xuât và không sản xuất... Trong thực tế có thể chia ra hai loại tiêp xúc với HCBVTV : 1 ) Tiếp xúc cố ý (qua nước, không khí, thực phẩm) do tự tử hoặc do hành vi đầu độc.

Tiếp xúc không cô ý (qua da, tiêu hóa, hô hấp) do nghề nghiệp và tiêp xúc không do nghề nghiệp với nguồn hóa chất từ thực phẩm, nước uống, không khí mà nguyên nhân thường do nhầm lẫn, tai nạn hay sự co... Hậu quả tiêp xúc thường là nhiễm độc cấp tính hoãc mãn tính. 424

I tM

Tiếp xúc nghề nghiệp với HCTS chủ yếu là tiếp xúc công nghiệp khi sản xuất, chế tạo và tiếp xúc nông nghiệp khi sử dạng HCTS. Trong tiếp xúc nghề nghiệp có các yếu tố khác nhau cần phân biệt như sau : Bảng 13

Đặc điểm Thời hạn tiếp xúc Mức độ tiếp xúc

Hấp thụ qua da

Tiếp xúc trong Sản xuâ'ỉ, Pha chế

Sử dụng

- Kéo dàỉ (dàí hạn) - Tương đối dễ kiểm soát, nói chung ít biến thiên. - Tương đối dễ kiểm soát.

- Tạm thời (ngắn hạn) - Biến thiên nhiều (sử dụng phân tán).

- Khó kiểm soát, mức độ tùy điều kiện lao động. Giám sát môi trường - Cần thiết và có ích. - Khó thực hiện, phụ thuộc trang bị kỹ thuật. - Thường kết hợp với - Có thể thực hiện với Giám sát sinh học giám sát môi trường. phương pháp thích hợp. Tiếp xúc kết hợp và - Một SỐ yếu tố có thể - Khó có thể kiểm soát thưởng xuyên. khả năng tương tác với kiểm soát được. các yếu tố khá

12.1.3. Thành phần, các dạng HCBVTV và phương pháp sử dụng 1. Thành phần HCBVTV

HCBVTV là một sản phẩm kỹ thuật, thường chứa hoạt chất chính là HCTS (là chất có hiệu lực với sinh vật gây hại) và các chất phụ gia. Các chất phụ gia thường dùng là các dung môi hữu cơ, đặc biệt là cacbon tetraclorua và clorofom, đầu khoáng nhẹ, chất nhũ hóa, các loại bột đất sét, cao lanh v.v... Theo WHO, đó là các chất mang (chất độn), là những thành phần "trơ", không có hại cho sức khỏe... 425

Tác hại sức khỏe của HCBVTV do các tạp chất như đioxin trong các chất diệt cỏ (2,4 - D; 2,4,5 - T), etylen thiourê trong chất diệt nâm êtylen bisdithiocacbamat, isomalathion trong malathion... 2. Dạng hay trạng thái vật lý của HCBVTV thường dùng

- Thuôc sữa hay thuốc nhũ dầu (gồm hoạt chất, dung môi, chất nhũ hóa, chất phù trợ), thể lỏng, trong suốt, tan trong nước. “ Thuôc bột thấm nước hay bột hòa nước (gồm hoạt chất, chất thấm ướt, chất phù trợ) là bột mịn, phân tán trong nước thành dung dịch huyền phù. - Thuôc phun bột (gồm hoạt chất dưới 10 %, châ't độn, đất sét...) là bột mịn dùng để phun. - Thuốc h ạt (gồm hoạt chất, chất độn, chất bao viên, chất phù trợ,..), gồm hai loại hạt : h ạt mịn và h ạt thô, để bón cho đất hoặc phun. - Thuôc dung dịch (gồm hoạt chất, dung môi) tan trong nước. Ngoài ra còn có các dạng khác : thuốc nhão, thucíc bột thô, thuôc bột tan trong nước, huyền phù... 3. Phương pháp sửdụng HCBVTV

- Phun và rắc (bột, hạt). - Phun mưa, giọt có đường kính từ 150 - 400 |am, dùng trong các loại bơm. - Phun sương, giọt có đường kính từ 50 - 200 ^m, chỉ cò các loại bơm động cơ mới có thể phun sương. - Phun mù, giọt từ 50 - 60 um, cần có máy phun riêng. - Phun ỉượng cực nhỏ và lượng cực cực nhỏ, có giot nhỏ hơn phun mù và sử dụng HCBVTV trực tiếp không pha nước, dùng ít hóa chât, hiệu quả cao, nhưng cần có thiết bị chuyên dùng (như máy phun, các đầu vòi phun...) Biết được thành phần, dạng thuốc và phương pháp sử đụng HCBVTV có thể hữu ích cho việc đánh giá khả năng tiếp xúc của người sử dụng.

12.1.4. Phân loại HCBVTV Có nhiều cách phân loại HCBVTV, ở đây chỉ nêu cách phân loại theo độc tính và theo cấu tạo hóa học. 1. Phân loại theo độc tính

Bảng phân loại theo mức độ tác hại đôi với người của WHO (1990) chủ yếu được dựa trên độc tính của HCBVTV đốì với chuột công qua đường miệng và đường da như sau : Bảng 14. Phân loại HCBVTV theo độ độc đối với người (WHO, 1990) LD50 (chuột) (mịg/kg thể trọng)(#ỉ Loại độc

la lb II III

Đường miệng

Cực độc Rất độc Độc vừa Độc nhẹ

Đường da

Chất rắn****

Châ't lỏng****

Chất rắn

Chất lỏng

500

< 20 20 - 200 200 - 2.000 > 2.000

< 10 10 - 100 100 - 1.000 > 1.000

4.000

Bảng phân loại của WHO trên đây được dùng để đánh giá, phân biệt mức độ độc hại của HCBVTV, nghĩa là độc tính cấp tính của HCBVTV. Sự phân biệt mức độ tác hại cung cấp các thông tin về nguy cơ cấp tính đối với sức khỏe, nguy cơ đó do tiếp xúc một lần duy nhất hay nhiều lần trong thời hạn ngắn. 2, Phân loại theo cấu tạo hóa học

Các HCBVTV có phạm vi sử dụng rộng lớn với nhiều mục tiêu khác nhau. Ở đây chỉ nêu các nhóm hóa chất chính thường dùng như sau : (*) LD50 ; Liều Liều Liều Lỉều

chí tử (lượng chất độc cần thiết để giết chết 50% số chuột thí nghiệm). 5 mg/kg thể trọng tương đương với một số giọt uống váo hoặc nhỏ mắt. 5 - 5 0 mg/kg thể trọng tương đương với một thia cà phê đầy. 5 - 500 mg/kg thể trọng tương đương với hai thìa xúp đầy.

{**) Các thuật ngữ ‘ chất rắn", 'chất lỏng' là tình trạng vật lý của HCBVTV được phân loại.

427

1 ) Các hóa chất diệt côn trùng (hóa chất trừ sâu chính thức) bao

gồm các nhóm phụ sau đây : - Các hợp chất lân hữu cơ. - Các hợp chất clo hữu cơ. - Các hợp chất cacbamat. - Các hợp chất pyrêthroit. - Các hợp chất tuyệt sinh hóa học. - Các hợp chất điều hòa sinh trưởng côn trùng... 2 ) Các hóa chất diệt cỏ.

Các hóa chất diệt nấm. 4) Các hóa chất diệt loài gặm nhấm. Trong thực tế, theo báo cáo của kỹ sư Quyền (1995), ở Việt Nam đang lưu hành nhiều loại HCBVTV khác nhau,trong đó có 21 loại lân hữu cơ, 3 loại clo hữu cơ, 6 loại cacbamat,11 loại pyrêthroit và 14 loại khác. Người ta cũng thông kê được 15 loại HCBVTV được sử dụng nhiều ở các nước châu Á như : Thái Lan, Philipin, H àn Quốc, Nepal, Bangladesh, Pakistan, Ấn Độ, như sau : - Carbaryl (DCT - Diệt côn trùng) - Malathion (DCT) - Parathion (DCT) - Parathion methyl (DCT). - Monocrotophos (DCT). - Endosulphan (DCT). - Carbofuran (DCT). - Mancozeb (Diệt nấm). - Paraquat (Diệt cỏ). - Photphua nhôm (DCT). - Oxidemeton-metyl (DCT).

- Phosphamidon (DCT). - 2,4-D (Diệt cỏ). - BPMC (2 - Sec - butyl phenol methyl carbamate) (DCT) - Photphua kẽm. 12.1.5. Tác hại của HCBVTV Nói chung các HCBVTV đều có hại cho sức khỏe. Các hóa chất có độc tính cao thường dễ chuyển hóa và đào thải khỏi cơ thể, tác hại chính của chúng là do tiếp xúc ngắn hạn và câ'p tính. Các hóa chất có độc tính thấp hơn thường có khuynh hướng rõ rệt là tích lũy trong cơ thể, tác hại chính của chúng là do tiếp xúc thường xuyên, lâu dài với những liều lượng nhỏ. Cũng có loại HCBVTV bị đào thải khỏi cơ thể sau một lần tiếp xúc rồi mới gây tác hại... Các triệu chứng nhiễm độc cấp tính thường dễ nhận biết, còn tác hại do tiếp xúc lâu dài với nồng độ thấp thường khó phát hiện và phân biệt... Tác hại của HCBVTV khi đã trở thành sản phẩm cho người dùng, ngoài độc tính của nó và của các tạp chất, còn có tác hại do các dung môi, chất độn và các phụ gia khác.., Theo WHO, đối với phần lớn HCBVTV, mối quan hệ liều lượng tác dụng đã được xác định và các tác dụng của HCBVTV có thể được phát hiện bằng cách đo lường các biến đổi nhỏ về sinh hóa học trước khi biểu hiện các tác hại lâm sàng. Đó có thể là một ngưỡng mà dưới ngưỡng ấy không phát hiện thấy tác hại nào. Tuy nhiên, đối với nhiều HCBVTV bị nghi gây ung thư thì việc phát hiện những tác hại sớm nhỏ n hất và việc đặt ra các mức không phát hiện thấy tác hại là không thích hợp. Sơ đồ dưới đây mồ tả mối quan hệ liều lượng tiếp xúc - tác dụng của HCBVTV (hình 11). Các tác hại lâu dài của các HCBVTV cũng đã được nghiên cứu như trong các lĩnh vực ung thư, thần kinh, sinh sản... Năm 1988, Cơ quan quốc tế nghiên cứu ung thư (IARC : International Agency for Research on Cancer) đã đánh giá 14 HCBVTV sau đây là chât có khả năng gây ung thư cho người : 429

Liéu gảy chết

“TIỂP XÚC” Hình 11. Các biểu hiện của sự hấp thụ chất độc (Morgan, 1980)

1 . Amitrol 2 . Aramit

3. Chlordecon 4. Chlorophenol 5. Chất diệt cỏ chlorophenoxy 6 . DDT 7. 1,3 - Dichloropropen

10. Mirex 11. Nitrofen 12. Sodium orthophenyl' phenat 13. Sulfallat 14. Toxaphen

Hexachlorobenzen Hexachlorocyclohexan

Ngày 22/5/1996, Bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn (NN và PTNT) cũng đã ban hành "Danh mục thuốc bảo vệ thực vật được phép sử dụng, cấm sử dụng trong nông nghiệp ở Việt Nam . Dưới đây là tên HCBVTV trong "Danh mục thuốc BVTV cấm SƯ dụng trong nông nghiệp ồ Việt Nam”. 430

1. Thuốc trừ sâu : Aldrin; BHC; Lindane Gamma; hợp chất Cadmium; Chlordane; DDT; Dieldrin; Eldrin; Metachlor; Izobenzen; Izodrin; hợp chất chì; Parathion ethyl; polychlorocamphene; Strobane. 2 . Thuốc trừ bệnh : Hợp chất asenic; Captan; Captafol; Hex-

achlorobenzene; hợp chất thủy ngân; hợp chất Selenium. 3. Thuốc trừ chuột : hợp chất Thallium. 4. Thuốc trừ cỏ : 2,4,5 - T. (Trong chương này tên hóa chất được viết theo tên tiếng Anh theo văn bản chính thức của Bộ NN và PTNT, trừ những tên mà tiếng Việt có thuật ngữ tương đương và quen dùng).

12.2. Nhiễm đôc các hóa chất bảo vê thưc vât chính •

•

12.2.1. Nhiễm độc các chất diệt côn trùng (DCT) 1. Các chất diệt côn trùng lân hữu cơ (DCT LHC)

Đặc điểm Các chất diệt côn trùng lân hữu cơ là các este lân hữu cơ, chúng có một số' đặc điểm sau đây : Có cấu trúc tương tự nhau, có thể xem như dẫn xuất của axit photphoric (H3PO4), công thức tổng quát như sau : o (S) II

X ; Ankyl Y : Ancoxy, Amido z : Aryl, Ankyl, Ancoxy

- Các chất diệt côn trùng lân hữu cơ tương đối kém bền vững, dề bị phân hủy bởi các tác nhân kiềm và axit, không tích lũy trong cơ thể nhưng chúng lại là những chất rất độc nên rấ t nguy hiểm. Tuy độc tính của từng chất có khác nhau nhưtig cùng một cơ chê tác dụng là ức chế hoạt tính men cholinesteraza, nên cũng được gọi là các chất kháng men cholinesteraza. - Theo tác dạng trên thực vật, người ta chia các chất diệt côn trùng lân hữu cơ làm 2 loại : loại tiếp xúc (hay ngoại hấp) và loại nội hấp. 431

Các chất DCT LHC loại tiếp xúc thường được sử dụng là parathion etyl, parathion metyl, malathion, diazinon, gusathion, TEPP, HETP, DDVP, sumithion, triclorfon... Các chất DCT LHC loại nội hấp thường được sử dụng là dimethoat, demeton, demeton - o - metyl, OMPA, ekatin... Loại tác dụng nội hấp được sử dụng bằng cách phun rắc hoặc tưới lên mặt đất, chốn dưới lớp đất., từ đó hóa chất được rễ cây hấp thụ lên cây hòa trộn với nhựa cây vận chuyển đến các bộ phận của cây như hoa, lá, mầm... Côn trùng ăn các bộ phận cây sẽ bị nhiễm độc bởi hóa chất,

Các este lân hữu cơ đã được tổng hợp từ năm 1942 dưới sự c đạo của Gerhard Schrader (Đức), cho đến nay đã có trên 50.000 chất được tông hợp nhưng chỉ có khoảng 50 chât được dùng làm chất diệt côn trùng. Các este lân hữu cơ cực độc như sarin, tabun, soman cũng đã được chọn lựa làm khí độc chiến tranh trong chiến tranh thê giới thứ II, nhưng may mắn là đã không xảy ra. 2) Độc tín h Người ta phân loại độc tính của các chất DCT LHC dựa trên kết quả nghiên cứu thực nghiệm ở động vật đối với chuột công, đường miệnể> tính ra liều lượng DL5Q cho 1 kg thể trọng chuột. 1) Loại rât độc (độc tính cao) : DL50 từ 1 - 50 mg/kg.

Gôm các chât : Demeton, EPN, Guthion (Gusethion), Parathion etyl, Parathion metyl (Wofatox), OMPA (Schradan), Phosdrin (Mevinphos), TEPP, T rithion, Coral, D ioxathion, D i-syston, Phorate (Thimet), Prothoate, Chlorfenvinphos, Phosphamidon... Phân lớn những trường hợp nhiễm độc cấp tính chết người là do tiêp xúc với các loại hóa chất rất độc trên. 2) Loại độc vừa (độc tính trung bình) : DL50 từ 50 - 500 mg/kg.

Gồm các c h ấ t: Diazinon, DDVP, Ethion, Fenthion, Dimethoat... 3) Loại ít độc (độc tính ít) : DL50 trên 500 mg/kg.

F e n itr o th io n ,

Gồm các chất : Chlorthion, Dipterex (Trichlorphon), Malathion, Bromofos, Ronnel... 3) T iếp x úc v à xâm n h ậ p cơ th ể

Các este lân hữu cơ có thể có m ặt trong môi trường sản xuất dưới nhiều dạng khác nhau như hơi, mù, sương, bụi, dung dịch... Vì vậy chúng dễ dàng xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp, đường da, đường tiêu hóa... Đặc biệt tiếp xúc qua da thường gây nhiễm độc bất ngờ. Trong trường hợp nhiễm độc với cường độ trung bình ngườỉ ta thấy thời gian xuất hiện và đặc điểm các triệu chứng có khác nhau tùy theo đường xâm nhập của LHC như sau : Qua đường hô hấp : Sau khoảng 1/2 giờ xuất hiện rối loạn tri giác, co đồng tử, khó thở, rốì loạn thần kinh trung ương và tự động. Qua đường miệng : Sau khoảng 1 giờ xuất hiện nôn, co th ắt ruột, tiêu chảy. Qua đường da : Sau khoảng 2 - 3 giờ xuất hiện co giật nơi tiếp xúc. 4) Cơ chế nhiễm độc Cơ chế tác dụng chính của LHC là ức chế men axetylcholinesteraza (AchE) làm cho axetylcholin không được phân giải nên bị tích lũy lại và gây nhiễm độc. Có thể nói nhiễm độc LHC chính là nhiễm độc axetylcholin. Trong cơ thể có hai loại men cholinesteraza (ChE) : 1) Men axetylcholinesteraza (AchE) còn được gọi là men cholin. esteraza thật, men này có trong hồng cầu (cũng được gọi là men ChE hồng cầu), trong các mô thần kinh, ở nối thần kinh - cơ và trong các tuyến. Men th ậ t (AchE) chủ yếu thủy phân axetylcholin chỉ trong vài phần triệu giây để thành cholin và axit axetic : Axetylcholin -A^ » Cholin + Axit axetic 433 28.ĐCTCN

Men cholinesteraza (ChE) gìả, men này chủ yếu có trong huyết tương (còn được gọi là men ChE huyết tương), ruột non, gan và các mô khác. Men giả còn được gọi là men không đặc hiệu, nó có khả năng thủy phân nhiều este tổng hợp và tự nhiên, trong đó gồm cả axetylcholin, nhưng tốc độ phản ứng chậm hơn men thật.

Axetylchoỉin là hocmon thần kinh được hình thành và được giải phóng từ các dây thần kinh tiế t cholin, là chat trung gian hóa học cần th iế t cho sự dẫn truyền luồng thần kinh. Mỗi khi axetylcholin được giải phóng trong quá trình dẫn truyền luồng thần kinh mà có m ặt của men th ậ t (AchE) thì men này thủy phân ngay tức khắc axetylcholin. Nêu men bị LHC ức chê làm giảm hoạt tính, axetylcholin không bị phân hủy sẽ ứ đọng trong các tổ chức, gây ra các triệu chứng nhiễm độc, trước hết là các triệu chứng nhiễm độc muscarin, tiêp theo là các triệu chứng nhiễm độc nicotin và cuối cùng là các triệu chứng thần kinh trung ương do axetylcholin tích lũy ở đó. Nói chung độc tính của các LHC phụ thuộc tử của chúng. Các kiểu cấu trúc p = s (thion) có men ChE yêu hơn kiểu p = o (oxon) nên cũng ít thể côn trùng và động vật máu nóng, cấu túc p = sang cấu trúc p = 0 dưới tác động của men.

vào cấu trúc phân ái lực liên kết với độc hơn. Trong cơ s được chuyển hóa

Ví dụ parathion (etyl) chuyển thành paraoxon độc hơn gấp 1.000 lần :

^ ;° ) I - o C2H5O'

- f v \ --- /

Parathion etyl

No 2 ^

CsH6° \

đo men C2H5O'

l-o-ry™ \ — -J

Paraoxon

Tuy nhiên LHC cũng có thể chuyển hóa khác, ví dụ chất malathion, ở côn trùng thì bị oxy hóa tạo thành malaoxon có độc tính cao, còn d người thì bị thủy phân thành axit malathionic tương đối không độc :

434

CHaO

SCHCOOC2H 5 CH2COOC2H6 - SCHCOOC2H5 CH2COOC2H5

CHaO V n ) p - SCHCOOH CH3O '

Malathion

CH2COOH Axit malathionic

T riệ u ch ứ n g n h iễm độc

Nhiễm độc cấp tính Các triệu chứng nhiễm độc xảy ra khi tiếp xúc với LHC sau khoảng 30 phút nếu là đường hô hấp, sau khoảng 1 giờ nếu là đường miệng và sau 2 - 3 giờ nếu tiếp xúc qua da. Triệu chứng nhiễm độc muscarin thường xuất hiện đầu tiên, bao gồm : + Đổ mồ hôi, xanh xao, buồn nôn, chảy nước mắt, ứa nước bọt. + Chuột rút ở bụng, tiêu chảy. + Cảm giác co thắt ngực, co thắt phế quản, táng tiết phế quản, khó thở, thở khò khè. + Rối loạn thị giác. + Co đồng tử. + T ăng^ế^ttửfà

\> friồ hổi, 'idvtởc ìùẳti

I r í '*3líốb 0 3 í í v

xìxuìt

'ì '

'í Ọ t i n n Ví,

+ Đại, tiểu tiện không tự chủ được.

, Í.ỈỎÍĨ n ỏ u c ỉ ilO Ị Ị ! ! IV

Triệu chứng nhiễm độc nicotin xuất hiện khi các triệu chúìig nhiễm độc muscarin đã đạt tới mức tương đốì nghiêm trọng : 435

+ Co cơ, rung cơ. + Yếu cơ và mất điều hòa. + Trong trường hợp nhiễm độc nặng có thể xảy ra liệt cơ hô hấp, là một nguyên nhân tử vong quan trọng.

- Triệu chứng thần kỉnh trung ương : + Bồn chồn, chóng mặt, nhức đầu. + Run, co giật. + Hôn mê. + Nhịp thở Cheyne - Stokes và thường liệt trung tâm hô hấp. 2) Nhiễm độc mãn tính Nhiễm độc mãn tính các LHC thường do tiếp xúc nghề nghiệp thường xuyên trong công nghiệp và nông nghiệp. Theo Lauwerys, tiêp xúc liên tiếp với một sô" lân hữu cơ có thể gây ra tích lũy tác dụng. Mỗi lần tiếp xúc lại kéo theo sự tăng mức độ ức chê men ChE của thần kinh trung ương. Khi sự ức chế này đạt đên mức nào đó thì xuất hiện các triệu chứng như nhiễm độc cấp tính. Triệu chứng nhiễm độc mãn tính bao gồm : - Nhức đầu, choáng váng, chóng mặt, cảm giác nặng đầu, nhức thái dương. - Giảm trí nhớ. - Dễ mệt mỏi. - Ngủ không ngon giấc. - Ăn kém ngon. Theo WHO, các tác dụng mãn tính đặc trưng của LHC là : nhức đầu, chóng mặt, giảm trí nhớ, rối loạn giấc ngủ, mất cảm giác ăn ngon, buồn nôn, suy nhược toàn thân và co đồng tử. Trong các trường hợp nặng có thể thấy giảm khả náng trí tuệ, mất định hướng từng lúc kiểu động kinh nhe và một số dấu hiệu thần kỉnh.

436

Tiếp xúc với parathion có thể gây ra nhiễm độc gan và biến đổi máu nhẹ (WHO). Tiếp xúc với parametyl và metylnitrophos làm tăng methemoglobin huyết, thiếu máu nhẹ, có biến đổi hệ tim mạch. Hoạt tính men ChE bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Một vài LHC có thể gây viêm kết mạc hoặc viêm da mãn tính, kích ứng hoặc dị ứng. Có thể gặp hiện tượng dị ứng khác như hiện tượng hen phế quản. 6) C h ẩn đ o á n

Chẩn đoán nhiễm độc các chất diệt côn trùng LHC được dựa trên kết quả sau đây : 1) Yếu tố tiếp xúc : Trong lao động sản xuất cần chú ý đến nghề nghiệp và công việc cụ thể của đối tượng, thời điểm và thời hạn tiếp xúc, các kết quả giám sát môi trường lao động... Trong sinh hoạt, cần có các vật chứng, nhân chứng và các điều kiện tiếp xúc cụ thể. Trong trường hợp khẩn cấp, người ta chủ yếu căn cứ vào triệu chứng cấp tính theo kinh nghiệm để giải quyết kịp thời mà không chờ đợi các kết quả xét nghiệm... 2) Định lượng hoạt tính men ChE trong máu -

Xét nghiệm men ChE trong máu là cơ sở khách quan để chẩn đoán nhiễm độc LHC. Do men thật (AchE) đặc hiệu nên được đánh giá cao hơn men giả (ChE). về nguyên tắc, các triệu chứng nhiễm độc xuất hiện đầu tiên khi men thật chỉ còn 20 - 40% lượng bình thường và men giả chỉ còn dưới 25% lượng bình thường. Nói chung khi bị nhiễm độc LHC, men ChE giảm 50 - 60% hoặc giảm hoàn toàn. Dấu hiệu dự báo nhiễm độc khi men thật giảm 10 - 20% và men giả giảm trên 25%. Cần chú ý một sô' trường hợp giảm men giả (ChE) không do tiếp * xúc với LHC, có khoảng 3 % số' người do di truyền, đo bệnh gan, do dược phẩm (INH, Chloroquin...), thực phẩm nhiễm xanthin (cafein, sôcôla), do thai nghén, do nhiễm độc (cacbon sunfua, thủy ngân hữu 437

cơ, solamin...). Men thật (AchE) cũng giảm khi màng tế bào hồng cầu bị tổn thương, ví dụ do thiếu máu tan huyết. Các bệnh làm tăng men ChE là đái tháo đường, cường giáp trạng, viêm động mạch. Theo A. Botta (1974), có thể xảy ra 3 trường hợp : + Trị sô" men thật bình thường, men giả giảm : Có thể nhiễm độc mới xảy ra, cường độ thấp. + Trị sô" men giả bình thường, men thật giảm : Có thể nhiễm độc đã xảy ra từ trước, cường độ khác nhau. + Trị sô" men thật và men giả đều giảm : Nhiễm độc mới xảy ra, cường độ mạnh.

Đánh giá trị sô' (kết quả) hoạt tính men ChE (trong hồng cầ và trong huyêt tương) căn cứ vào kết quả men trong máu trước khi tiêp xúc với LHC và kết quả sau khi tiếp xúc. Cũng có thể căn cứ vào hằng sô men ChE của người Việt Nam theo tác giả Chi và CTV (1977), tính ra lượng axetylcholin (|iinol) bị thủy phân trong 0,04 ml máu trong 15 phút, như sau : Nam

Nữ

Hoạt tính men chung

2 ,7 2 2 ± 0 ,2 4 4

2 ,4 8 8 ± 0 ,2 1 8

Hoạt tính men thật

2 ,2 6 0 ± 0 ,2 4 4

2 ,0 1 0 + 0,231

Hoạt tính men già

0 ,4 6 2 ± 0 ,1 1 0

0 ,4 7 8 ± 0 ,1 2 4

Triệu chứng lâm sàng : Trong nhiễm độc cấp tính, các nguyên nhân gây ra các biểu hiện lâm sàng tương tự LHC phải loại ra (như các bệnh hô hấp, các bệnh tieu chảy câp, các bệnh về thần kinh trung ương và tim mạch). Nhiễm dộc cấp tính có thể dẫn đến bệnh thần kinh và bệnh nẩo (WHO). Mu; , Chể*n đoán nhiễm độc LHC cấp tính tương đối không khó khăn. ^ khônS thể có các kết quả về hoạt tính men ChE do điều ện kỹ thuật hạn chế nên việc chẩn đoán nhiễm độc chủ yếu dựa trên các triệu chứng lâm sàng. 438

Trong nhiễm độc mãn tính, việc chẩn đoán cực kỳ khó khăn (WHO) vì phần lớn các triệu chứng là chủ quan nên kết quả về trị số hoạt tính men ChE là cơ bản. Ngoài ra, các xét nghiệm khác cũng có giá trị nhất định như huyết học, diện tim, điện não, đặc biệt định lượng các chất chuyển hóa của LHC trong nước tiểu người tiếp xúc. Xác định các chất chuyển hóa của LHC trong cơ thể được thải loại qua nước tiểu chủ yếu để phát hiện và đánh giá sự tiếp xúc với LHC của cơ thể, khác với men ChE phản ánh tác dụng dược lý của chất độc có giá trị chẩn đoán mức độ nhiễm độc. Sau đây là các chất chuyển hóa thải ra nước tiểu của một số LHC (theo J. Jeyaratnam) : Hợp chất LHC

Chất chuyển hóa Paranitrophenol (PNP)

Wophatox

Monometylphotphat (MMP)

Malathion

Đimetylphotphat (DMP)

D ichlorvos, trichlorfon, m evinphos,

Diethyl photphat (DEP)

malaoxon, dimethoat, fenchlorphos Tetraethỵlpyrophotphat, paraoxon, demeton - oxon, diazinon - oxon, dichlorfenthion.

Dimetyl thiophotphat (DMTP)

Phenitrothion, malathion, fenchlorfos, dimethoat

Dietyl thiophotphat (DETP)

Diazinon, demetox, parathion, fenchlorfos

Dimethyl dithiophotphat (DMDTP) Malathion, dimethoat, azinphosmetyl Dietyl dithiophotphat (DEDTP)

Disulfoton, phorat

Axít phenylphotphoric

Leptophos, EPN

Điều trị nhiễm

độc

cấp tính

Khi đã có biểu hiện lâm sàng rõ rệt của nhiễm độc LHC cần phải điều trị ngay, không chờ kết quả xét nghiệm hoặc ở nơi không có điều kiện xét nghiệm. Nguyên tắc điều trị như sau : 1) Ngăn chặn ngay LHC vào cơ thể bằng khử nhiễm, tẩy uế. Mắt bị nhiễm LHC phải xối nước kỹ, nhiều lần. 439

Trên da : rửa, tắm kỹ với nước xà bông dưới vòi nước hoặc xối nước. Cởi bỏ ngay quần áo bẩn cho vào túi nylon đem đi xử lý. Nếu nạn nhân bất tỉnh bị dính hóa chất trên da phải rửa kỹ da nhiều lần. Nếu hóa chất vào đường tiêu hóa phải gây nôn ngay, rửa dạ dày. Dùng than hoạt để hấp thụ chất độc. Nếu nạn nhân hôn mê, đặt cfng nội khí quản trước khi đặt ông dạ dày... 2) Ngăn tác dụng của axetylcholin bằng atropin : Tiêm sunfat atropin liều cao, từ 2 - 4 mg, cứ 10 - 30 phút lại tiêm một lần cho đến khi mặt đỏ, da và niêm mạc khô, đồng tử giãn ra như bình thường. Atropin ngăn chặn tác dụng nhiễm độc muscarin, không có tác dụng với nhiễm độc nicotin. Chỉ có những người thật sự bị nhiễm độc LHC mới chịu được liều atropin quá cao. Tuy nhiên nếu liều atropin dư thừa, nạn nhân có thể nhiễm độc atropin với các biểu hiện sốt, rung cơ, mê sảng. Lúc đó cần ngưng dùng atropin và theo dõi chặt chẽ, liên tục... Thời gian theo dõi ít nhất trong 72 giờ tới hàng tuần lễ trở lên. 3) Hồi sức hô hấp : Thực hiện ngay song song hoặc trước khi dùng thuốc đối với những trường hợp cần thiết Ỹà phải quan tâm suốt quá trình điểu trị. 4) Tái hoạt hóa men ChE bằng 2 PAM (hay Pralidoxim, Pyridin 2 - aldoxim) : 2 pAM được dùng để bổ sung cho atropin trong trường hợp nhiem độc nặng. Trước khi dùng phải định lượng men ChE và theo dõi sự phục hồi men... 2 PAM cũng có nhiều hạn chế, không có hiệu quả với mọi LHC. 5) Đieu trị triệu chứng và các nguyên nhân khác. 8) M ột v à i c h ấ t DCT LHC

Parathỉon (C10H 14NO5-PS : 0 ,0 - dietyl - o - 4 - nitropheny photphorothioat) Công thức :

C2H50

C 2H 5 0

p —o

Tên khác : Parathion - etyl, Thiosphos,.. Tính chất vật lý Parathion công nghiệp là chất lỏng, sánh như dầu, màu nâu, mùi khó chịu; sôi ở 157 - 162°c dưới 0,6 mmHg; nóng chảy ở 6°c. Parathion thương phẩm ở dạng nhũ dịch có tỷ lệ 25 - 45%, bột thấm nước... Độc tính : Parathion là một trong các hóa chất dùng trong nông nghiệp có độc tính cao nhất, đồng thời là chất độc đứng đầu các chất diệt côn trùng lân hữu cơ. Parathion có đầy đủ các triệu chứng nhiễm độc như của các LHC đã nêu ở phần trên. Tuy nhiên parathion là chất ức chế gián tiếp men ChE, nó phải được chuyển hóa trong môi trường hay trong cơ thể thành oxon rồi mới ức chế men ChE. Triệu chứng nhiễm độc cấp tính của parathion là đau đầu, buồn nôn, nôn, chuột rút, suy nhược, nhìn mờ, co đồng tử, tức ngực, khó thở, bồn chồn, toát mồ hôi, chảy nước mắt - nước mũi - nước bọt, co cơ, hôn mê và tử vong. Tiếp xúc mãn tính với parathion có thể tích lũy tác dụng với ý nghĩa là cứ mỗi lần tiếp xúc tái diễn gần nhau có thể làm giảm men ChE nhanh hơn là men được phục hồi, đến một lúc nào đó chỉ cần tiếp xúc rất ít cũng có thể gây ra nhiệm độc cấp tính. Các tác hại khác : Parathion được xếp vào các chất có khả năng gây ung thư ở người. Parathion cũng có hại cho khả năng sinh sản ở dộng vật thực nghiệm. Do parathion ức chế men ChE không phục hồi nên nó làm tổn thương hệ thần kinh trung ương... Điều trị : Như các LHC đã nêu trên. 441

Nồng độ cho phép : Việt Nam : NĐTĐCP của parathion trong không khí trung bình 8 giờ là 0,05 mg/m3, từng lần tối đa là 0,1 mg/m3.

Mỹ : TLV (ACGIH 1998) : 0,1 mg/m3. (CqH iqNOsPS : 0 ,0 - Dimetyl - o - 4 - nitrophenyl thiophotphat) 2) Parathỉon - metyl

r/K*o

Công thức : Tên khác : Wofatox, Metaphos, Methacid... Metaphos kỹ thuật (80%) ở thể lỏng, màu nâu, tương đối bền trong môi trường axit, thủy phân nhanh trong môi trường kiềm và trung tính, tan nhiều trong dung môi hữu cơ, ít tan trong nước. Các dạng sử dụng của metaphos là sữa, bột thấm nước, bột phun... Dạng dung dịch dễ qua da; dạng hơi (xông hơi), bụi, khí dung dễ xâm nhập qua đường hô hấp. Metaphos cũng như thiophos đều là hóa chất loại cực độc, có triệu chứng nhiễm độc và điều trị tương tự như các LHC. Metaphos thuộc các chất gây quái thai, nó cũng có hại cho sự sinh sản ở động vật thực nghiệm. Nồng độ cho phép : Việt Nam : NĐTĐCP trung bình 8 giờ là 0,1 mg/m3, từng lần tối đa là 0,2 mg/m3. Mỹ : MAC (ACGIH 1998) : 0,2 mg/m**. 3) Malathion (CX 0H 19O 6P S 2 • Dim ethoxi anylthio - 2 - succinat etyl)

thioxo - photpho

Tên khác : Carbophos, Mercaptothion. Malathion có thể trùng hợp ở nhiệt độ cao tạo ra isomalathion độc hơn malathion.

Công thức : CHsO CHsO

Ns - CH - c - OC2H5

CH2 - C - OC2H5 II o

Tính chất vật lý : Malathion kỹ thuật (95%) là chất lỏng màu vàng nâu, không tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ, bị thủy phân trong môi trường axit và kiềm... Malathion có mùi tương tự mercaptan do có tạp chất là metylmercaptan. Được sử dụng dưới dạng dung dịch, bột phun, bột thấm nước, tác dụng chủ yếu là tiếp xúc. Độc tỉnh : ở động vật có vú, malathion có tác dụng trực tiếp ức chế men ChE ỏ mức yếu, trong khi malaoxon ức chế mạnh men ChE. Trong cơ thể, malathion được chuyển hóa một phần thành các sản phẩm không phải là chất ức chế men ChE, một phần thành maiaoxon là một chất ức chế mạnh men ChE, rồi cả malathion và malaoxon đều bị thủy phân và không còn độc... Triệu chứng nhiễm độc malathion tương tự các lân hữu cơ. Nói chung malathion được xem là một trong những chất kém độc nhất của nhóm chất diệt côn trùng lân hữu cơ, nhưng nó cũng gây nhiễm độc khi cơ thể hấp thụ một lượng đáng kể. Nhiều trường hợp nhiễm độc nghề nghiệp hoặc không do nghề nghiệp đã được biết. Trong tất cả các trường hợp nhiễm độc chết người không do nghề nghiệp, nạn nhân đã nuốt một lượng lớn malathion, thường do tự tử. Tử vong trong trường hợp này được cho là do suy yếu các cơ hô hấp và suy sụp trung tâm hô hấp (có thể do tích lũy axetylcholin), bị nặng thêm do tăng tiết khí quản và co thắt phế quản... Malathion vào mắt gây ra co đồng tử và kích ứũg kêt mạc. Nồng độ cho phép : Việt Nam quy định (2002), NĐTĐCP của malathion trung bình 8 giờ là 5 mg/m3. 443

Mỹ quy định TLV (ACGIH 1998) đối với malathion là 10 mg/m3 (qua da). Liên Xô cũ : (MAC) : 0,5 mg/m3. 4) DDVP (C4H7CI2O4P : 2,2 - diclovinyl đimetyl photphat) Công thức V

CHsO 7

o - CH = CCI2

Tên khác : Dichlorovos, Dichlorophos, Vapona, Nuvau, Nogos...

DDVP là một chất DCT LHC được dùng cả trong nông nghiệp, y tê và đời sông. Là dung dịch ít tan trong nước, tan nhiều trong ung moi hưu cơ. Là chât bền với nhiệt nhưng bị thủy phân nhanh trong môi trường. DDVP là một LHC mạnh. Do dễ bay hơi nên độc tính của nó càng tăng, nó có thể dễ dàng qua da. Tác dung tích iũy của DDVP thấp. Nồng độ cho phép, theo quy định của Mỹ (ACGIH 1998) TLV n ó VỚL I3DVP là 0,9 mg/m3' MAC (NĐTĐcP) của Liên Xo cu là lí 3 mg/m . Nam : trung bình 8 s iờ là 1 mg/m3, từng lần tôi đa là

5, Olazlnon (Cị2H21N 20 3PS) : 0 ,0 - dietyl - o , (2 -isopropyl - 6 metyl - 4 - pyrinuđinyl) photphothioat) Công thức :

\>p

c 2h 5o /

o ỵ / y

CH(CH3)2

CHa

Tên khác : Basudin dạng dung dịch sánh- màu vàng nâu, ít tan trong nước, tan nhiều trong dung môi hou CO, bay hói mạnh, dễ bị thủy

Diazinon có độc tính cao tương tự parathion, nhưng khi qua da thì độc tính thấp hơn parathion. Diazinon có tác dụng nhiễm độc thai. Nồng độ cho phép của Mỹ (TLV - 1998) đốì với Diazinon là 0,1 mg/m3.

Việt Nam : trang bình 8 giờ : 0,1 mg/m3, từng lần tối đa : 0,3 mg/m3. 6)

Tricloton (C4ỈĨ8CI3O4P : Dimetyl - 2,2,2 - triclohidro etylphot-

phonat) Công thức : CHsO CHsO

\>p OH

Tên khác : Chlorofos, Dipterex, Trichlorphon, Neguvon, Dipterex là chất kết tinh trắng, tan trong nước và các dung môi hữu cơ, nhưng không tan trong dầu hỏa. Trong môi trường pH quá 5,5, dipterex chuyển dần thành DDVP. Dipterex có độc tính trung bình, nhưng có thể gây ra cả nhiễm độc cấp tính và mãn tính. Đặc biệt trong nhiễm độc mãn tính có tổn thương ở gan, hệ tim mạch và biến đổi máu. Nồng độ cho phép của Dipterex, theo Liên Xô cũ (MAC) là 0,5 mg/m3. 7) Dimethoat (C5H 12N 0 3PS2 : 0 ,0 - dimetyl - s - metyl - cacbami-

dometyl dithiophotphat)

Công thức : Tên khác : Bi 58, Rogor, Phosphamid... 445

Dimethoat kỹ thuật là tinh thể trắng ngà vàng, tan trong nước và các dung môi hữu cơ. Sản phẩm thương mại là chất lỏng sánh đặc như dầu, mùi rất khó chịu, nặng mùi. Bị phá hủy bởi các kiềm. Dimethoat là chất diệt côn trùng nội hấp có độc tính cao. Chế phẩm không kích ứng da nhưng có thể hấp thụ qua da gây nhiễm độc cũng như qua đường hô hấp và đường tiêu hóa. Triệu chứng nhiễm độc tương tự như các LHC khác nhưng diễn biến chậm hơn. Nồng cho cho phép của Liên Xô (cũ) đối với dimethoat (MAC) là 0,5 mg/m3. 2. Các chất diệt côn trùng cỉo hữu cơ (DCT CHC)

Đặc điểm Các chất DCT CHC có một sô đặc điểm sau đây : Khác với các chất DCT LHC, các hợp chất CHC có cấu trúc rất khác nhau, chỉ giông nhau là có một hay nhiều nguyên tử clo trong phân tử của chúng, có thể phân loại như sau : + Các hợp chất loại xyclodien như aldrin, dieldrin, endrin, heptachlor, isodrin, endosulfan, chlordan. + Các hợp chất thơm clo hóa, nhất là các diclordiphenyletan như DDT, kelthan, methoxyclo, fenson,.. + Các xycloparafin như hexacloxyclohexan (666 hay HCH, Lindan), hexaclobenzen.

Khác với các chất DCT LHC, các hợp chất CHC rất bền vững trong môi trường, chúng tồn tại dai dẳng trong đất, trong nước, đặc biệt trong lương thực, thực phẩm nhiều tháng, nhiều năm. Vì vậy ngày nay nhiều chất đã bị cấm sử dụng ở một sô" nước trên thế giới do độc tính và sự tồn lưu của chúng. Các chât DCT CHC là những* -phất đầú tiên trên thế' giới được sử dụng trong nông iighỊệp và trong ý tế để diệt muỗi truyền bệnh. 2 ) Độc tính

Các chất DCT CHC đềịi độc đôì với người. Khi được hập thụ vào

cơ thể chúng được chuyển1tò a ‘theo nhilif C(j cầế ỉẫkác nfmu và thải

loại chậm qua thận. Chúng có thể xâm nhập qua màng tế bào và khu trú trong các mô mỡ của cơ thể, cô" định ở hệ thần kinh trung ương, gan, thận, cơ tim, từ đó chúng gây tác hại, nhất là nhiễm độc mãn tính với các triệu chứng thần kinh là chủ yếu. Độc tính cấp tính dối với người của một số chất DCT CHC như sau : Tên chất

Liều gãy chết gẩn đúng, dường miệng (g/70 kg)

DDT Clođan (Chlordan) Lindan Aldrin Dieldrin

30 6-60 7-15 5 5

Tiếp xúc Các CHC có thể xâm nhập cơ thể qua các đường da, hô hấp, tiêu hóa. Các chất dễ qua da như linđan, alđrin, đielđrin, enđrin, clođan, heptaclo... Các hạt bụi có CHC có thể bám vào các niêm mạc đường hô hấp rồi lại được nuốt vào đường tiêu hóa. Các CHC được đào thải chủ yếu qua mật và trong quá trình đào thải một số' CHC lại được tái hấp thụ qua ruột (tuần hoàn ruột gan) làm chậm quá trình tông chất độc khỏi cơ thể qua phân. Hầu hết các chất chuyển hóa của CHC đều có mặt trong nước tiểu. Các CHC có thể qua sữa mẹ. 4) Cơ chế nhỉễm độc Nói chung các chết DCT CHC là những chất độc đốì với tế bào thần kinh, chúng làm tê liệt dẫn truyền xung trên sợi trục tế bào thần kinh, làm rối loạn vận chuyển các ion Na+, K+ của màng và điện thế hoạt động của màng sợi trục... Các chất DCT CHC còn ức chế men ATP (ađenosin triphotphataza), tuy nhiên chúng không ức chế men ChE (cholinesteraza).

Do tác động chủ yếu trên hệ thần kinh nên biểu hiện chính của nhiễm độc CHC là co giật, đôi khi giật cơ. Sự co giật có thể gây tử vong do tác động đến sự trao đổi khí ở phổi và phát sinh chứng nhiễm axit chuyển hóa... 5) T riệ u ch ứ n g n h iễ m dộc c á c c h ấ t DCT CHC ở ng ư ờ i

Các chất thường gây ra nhiễm độc cấp tính là aldrin, endrin, dieldrin... Thời gian xuất hiện các triệu chứng trong trường hợp nặng là sau 30 phút, nhiễm độc nhẹ sau nhiều giờ, thường không quá 12 giờ. Nhiễm dộc cấp tính có các biểu hiện là buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau dạ dày. Hội chứng cơ bản về não là nhức đầu, chóng mặt, mất điều hòa, dị cảm, sau đó là run... Trường hợp nặng gây co giật kiểu múa giật, múa vờn, phát triển ra các nhóm cơ khác nhau. Co giật có thể kết hợp tăng thân nhiệt, mất tri giác và có thể tử vong. Ngoài ra còn có thể bị liệt hành tủy, các trung tâm hô hấp và vận mạch, gây ra suy hô hấp hoặc ngừng thở và có thể trụy nặng. Có thể xuất hiện các dấu hiệu viêm gan nhiễm độc, bệnh thận nhiễm độc, viêm nhiều dây thần kinh... Nhiễm độc mãn tính xảy ra khi tiếp xúc thường xuyên với các chất DCT CHC là do tổn thương hệ thần kinh, tiêu hóa, tim mạch và quá trình tạo huyết. 6 ) Chẩn đoán

Chẩn đoán nhiễm độc DCT CHC là điều khó khăn vì không có phương pháp nào xác định chắc chắn nên triệu chứng lâm sàng là quan trọng. Yếu tố tiếp xúc và nồng độ chất độc trong môi trường là rất cần thiết. Định lượng CHC trong máu được thế giới đánh giá cao. Với nồng độ trên 16 ng/100 ml được xem là nồng độ có thể xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc. Kết quả của các chất chuyển hóa trong nước tiểu cổ giá trị tham khảo vê mặt tiếp xúc với CHC... 7) Đ iề u t r ị n h iễ m độc c ấ p tín h

Về nguyên tắc như sau : 448

1 ) Khử nhiễm, tẩy uế và tông chất độc khỏi cơ thể... Nếu nuo't

phải chất độc thì có thể cho nôn ra, rửa dạ dày... Không được cho uông các dầu, mỡ vì chúng hấp thụ các CHC ưa mỡ. 2) Hồi sức hô hấp, thở oxy... 3) Chống co giật (thường dùng Diazepam). Nếu xảy ra co giật do nuc>t phải chất độc thì điều trị co giật trước rồi cho nôn, rửa dạ dày sau. 4) Theo dõi tim trong trường hợp nhiễm độc nặng, phát hiện rôi loạn nhịp tim qua điện tim. Không được cho epinephrin hoặc atropin vì có sự tăng cường kích thích cơ tim do hidrocacbon có clo, dễ dẫn tới rung tâm thất. 8) Một số chất DCT CHC 1) DDT

(C14H9CI5 : Diclodiphenyltricloetan)

Công thức : H (2,2 bis (p- clophenyl) 1,1,1 - tricloetan)

Cl—C—C1 C1 Tên khác : Cystox, Neoxit, Renotox, Genitox v.v... DDT tinh khiết là bột trắng, không mùi. DDT kỹ thuật có màu trắng ngà hoặc màu xám nhạt, không tan trong nước, tan nhiều trong các dung môi hữu cơ... Dưới dạng bụi bột hoặc khí dung, DDT có thể được hấp thụ qua đường miệng và đường hô hấp. ở dạng dung dịch, DDT có thể được hâp thụ qua da, Trong cơ thể, DDT được chuyển hóa thành DDE và DDA có công thức như sau :

449

CH - COOH

c = CCI2 Cl

Cl DDE (Diciodiphenyldicloetylen)

DDA (Axit diclodiphenylaxetic)

DDA tan trong nước, được thải nhiều qua nước tiểu, còn DDE được tích lũy trong các mô mỡ tương tự như DDT. Người lớn nuốt một liều DDT 16 mg/kg thể trọng gây ra co giật. Nuốt 400 mg/kg có thể chết. Nồng độ trung bình của DDT trong thực phẩm vào khoảng 0,25 ppm tương đương với nuốt hàng ngày 0,0026 mg/kg thể trọng. ở người tiếp xúc nghề nghiệp với DDT, nồng độ trung bình của DDT trong mô mỡ không đến 10 ppm và chất chuyển hóa DDE của nó dưới 15 ppm. Người ta đã cho những người tình nguyện hàng ngày nuốt một liều DDT 0,5 mg/kg thể trọng trong 21 tháng mà không thấy biểu hiện nhiễm độc dù lượng DDT tích lũy ở các cơ quan nhiều mỡ đạt tới nồng độ từ 100 đến 600 ppm. Tuy nhiên tiếp xúc lâu dài với DDT gây ra nhiều tác hại đối với sức khỏe. DDT gây ung thư ở súc vật thực nghiệm, có khả năng gây ung thư ở người. Nó cũng ảnh hưởng đến sinh sản cả ở nam cũng như ở nữ... Nhiễm độc cấp tính thường do nucít phải DDT do tai nạn hoặc cố ý. Các triệu chứng sau 30 phút đến 3 giờ sau khi nuốt phải chất độc là dị cảm ở lưỡi, môi và mặt, rồi lan truyền từ từ đến tứ chi, sợ hãi, nhức đầu, mất cân bằng, chóng mặt, nhầm lẫn, run, tiếp theo là co giật. Nếu nuốt phải một lượng lớn DDT có thể gây ra nôn ói... Trong trường hợp được điều trị nhanh chóng và đầy đủ, nói chung nạn nhân có thể binh phục hoàn toàn trong vòng 24 giờ. Nồng độ cho phép : MAC của Liên Xô (cũ) đối với DDT là 0,1 mg/m3. TLV của Mỹ (1998) là 1 mg/m3. 450 ■r

Các dẫn xuất trong nhóm DDT có độc tính thấp hơn hoặc tương đương như DDT, gồm có : - DDD (Diclodiphenyldicloetan), tên khác : Rothane. - Diclophenyltricloetan, tên khác : Kelthane, Dicofol. - Dietyldiphenyldicloetan, tên khác : Perthane. - Methoxiphenylđicloetan, tên khác : Methoxychlore.

- TDE (Tetraclodiphenyl etan). 2) HCH - Hexacloxyclohexan (CgHgClg)

Công thức :

ỊỊ

(1,2,3,4,5,6 - hexacloxiclohexan)

Tên khác : BHC, 666 , Lindanex, Hexachlor, Benzex... HCH là một hỗn hợp chủ yếu của 5 loại đồng phân có hiệu quả với côn trùng, dưới dạng bột trắng, mùi khó chịu, không tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ,.. HCH có thể xâm nhập cơ thể qua da, nó cũng có thể qua đường hô hấp rồi bị nuốt trở lại đường tiêu hóa. Nhiễm độc cấp tính thường do tai nạn, chất độc xâm nhập qua đường tiêu hóa. Triệu chứng bắt đầu là rối loạn tiêu hóa như nôn, tiêu chảy, rồi nhức đầu, chóng mặt, suy nhược, đau cơ. Tiếp theo là co giật... Nhiễm độc mãn tính khi tiếp xúc thường xuyên với HCH, gặp trong tiếp xúc nghề nghiệp, với đặc điểm là viêm da dị ứng, ban đỏ, nổi sẩn, mụn tấm, eczema... Có thể bị viêm da kích ứng... Nồng độ cho phép của Việt Nam (NĐTĐCP) đôi với HCH (666 ) trung bình 8 giờ là 0,5 mg/m3 (2002).

Lindan

(C6H 6C16 : Y- 1,2,3,4,5,6 - hexacloxyclohexan)

Tên khác : Gama - 666 (y - 666), Exagama, Lindalo...

- HCH,

- BHC, Lindagram,

Lindan là tên gọi của một dạng hóa chất của HCH mà thành phần chi chứa một loại đồng phân gama (y) từ 99,5% trở lên. Lindan là một loại bột trắng, mùi khó chịu, không tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ. Cũng như HCH, lindan bền vững trong môi trường. Lindan vào cơ thể được chuyển hóa ở gan rồi thải ra chủ yếu qua nước tiểu và phân. Nó có thể tích lũy trong các mô mỡ và thải qua sữa mẹ. Lindan là chất kích thích hệ thần kinh trung ương gây co rút cơ và co giật. Triệu chứng nhiễm độc chung của lindan là nhức đầu, buồn nôn, nôn, chóng mặt, suy hô hấp và tử vong. Có thể gặp các trường hợp đau cơ, suy nhược, cao huyết áp, co giật, suy thận cấp, nhiễm axit, thiếu máu, tím tái.

Nhiễm độc qua đường miệng và đường da với các trường hợp nặng gây chết người, sau thời kỳ tiềm tàng 1 - 2 giờ thấy xuất hiện các triệu chứng lâm sàng do kích thích hệ thần kinh như co giật dữ dội, suy tim, suy hô hấp, dẫn đến tử vong trong vòng 12 giờ. Các triệu chứng nhiễm độc bán cấp tính không đặc hiệu (khó thở, nhức đầu, khó ngủ, đôi khi viêm đa dây thần kinh cảm giác - vận động). Nhiễm độc qua đường hô hấp xảy ra khi tiếp xúc với nồng độ cao của lindan trong không khí gây nhức đầu, buôn nôn, kích ứng mắt, mũi và họng. Tiêp xúc lâu dài và liên tiếp với lindan có thể có các ảnh hưởng về da, hệ thông tạo máu... Lindan là một chất có thể gây ung thư ở người. Nồng độ cho phép của lindan trong không khí nơi làm việc theo quy định của Việt Nam (NĐTĐCP) là 0,00005 mgỉ l

TLV (Mỹ - 1998) : 0,5 mg/m3.

452

4)Aldrin (C12H8C16)

Tên khác : HHDN Aldrin thuộc nhóm đa vòng xyclodien chứa clo, có độc tính cao, là bột nâu, không tan trong nước, tan trong phần lớn dung môi hữu cơ. Trong cơ thể, aldrin chuyển hóa thành dieldrin là một chất độc hofn nó. Nó có thể vào cơ thể bằng mọi đường nhưng hấp thụ qua da là nguy cơ lớn nhất. Nồng độ cho phép : Mỹ (TLV) : 0,25 mg/m3 (da) Liên Xô cũ (MAC) : 0,01 mg/m3 (da) 5)

Dieldrin (C12H8C160)

Tên khác : Diloxane, Dieltox, Koredyl, Dieldresept... Dieldrin thuộc nhóm đa vòng xyclodien, là một đồng phân của endrin, dưới dạng kết tinh trắng, không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ. Nguy cơ lớn nhất khi tiếp xúc với dieldrin là khả năng hấp thụ qua da của nó mạnh hơn DDT. Nuốt phải một lượng trên 10 mg/kg thể trọng gây ra các biểu hiện nhiễm độc. Các triệu chứng nhiễm độc cấp tính tương tự như DDT. Không như các chất DCT CHC khác, tiếp xúc liên tiếp với các liều thấp của dieldrin có thể gây ra các biểu hiện động kinh, ngay cả khi đã ngừng tiếp xúc. Có thể có các tổn thương não, qua nghiên cứu điện não đồ. Nồng độ cho phép của dieldrin trong không khí, theo quy định của Mỹ (TLV, 1998) là 0,25 mg/m3, theo Liên Xô cũ (MAC) là 0,01 mg/m3.

453

Endrín (Ci2H8C160)

Endrin là một đồng phân lập thể của dieldrin, là chất kêt tinh trắng, bền vững trong môi trường, không tan trong nước và cồn metylic, tan trong một số’ dung môi hữu cơ khác. Endrin được hấp thụ vào cơ thể bằng mọi đường, nhất là qua da. Độc tính giống như dieldrin nhưng độc hơn. Liều gây ra co giật ở người từ 0,2 mg/kg đến 0,25 mg/kg thể trọng. Cũng đã xảy ra nhiễm độc hàng loạt khi dân chúng ăn bánh mi làm bằng bột mì bị ô nhiễm endrin. 7) Heptaclo (C10H15CI7)

Tên khác : Heptox, Heptamul, Termid...

Heptaclo là một chất rắn, màu trắng đến màu nâu nhạt, có mùi giống long não, không tan trong nước, tan trong xylen, điểm chảy từ 95 - 96°c. Heptaclo có độc tính trung bình, nó có thể xâm nhập qua các đường hô hấp, tiêu hóa, da và mắt. Tác động chủ yếu đến thần kinh trung ương gây ra các triệu chứng tăng kích thích, co giật, suy sụp và tử vong. Heptaclo là một chất gây ung thư ở người. Nó cũng gây ra các hậu quả về sinh sản cả ồ nam lẫn nữ. Nồng độ cho phép của heptaclo trong không khí, theo quy định của Mỹ (TLV - 1998) là 0,05 mg/m3, của Liên Xô (cũ) là 0,01 mg/m3. 8) Clodan (CioHgClg)

Tên khác : Mirtox, Mirazyl, Chlotox, Chlordane...

Clodan là một chất lỏng sánh như dầu, không màu hoặc màu nâu nhạt, không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ. Clodan có độc tính như heptaclo, nó gây ung thư ở súc vật thực nghiệm, có khả năng gây ung thư ở người. Nồng độ cho phép : Mỹ (TLV - 1998) là 0,5 mg/m3 Liên Xô cũ (MAC) là 0,01 mg/m3. 454

Toxaphen (CioHioClg)

Tên khác : Camphechlor, Camphex, Phenatox.

Là một chất rắn màu nâu, có mùi clo, chứa khoảng 67 - 69% clo. Không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ. Toxaphen có độc tính nhưheptaclo, hấp thụ qua hô hấp, da, tiêu hóa và tác động đến thần kinh trung ương. Các triệu chứng cấp tính là tiết nước bọt, bồn chồn, tăng kích thích, run cơ và co giật, co giật toàn thân. Nhiễm độc qua đường tiêu hóa gây buồn nôn và nôn... Nucít 10 mg/kg thể trọng có thể gây ra co giật.

Nồng độ cho phép : Mỹ (TLV - 1998) là 0,5 mg/m3. 10) Endosulfan (CộHeClgOsS)

Tên khác : Thiodan.

Endosulfan là những tinh thể màu nâu, không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ, là hỗn hợp của 2 đồng phản. Endoslfan được thải loại nhanh chóng khỏi cơ thể và không tích lũy trong các mô mỡ.

Nồng độ cho phép : Mỹ (TLV - 1998) là 0,1 mg/m3 Liên Xô cũ (MAC) là 0,1 mg/m3 (da). 3. Các chất diệt côn trùng cacbamat 1) Đặc đ iểm

Cacbamat cổ nhiều nhóm. Nhóm cacbamat diệt côn trùng là este của axit metyl và dimetylcacbamic có tính kháng cholinesteraza. Nhóm cacbamat diệt nấm là dithiocacbamat hầu như không kháng cholinesteraza. Nhóm cacbamat trừ cỏ là các hợp chất phenylcacbamat có tính kháng cholinesteraza nhưng yếu hơn metylcacbamat. Ở đây chỉ đề cập đến cacbamat diệt côn trùng hay este cacbamat, có công thức chung là

H3C' - N - C - o - R.

Trong đó R là aryl hoặc ankyl.

455

Đ ộc tín h

Các este metyl và dimetylcacbamat có độc tính tương tự như các chất diệt côn trùng lân hữu cơ, chúng gây ra hiện tượng cacbamyl hóa ức chế men AchE, gây ra sự ứ đọng axetylcholin, từ đó axetylcholin gây nhiễm độc cơ thể với các triệu chứng nhiễm độc nấm muscarin, nhiễm độc nicotin và tác động thần kinh trung ương. So với lân hữu cơ, nhiễm độc cacbamat diễn biến trong thời gian ngắn, các triệu chứng nhiễm độc nhẹ hơn và men AchE có thể phục hồi trong thời gian ngắn. Độc tính của cacbamat ở khoảng giữa của lân hữu cơ và clo hữu cơ. Liều nguy hiểm là 2 - 3 g đối với isolan, là chất có độc tính cao nhất và 20 g hoặc hơn đối với cacbamat khác. Nói chung các cacbamat vào cơ thể người và động vật có vú khác bị phân giải nhanh chóng qua các quá trình phản ứng trong cơ thể... Sản phẩm cuối cùng là amin, rượu hay dẫn xuất phenol. Cacbamat được thải loại chủ yếu qua nước tiểu. Cacbamat không tích lũy trong môi trường. 3) T iế p x úc

Trong quá trình sản xuất như pha chế, đóng gói, vận chuyển, lưu kho, sử dụng... đều có thể tiếp xúc với cacbamat. Chất độc có thể xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp, đường da, đường tiêu hóa... Muôn đánh giá khả năng hấp thụ của cơ thể đối với cacbamat trong quá trình tiếp xúc cần bô" trí lấy máu và phân tích ngay men AchE sau khi tiếp xúc. Nếu để chậm men sè tái hoạt hóa. Cũng có thể phân tích định lượng các chất chuyển hóa của cacbamat trong nước tiểu, nhưng khó thực hiện. 4) T riệ u c h ứ n g n h iễ m độc

Các triệu chứng nhiễm độc các chất diệt côn trùng cacbam at tương tự như lân hữu cơ nhưng nhẹ hơn, có tác giả cho rằng chỉ thoáng qua, với các tác dụng giống nhiễm độc muscarin và nicotin đồng thời có tác dụng trên dây thần kỉnh trung ương.

Nhiễm độc cấp tính do cacbamat tác hại đến sức khỏe và có hậu quả nghiêm trọng do giảm chức năng hô hấp cùng với phù phổi. Trường hợp cacbamat qua đường tiêu hóa với liều lượng 1,5 mg/kg thể trọng, dâu hiệu và triệu chứng xuất hiện sau vài phút, men AchE hầu như bị ức chế hoàn toàn... và sau khoảng 2 giờ đã phục hồi. 5) C h ẩn đ o á n n h iễ m độc c a cb a m at cấ p tín h

Chủ yếu dựa vào yếu tôT tiếp xúc (các tang chứng, nhân chứng, vật chứng...) các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng). Xét nghiệm chẩn đoán dựa trên kết quả đo hoạt tính men cholinesteraza trong hồng cầu và trong huyết tương. Tuy nhiên kết quả men ChE ít giá trị đối với trường hợp cacbamat. Do men ChE được tái hoạt hóa nhanh nên việc đo hoạt tính men trong máu nạn nhân bị nhiễm độc không phải lúc nào cũng phản ánh chính xác mức độ nhiễm độc. Việc theo dõi tiếp xúc với cacbamat ở các đôi tượng lao động bằng giám sát sinh học bị hạn chế. 6) Đ iều t r ị n h iễ m độc c ấ p tín h

Tương tự như điều trị nhiễm độc cấp tính lân hữu cơ, sử dụng atropin là chính để điều trị các biểu hiện nhiễm độc muscarin, liều dùng ít hơn trường hợp nhiễm độc lân hữu cơ. Không dùng 2 PAM vì không hiệu quả, mặt khác có thể làm cho các biểu hiện nhiễm độc nặng thêm. 7) M ột số c a c b a m a t tr ừ s â u

Carbaryl (C12H uN 02 : 1 - Naphtyl - N - metylcacbamat) Tên khác : Se vin Carbaryl là bột tinh thể màu nhạt (hồng, xanh), không mùi, không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ. Sử dụng các dạng bột ướt tỷ lệ 50% để sản xuất dịch treo hay dạng bột khô, tỷ lệ 1,5 10%, dùng diệt côn trùng. Carbaryl là hóa chất ngấm qua rễ cây. Carbaryl có thể xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp, đường da và đường tiêu hóa. Carbaryl gây kích ứng da cục bộ. 457

Carbaryl có thể gây nhiễm độc cấp tính thể nặng và vừa do ức chế men ChE. Tiếp xúc với nồng độ carbaryl trong không khí từ 0,2 0,3 mg/ra3 đã làm giảm hoạt tính men ChE. Nồng độ cho phép : Việt Nam : trung binh 8 giờ : 1 mg/m3, từng lần tối da 10 mg/m3 Liên Xô cũ (MAC) : 1 mg/m3 Mỹ, TLV (ACGIH, 1998) : 5 mg/m3. 2) Carbofuran (Ci2H15N 03 : 2,3 - dihidro - 2 , 2 - dimetylbenzofuranyl - metylcacbamat) Tên khác : Furadan, Furacarb, Curater. Carbofuran sản phẩm kỹ thuật ở dạng tinh thể, rất ít tan trong nước, tan trong một số dung môi hữu cơ, ít tan trong một số dung môi hữu cơ thường dùng để chế biến hóa chất trừ sâu. Không bền trong môi trường kiềm. Thuộc nhóm độc loại I vì nó rất độc nên cân hạn chế sử dụng. Tuy nhiên, furadan dùng cho cả nội hấp và tiếp xúc, trừ được nhiều loại côn trùng cho nhiều loại cây trồng nên vẫn được dùng nhiều. Việt Nam : Trung bình 8 giờ là 0,1 mg/m3. Nồng độ cho phép, theo Mỹ, TLV (ACGIH, 1998) : 0,1 mg/m3. 3) Propoxur (C11H15NO3 : 2 -

isopropoxiphenyl - m etylcacbam at)

Tên khác : Baygon, Ưnden, Blattanex. Sản phẩm kỹ thuật ở dạng tinh thể, ít tan trong nước, tan nhiều trong dung môi hữu cơ. Phân hủy trong môi trường kiềm mạnh, không ăn mòn kim loại. Độc tính loại II. Tác dụng trên côn trùng qua tiêp xúc, hiệu lực nhanh chóng. Các chế phẩm ở dạng sữa, bột thấm nước, bột phun.

Hỗn hợp của baygon với cyíluthrin và DDVP được dùng để diệt côn trùng trong y t ế và thú y. Nồng độ cho phép, theo Mỹ, TLV (ACGIH, 1998) : 0,5 mg/m3. 4) Cartap (C7H16CIN3O2S2 : s , s - 2 - Dimetylaminotrimetylen bis (thiocacbamat) hidroclorua).

Tên khác : Padan.

Sản phẩm kỹ thuật ở dạng tinh thể, tan trong nước, cồn, bền vững trong môi trường axit, thủy phân trong môi trường trung tính và kiềm. Độc tính loại II. Trừ được nhiều loại sâu. Chế phẩm là loại bột tan trong nước, hạt... 5) Fenobucarb (C12H 17NO2 : 2 - sec - Butylphenylmetylcacbamat) Tên khác : Bassa, BPMC, Baycarb, Osbac. Sản phẩm kỹ thuật ở dạng dung dịch đặc sệt và đông đặc ở nhiệt độ thấp, ít tan trong nước, tan nhiều trong dung môi hữu cơ. Không bền vững trong môi trường. Độc tính loại II. Tác dụng tiếp xúc. 6) isoprocarb (C iiH isN C ^ :

0 - Cumenyỉmetylcacbamat)

Tên khác : Mipcin, MIPC, Etrofolan.

Sản phẩm kỹ thuật ở dạng tinh thể, không tan trong nước, tan nhiều trong dung môi hữu cơ. Không bền vững trong môi trường. Độc tính loại II. Tác dụng tiếp xúc. 7) Pirímicarb (C11 H 18N 4O2 : 2 - Dim etylam ino - 5,6 - dimetylpirimidin - 4 - yl đimetylcacbamat) Tên khác : Pirimor. Sản phẩm kỹ thuật ở thể rắn, it tan trong nước và dung môi hữu cơ. Thủy phân trong kiềm và axit mạnh. Độc tính loại II. Pirimicarb tác dụng tiếp xúc và xông hơi, thấm sâu vào mô tế bào cây, rễ cây hấp thụ được. Được dùng nhiều để trừ rệp cây, chọn lọc. 4. Các chất diệt côn trùng pyrethroit 1) Đ ặc đ iểm

pyrethroit là tên của nhóm chất diệt côn trùng có nguồn gốc tự nhiên, xuất hiện vào những năm 80 và hiện nay đang được dùng nhiều. Trong hoa cúc Chrysanthemum Cinerariaefolium và c. roseum người ta phân lập được 6 este của axit xyclopropancacboxylic, có độc tính mạnh với côn trùng, là pyrethrin I và II, Cinerin I và II, jasmolin 459

I và II. Từ cấu trúc tự nhiên của các este đó, nhất là của pyrethrin, người ta đã tổng hợp được nhiều dẫn xuất pyrethrin nhân tạo có hiệu lực trừ sâu cao hơn và nhiều ưu điểm hơn các este tự nhiên, các chất đó dược gọi chung là các pyrethroit. Các pyrethroit được dùng nhiều nhất là deltamethrin (chiếm 35%), fenvalerat (30%), cypermethrin (22%), permethrin (10%), cyíluthrin và các loại khác chiếm 3%. Đặc điểm của pyrethroit là lượng hóa chất sử dụng trên đơn vị diện tích rất thấp nên giảm đáng kể lượng chất độc trong môi trường, các pyrethroit phân hủy nhanh trong cơ thể và trong môi trường, tác dụng chọn lọc cao, tác dụng tiếp xúc với côn trùng mạnh, nhất là độc tính cấp tính đối với người và động vật máu nóng thấp hơn nhiều so với các chất diệt côn trùng lân hữu cơ. Tuy nhiên các pyrethroit độc với cá và các động vật thủy sinh. Các pyrethroit được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp, trong vườn cây hoa trái, diệt côn trùng trong nhà, đặc biệt được dùng trong ngành y tế để tiêu diệt các côn trùng truyền bệnh... Một số pyrethroit được dùng hỗn hợp với các chất lân hữu cơ để tiêu diệt ký sinh trùng. Các sản phẩm pyrethroit được chế tạo dưới nhiều dạng như dung dịch, bột, hạt, để phun thể tích cực nhỏ v.v... 2) Độc tính Các este pyrethroit là các chất độc thần kinh. Các dấu hiệu nhiễm độc dã được quan sát ở loài có vứ kể cả ở người gồm có dị cảm (cảm giác tê cóng, đau nhói ở da), kích thích thần kinh, rưn, mất điều hòa, co giật và tử vong. Các pyrethroit được chia làm 2 loại : Loại I và loại II. Pyrethroit loại I không chứa nhóm xyano (CN) gồm có các chất như p e rm e th rin , allethrin, tetramethrin, phenothrin, cyphenothrin... Các tác dụng của pyrethroit loại I gần tương tự như tác dụng của DDT. Với các pyrethroit loại II chứa nhóm xyano (CN) có tác dụng mạnh hơn. Các pyrethroit có thể gây ra hiện tượng mất phân cực và ức chê điện thế hoạt động của tế bào thần kinh, ức chế sự hấp thụ ion Na+

và K+ của màng tế bào, ngăn cản sự truyền xung từ thần kinh ngoại vi đến thần kinh trung ương. Sự khác nhau giữa các pyrethroit loại I và loại II ở chỗ loại II chứa nhóm xyano (CN) là các chất ức chế mạnh và thời hạn khóa (đóng) kênh Na+ kéo dài nhiều phút, trong khi loại I ức chế yếu hơn và thời hạn đóng kênh Na+ chỉ trong vài phần nghìn giây. Các pyrethroit có độc tính với côn trùng mạnh hơn loài có vú. Thực nghiệm cho súc vật tiếp xúc với pyrethroit trong thời gian dài không thấy hiện tượng nhiễm độc mãn tính hoặc xuất hiện muộn. Đối với người, nói chung pyrethroit ít gây ra nhiễm độc hệ thống. 3) T iếp x úc

Hiện nay pyrethroit được sử dụng rộng rãi. Trong sinh hoạt, người ta có thể tiếp xúc với khói chứa pyrethroit từ hương trừ muỗi, loại nén hoặc vòng. Ngành y tế sử dụng pyrethroit để tiêu diệt các loại muỗi truyền bệnh, phương pháp sử dụng là phun hạt thể tích cực nhỏ (ƯLV). Trong 2 hình thức sử dụng kể trên, đường xâm nhập cơ thể của pyrethroit chủ yếu là đường hô hấp và đối tượng tiếp xúc là đông đảo dân chúng. Trong nông nghiệp, ngoài đường hô hấp là đường xâm nhập chính, pyrethroit còn có thể xâm nhập cơ thể người sử dụng bằng đường qua da và đường tiêu hóa. Khả năng nhiễm độc trong sản xuất có thể xảy ra khi các quy chế vệ sinh an toàn lao động không được thực hiện nghiêm chỉnh. Có thể có những tiếp xúc khác khi dùng pyrethroit làm thuốc diệt côn trùng như bọ chét, chấy (chí), rận... 4) T riệ u c h ứ n g n h iễ m độc

Ngoài các triệu chứng chung đã nêu trên, mỗi loại pyrethroit thể hiện triệu chứng nhiễm độc cấp tính khác nhau. Các pyrethroit loại I gây ra sự tảng hưng phấn, mất điều hòa, co giật, liệt...

461 ẩ

Các pyrethroit loại II gây ra mất điều hòa, múa giật, múa vờn (động tác quằn quại), cảm giác đau nhói, tê cóng, nhức đầu, buồn nôn, co cứng cơ cục bộ (co giật cơ), mệt mỏi, run và có thể liệt, trường hợp nặng có thể tử vong nhưtig hiếm xảy ra. Nhiễm độc qua đường tiêu hóa thường có các triệu chứng cấp tính và các dấu hiệu trội như đau thượng vị, buồn nôn và nôn. Nhiễm độc cấp tính thể nhẹ có thể có các cảm giác bất thường ở mặt, chóng mặt, nhức dầu, buồn nôn, mệt mỏi, ăn kém ngon, nôn... Trường hợp nhiễm độc trung bình thấy các triệu chứng nặng hơn, thêm rồì loạn tri giác, co giật các chi, phần lớn bệnh phục hồi trong vòng 1 - 6 ngày. Trường hợp nhiễm độc nặng xuất hiện các cơn co giật, tiêp theo là hôn mê hoặc phù phổi. Nạn nhân phải được điều trị cả tháng, tuy nhiên sự phục hồi thường hoàn toàn... 5) C h ẩ n đ o á n n h iễ m độc c ấ p tín h

Hiện nay chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm độc pyrethroit cấp tính. Về nguyên tắc cần xác định sự tiếp xúc với pyrethroit, trong môi trường lao động cần xác định nồng độ pyrethroit, nếu là hỗn hợp vởi lân hữu cơ cần được xác định riêng lân hữu cơ. Dựa vào các triệu chứng và dấu hiệu nhiễm độc pyrethroit, cần loại trừ các nguyên nhân khác. Việc giám sát sinh học bằng các định lượng các chất chuyển hóa của pyrethroit trong nước tiểu cho biết hóa chất pyrethroit cụ thể đã tiêp xúc. Tuy nhiên kỹ thuật phân tích phức tạp, phải có chất chuẩn và phương tiện đắt tiền, đồng thời cũng chưa có tiêu chuẩn quy định về giới hạn sinh học của pyrethroit. Nếu hóa chất tiếp xúc có lẫn lân hừu cơ cần định lượng hoạt tính men ChE trong máu. Pyrethroit không ức chế men ChE. 6) Đ iề u t r ị n h iễ m độc p y re th ro it Nếu bị dây dính ngoài da cần rửa bằng xà bông và nước. Có loại pyrethroit nguy hiểm với mắt như fluvalinat, cần thận trọng với mắt và mặt. Nêu bị bắn vào phải rửa bằng nước và nước muôi... 462

Nếu ăn nhầm phải pyrethroit cần rửa dạ dày, có thể cho dùng than hoạt tính hoặc thuốc tẩy... Điều trị triệu chứng (dị ứng, thần kinh, tăng tiết nước bọt...)7) M ột số p y r e th r o it th ư ờ n g d ù n g

Aỉỉethrín : Tên khác là pallethrin, tên thông dụng là pynamin. Allethrin thuộc loại I, có độc tính loại III (theo WHO), tác dụng tiếp xúc, diệt côn trùng trong nông nghiệp, thú y (nhất là rệp trên rau, trái). Đặc biệt được dùng trong y tế, là thành phần hoạt chất chính trong hương trừ muỗi (hương nén, hương vòng). Nói chung ít độc với người. 2) Permethrín : Tên khác : perthrin, Ambush. Sản phẩm kỹ thuật ở thể lỏng, hầu như không tan trong nước, tan nhiều trong dung mồi hữu cơ. Bền vững trong môi trường axit, bị thủy phân trong môi trường kiềm. Chế phẩm dạng bột có độc tính loại III, chế phẩm dạng sữa có độc tính loại II. Permethrin tác dụng tiếp xúc với nhiều loại côn trùng. 3) Tetramethrin :

Tên khác : Phthalthrin.

Là loại pyrethroit loại I nhưng gây hiện tượng choáng độc rất nhanh đối với các côn trùng thông thường như ruồi, muỗi, gián và các loại sâu hại kho tàng. Tetramethrin tác dụng tiếp xúc, độc tính dưới loại III. 4) Cypermethrin : Tên khác : Sherpa, Polytrin, Cymbush. Là pyrethroit thuộc loại II, ở dạng đặc sệt, hầu như không tan trong nước, tan nhiều trong dung môi hữu cơ. Cypermethrin tương dối bền trong môi trường trung tính và axit nhẹ, bị thủy phân trong môi trường kiềm. Độc tính loại II, tác dụng tiếp xúc và có hiệu quả với nhiều loại sâu và nhện hại. Người ta có thể hỗn hợp với nhiều loại chất diệt côn trùng khác. 5) Delthamethrin: Tên khác : Decis, Decamethrin, K-Othrin, KObiol. Sản phẩm kỹ thuật ở dạng bột, không tan trong nước, tan trong dung môi hữu cơ. Có thể bị phân hủy dưới ánh nắng mặt trời. Diệt 463

được nhiều loại côn trùng. Delthamethrin thuộc loại II, độc tính loại II. 6) Alphamethrin

: Tên khác : Alpha - Cypermethrin.

Thuộc loại II, tác dụng tiếp xúc, diệt cồn trùng cho rau màu, cây công nghiệp. 12.2.2. Nhiễm độc các châ't diệt cỏ 1. Đại cương

Cỏ thường cạnh tranh với cây trồng về ánh sáng, không gian, nước và các chất dinh dưỡng, chúng cũng là vật chủ của các virut, vi khuẩn và nấm, đồng thời gây cản trở cho công việc thu hoạch bằng cơ giới. Cỏ dại tràn ngập đất đai có thể gây thiệt hại cho mùa màng rất nặng nề từ 20 đến 40%. Trong trồng trọt lớn với diện tích canh tác rộng, các biện pháp trừ cỏ bằng thủ công hay cuốc dẫy ít hiệu quả trong khi các hóa chất diệt cỏ tỏ ra đã khống chê được cỏ dại, thay thế được các phương pháp cơ học. Các chất diệt cỏ được sử dụng trong trồng trọt ngũ cốc, các cánh đồng trồng cỏ, cánh đồng chán nuôi, các vườn cây trái, nhà kính, lâm nghiệp... các chất trừ cỏ còn được dùng cho các địa điểm công nghiệp, các đường rầy xe lửa, tàu kéo, đường dây năng lượng, V .V .... để diệt trừ các cây cốì, thực vật cản trở. Người ta cũng ứng dụng chất diệt cỏ để bảo vệ các kênh mương, hệ thông công rãnh, các hô, bể bơi nhân tạo và tự nhiên. Phương pháp sử dụng chất diệt cỏ thông thường là phun hoặc rắc hóa chất trên cỏ hoặc trên đất có cỏ mọc. Hóa chất có thể tiêp xúc với cỏ hoặc được cỏ hấp thụ gây trở ngại cho sinh lý của cỏ. Người ta chia các chất diệt cỏ làm 2 loại chính là loại không có tác dụng chọn lọc, nghĩa là tiêu diệt tất cả các thực vật và loại có tác dụng chọn lọc, chỉ ngăn chặn sự phát triển hoặc tiêu diệt cỏ dại mà không hại đến cây trồng nếu được dùng đúng liều lượng và đúng thời gian.

464

2. Một số chất diệt cỏ thường dùng 1) Các d ẫ n x u ấ t củ a a x it clo p henoxyaxetỉc

Gồm ba chất : - 2, 4 - D : Axit 2, 4 - diclophenoxyaxetic. - 2, 4, 5 - T : Axit 2,4,5 - triclophenoxyaxetic. - MCPA : Axit metyl 4 - clophenoxyaxetic. Đặc điểm chung của các axit trên đây là các muối và các este của chúng được dùng làm chất trừ cỏ. Trên cây cỏ chúng tác dụng như là một nội tiết tồ" tăng trưởng, không có tác dụng nội tiết tô" trên người. Chúng có thể xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp, da và đường tiêu hóa. 1) 2,4 - D: Là tinh thể không màu, hầu như không tan trong nước, bay hơi mạnh, phân hủy trong đất sau khi phun từ X- 2 tháng. Kích ứng da, độc tính trung bình. Kích ứng mạnh với mắt. Độc tính tích lũy trung bình. Nhiễm độc cấp tính gây ra nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn, tăng thân nhiệt, huyết áp giảm, nhiễm độc bạch cầu, tổn thương tim và gan. Nhiềm độc mãn tính do nghề nghiệp xảy ra khi tiếp xúc với chất độc mà không có trang bị bảo vệ cơ thể có thể gây ra buồn nôn, biến đổi chức năng gan, viêm da tiếp xúc, kích ứng đường hô hấp và mắt, biến đổi thần kinh. Thực nghiệm động vật với liều cao thấy một sô" dẫn xuất của 2,4 - D gây nhiễm độc thai và gây quái thai. NĐCP của Việt Nam trung bình 8 giờ là 5 mg/m3, từng lần tối đa là 10 mg/m3. Nồng độ cho phép theo Liên Xô cũ (MAC) là 1 mg/m3, Theo Mỹ (TLV, 1998) là 10 mg/m3. 2) 2,4,5- T : Là chất đã bị cấm sử dụng ở nhiều nước trên thế giới do các tính chất của nó trên động vật ià kích ứng mạnh, nhiễm độc thai, gây quái thai và gây ung thư. Ngoài ra trên phu nữ có tác dụng nhiễm độc tuyến sinh dục. 2,4,5 - T đã bị cấm sử dụng trong nông nghiệp ở Việt Nam từ năm 1996. 465 30.ĐCTCN

NĐCP của Việt Nam : trung bình 8 giờ là 5 mg/m3, từng lần tối đa là 10 mg/m3. Trong sản phẩm 2,4,5, - T có chứa tạp chất là dioxin, tên hóa học là 2,3,7 ,8 - tetraclodibenzo - p - dioxin, viết tắt là 2,3,7 ,8 TCDD. dioxin là chất cực độc, LD50 thay đổi tùy theo động vật thí nghiệm, từ 0,006 - 0,2 mg/kg, nó có thể gây ra ung thư, quái thai và các bệnh khác... Trong chiến tranh ở Việt Nam, Mỹ đã rải chất độc màu da cam (Agent Orange) xuống một số vùng của Việt Nam. Chất độc màu da cam là hỗn hợp 2,4 - D và 2,4,5 - T có chứa dioxin. Theo Westing, chỉ riêng lượng dioxin đã rải xuống Việt Nam là 170 kg. 3) MCPA : Là chất rắn trắng, ít tan trong nước, bền vững đến 1 năm trong đất sau khi sử dụng, nhưng phân hủy trong cây cỏ. Là chất kích ứỉig mạnh da và niêm mạc.

Với liều cao nó gây ra nhiễm độc thai và quái thai ở chuột và thỏ. ở người, nhiễm độc cấp tính (khoảng 30 mg/kg) gây ra nôn, tiêu chảy, tím tái, bỏng niêm mạc, co cứng, tổn thương gan và cơ tim. Tiếp xúc ngoài da gây viêm da nhiễm độc. Tiếp xúc mãn tính không phòng hộ có thể bị chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau dạ dày âm ỉ, giảm trương lực, gan to ra, loạn chức năng ở tim và viêm da tiếp xúc. 2) Các c h ấ t d iệ t cỏ c a cb a m at Đó là nhóm cacbamat thuộc các dẫn chât phenyl cacbamat, chúng cũng ức chế men cholinesteraza nhưng yếu hơn các metylcacbamat. 1) Barban ; Là chất diệt cỏ chọn lọc, phân hủy từ 28 - 38 ngày sau khi phun. Da tiêp xúc với barban dễ bị mẫn cảm và dị ứng. Nó có thể gây thiêu máu, tạo ra niethemoglobin trong máu, biên đổi chuyển hổa lipit và protein... 2) Clopropham: Là chất diệt cỏ chọn lọc, phân hủy trong đất sau

4 tháng phun. Gây kích ứng da, thiếu máu, tạo ra methemoglobin, táng hồng cầu, tiếp xúc mạn tính với da chuột gây u da. 466

C ác c h ấ t d iệ t cỏ lâ n h ữ u cơ

Các chất này có độc tính thấp, được dùng để trừ cỏ. Ví dụ aniỉoíos (tên khác là arozin, rico...), glyphosate... 4) C ác c h ấ t d iệ t cỏ n hóm tria z in

Nói chung các châ't này rất ít độc. Ví dụ Atrazin, Simazin... 5) Các c h ấ t d iệ t cỏ d ẫ n x u ấ t c ủ a b ỉp y rỉd y ỉ

Gồm hai chất chính là diquat và paraquat, trong đó paraquat là một chất rất độc nhưng lại dược dùng nhiều. 1) Paraquat (C12H 14CI2N 2 : Clorua 1,1*- dimetyl 4, 4’ - dipyridyl)

Công thức : 2+

Tên khác : Gramoxone, Dextronex, Esgram... Paraquat kỹ thuật ở dạng tinh thể, dễ tan trong nước, là chất diệt cỏ không chọn lọc, tác dụng tiếp xúc, có thể làm cháy lá cây. Paraquat là châ't diệt cỏ được dùng rất phổ biến ở các nước trên thế giới và đã gây ra nhiều vụ nhiễm độc chết người. Paraquat là chất diệt cỏ có độc tính cao nhất đã được biết. Về độc tính, paraquat được xếp vào loại II, nhưng thực tế người ta thấy nó cực độc với loài có vú, nó xâm nhập cơ thể bằng mọi đường. Với đường hô hấp, các hạt bụi paraquat càng nhỏ càng nguy hiểm. Nó có thể thấm qua da, nếu da bị tổn thương thì càng thấm nhanh hơn da lành. Ngay cả dung dịch loãng cũng nguy hiểm chết người. Paraquat tiếp xúc với da tay gây kích ứng mạnh, bàn tay bị khô đi, nứt nẻ, có thể làm mất móng tay... Nguyên nhân nhiễm độc trong lao động là do thiếu hiểu biết, thiếu phòng hộ và do bất cẩn... Nguyên nhân ngoài lao động phần lớn là do tự tử. ở Nhật cò khoảng 1.300 trường hợp tự tử trong một năm có liên quan đến paraquat. Nhầm lẫn do uo'ng phần lớn gặp ở trẻ em. Người ta còn thấy nhiễm độc paraquat đo bôi ngoài da để chữa ghẻ, diệt chây, rận... 467

Cơ chế nhiễm độc của paraquat là làm giảm oxy mô. Người ta cho rằng paraquat phản ứng với oxy trong phổi tạo thành ion peroxit, chất này gây viêm phế nang dẫn đến xơ hóa phổi tiến triển và tử vong, chủ yếu do ngạt. Hiện nay chưa có thuốc đặc trị. Paraquat cũng gây ra tổn thương hoại tử đối với gan, thận và cơ tim. Nhiễm độc cấp tính gây ra các tổn thương ở mắt, da, mũi, họng, rồi đến gan, thận, cơ tim, phổi bị xơ hóa dẫn đến tử vong do ngạt. Tiêp xúc với khí dung paraquat gây chảy máu cam. Nhiễm độc cấp tính đường miệng có các triệu chứng đầu tiên là kích ứng họng, dạ dày, dẫn đến tổn thương gan, thận... Các triệu chứng giảm nhanh, nhưng 2 tuần sau xuất hiện các dấu hiệu khó thở tăng nhanh đến mức nghiêm trọng, cuối cùng tử vong do ngạt thở. Paraquat thuộc loại chất độc gây nhiễm độc muộn chỉ sau 1 lần tiếp xúc duy nhất. Khi cơ thể hấp thụ một lượng paraquat, phải mấy tuần lễ sau mới thấy rối loạn tiêu hóa nhẹ, nhưng lại làm táng sinh các nguyên bào xơ ở biểu mô phổi, dần đến hậu quả như đã nêu trên. Nồng độ cho phép của paraquat trong không khí nơi làm việc theo Mỹ (TLV, 1998) là : Bụi tổng cộng : 0,5 mg/m3. Bụi hô hấp

: 0,1 mg/m3

Theo Bungary (MAC) : 0,01 mg/m3. Việt Nam : trung bình 8 giờ là 0,1 mg/m3, từng lần tối đa là 0,3 mg/m . Paraquat bị hạn chế sử dụng ở Việt Nam từ nám 1996. 2) Diquat (Bromua 1 , 1 - etylen - 2, 2 - dipyridyl)

Là chất kết tinh trắng, rất dễ tan trong nước. Diquat ít độc hơn paraquat. Nó kích ứng da, mắt, đường hô hấp, làm cho vết thương lâu lành, làm rối loạn dạ dày, ruột và hô hấp, làm biến đổi chức năng gan và thận, làm đục thủy tinh thể. Diquat ít được dùng hơn paraquat.

12.2.3. Nhiễm độc các chất diệt nấm Các chất diệt nấm bao gồm nhiều loại hóa chất khác nhau về mặt hóa học. Độc tính cấp tính đôi với người của các chất diệt nấm được xem là thấp. Tiếp xúc liên tiếp với các chế phẩm dạng bụi hay lỏng có thể bị kích ứng da, viêm da tiếp xúc... Các chất diệt nấm gây kích ứng mạnh đối với niêm mạc mắt, mũi, họng... Chúng là những chất độc tế bào, một sô' chất gây ảnh hưởng sinh sản, gây quái thai hoặc ung thư. Tính gây đột biến của chúng có thể liên quan đến chất gốc ban đầu, các sản phẩm chuyển hóa sinh học hoặc do tạp châ't lẫn vào... Sau đây là một sô' chất diệt nấm đáng lưu ý : 1. Các hợp chất dithiocacbamat

Chúng là các chất diệt nấm có tác dụng rộng, được chia làm các phân nhóm sau : - Thiurams : Thiram (độc loại III), methiram, disulílram. - Dimetyldithiocacbamat (DMDC) : Ferbam, Ziram - Etylenbisdithiocacbamat (EBDC) : Mancozeb, Maneb, Nabam, Zineb. Độc tính của các đithiocacbamat chưa được biết rõ. Trong thực nghiệm động vật, chúng không tích lũy trong các mô, được thải loại khá nhanh. Chúng có ảnh hưởng đến tuyến giáp, làm giảm khả năng tập trung iot của tuyến giáp dẫn tới quá sản tuyến giáp. Các thiocacbamat cũng làm tổn thương hệ thần kinh trung ương, có lẽ qua các chất chuyển hóa của chúng (các dẫn xuất sunfua). Sự giảm chuyển hóa của mạch nôi disunfua của dithiocacbamat làm ức chê nhiều men ở gan và cũng ức chê sự chuyển hóa của nhiều chất khác như etanol. Các dithiocacbamat gây mẫn cảm da. Các dithiocacbamat đặc biệt là nhóm etylen bisdithiocacbamat (EBDC) luôn luôn có mặt của chất etylen thiourê (ETƯ) do chính các EBDC bị thoái hóa tạo ra. ETƯ đã được biết là tác nhân kháng tuyến giáp, là chất gây đột biến, gây quái thai và gây ung thư trên động

Các EBDC vào cơ thể người bị chuyển hóa thành ETU và thải loại qua nước tiểu và là chất chuyển hóa quan trọng nhất về mặt độc chất học. Có thể định lượng ETƯ trong nước tiểu bằng phương pháp sắc ký lỏng cao áp. Các dithiocacbamat tương tác với etanol, ức chế sự chuyển hóa etanol ở gan. Vì vậy khi dùng chất diệt nấm này thì người tiếp xúc không được uống rượu (có thể có phản ứng như ban đỏ...). Nói chung những người nghiện rượu không được tiếp xúc với các dithiocacbamat. Cũng có thể xảy ra nhiễm độc cấp tính khi một lượng lớn dithiocacbamat vào đường tiêu hóa và có thể xuất hiện các triệu chứng như co giật, suy thận, tổn thương chức năng tuyến giáp. Các triệu chứng khác là buồn nôn, nôn, tiêu chảy, nhức đầu, mất điều hòa, lẫn và mệt mỏi... Hiện nay chưa có thuốc đặc trị nhiễm độc dithiocacbamat, chủ yếu là điều trị triệu chứng. Dự phòng trong tiếp xúc nghề nghiệp đối với các đôi tượng bị bệnh da, nghiện rượu, sinh sản, rối loạn tuyến giáp và thận. Giám sát sinh học trong tiếp xúc với các dithiocacbamat dựa trên định lượng sunfua cacbon (CS2) trong nước tiểu, được xem ỉà chỉ tiêu đánh giá tiếp xúc nghề nghiệp. CS2 là chất chuyển hóa của hầu hết dithiocacbamat. Nếu tiếp xúc với các etylenbisdithiocacbamat (EBDC) thì định lượng ETƯ niệu. M ột sô" d ỉth ỉo c a c b a m a t th ư ờ n g d ù n g : 1) Ferbam (C9H18

FeNsSộ : Dimetyldithiocacbamat sắt.)

Tên khác : Fermate. Ferbam là bột màu đen, ít tan trong nước, tan nhiều trong các dung môi hữu cơ. Được dùng để trừ nấm. Độc tính loại IV. Ferbam tuy ít độc nhưng có thể gây rối loạn chức năng thận. Nó kích ứng màng tiếp hợp, các niêm mạc mũi và đường hô hấp trên, kích ứng da. 470

Ziram (C6H i 2N 2S 6Zn : Dimetyldithiocacbamat kẽm.) Tên khác : Milbam, Zerlate, Fuklasin. Ziram là bột không màu, ít tan trong nước, tan nhiều trong các dung môi hữu cơ, phân hủy trong môi trường axit. Được dùng nhiều để trừ nấm bệnh cho cây trồng. Độc tính loại III. Ziram là chất kích ứng rất mạnh đối với mắt nói chung, màng tiếp hợp, các niêm mạc mũi và đường hô hấp trên. Nó gây kích ứng da, gây đau dữ dội đô'i với mắt. Ziram gây rối loạn chức năng gan. Nó là một chất độc cho thai và gây quái thai. 3) Maneb [(C^eMr^S^x : Etylenbisdithiocacbamat mangan] Tên khác : Dithane M. Maneb ở dạng tinh thể màu vàng, không tan trong nước và trong hầu hết các dung môi hữu cơ. Nóng và ẩm làm cho maneb mất hiệu quả diệt nấm. Độc tính loại IV. Đối với gia cầm, maneb gây tiêu chảy và đẻ trứng lỏng. Được sử dụng rộng rãi để trừ bệnh mốc sương và bệnh thối cho rau, trái cây... Maneb gây kích ứng mắt, mũi, thanh quản, có hại cho sức khỏe... Maneb vào cơ thể qua đường hô hấp và tiêu hóa. 4) Zineb [(C4H6N 2S 4Zn) X : Etylenbisdithiocacbamat kẽm]. Tên khác : Phytox, Dithane Z78. Là bột không màu, ít tan trong nước và trong nhiều dung môi hừu cơ, tan trong CS2, độc tính loại IV. Zineb được dùng để diệt nấm. Độc tính tương tự như maneb. 2. Các hợp chất thủy ngân hữu cơ

Các hợp chất này trước đây đã từng được sử dụng để diệt nấm ở Việt Nam. Thủy ngân hữu cơ là nguyên nhân chính gây bệnh Minamata trong ô nhiễm môi trường ở Nhật Bản do ăn phải cá nhiễm chất độc. 471

Độc tính của thủy ngân hữu cơ khác hẳn với độc tính của thủy ngân vô cơ và thay đổi theo cấu trúc của từng hợp chất. Triệu chứng nhiễm độc của các dẫn xuất metyl thủy ngân là tê các ngón tay và quanh miệng; mất điều hòa tiểu não và rốì loạn vận ngôn, chữ viết khó đọc; mù nguyên nhân từ vỏ não; giảm thính lực; dễ bị kích động; lẫn tâm thần dẫn đến hôn mê và chết. Điều trị chủ yếu là triệu chứng. BAL không có tác dụng trong nhiễm độc cấp tính. Các hợp chất thủy ngân đã bị cấm sử dụng ở Việt Nam từ 1996. 3. Captan ('C9HeCI3N02S)

Tên khác : Captab, Orthocide. Captan ở dạng tinh thể, không tan trong nước, ít tan trong các dưng môi hữu cơ, thủy phân trong môi trường kiềm. Độc tính loại IV. Captan được dùng rộng rãi trừ nấm bệnh cho rau, quả, cây cảnh, đặc biệt có hiệu quả trong bảo quản quả lâu bị hư thôi... Captan có thể làm tổn thương thể nhiễm sắc đối với tế bào và là chất gây quái thai ở động vật thí nghiệm. Trong tiếp xúc măn tính, captan có tác dụng hướng sinh dục. Nó gây kích ứng mắt, mũi, da. Captan ngăn cản sự photphoryl oxy hóa, ức chế sự tổng hợp axit nucleic, protein và các quá trình phân hủy đường và phản ứng với các nhóm thiol. Captan là chất có tác dụng hệ thống, chủ yếu trên hệ thần kinh trung ương ở động vật thí nghiệm. Người ta còn thấy sự giảm nhiệt cơ thể, sút cân, thiếu máu giảm sắc, giảm bạch cầu, tổn thương tế bào hình ông của thận. Nồng độ cho phép của captan trong không khí nơi làm việc, theo Mỹ (TLV, 1998) là 5 mg/m3. Việt Nam : trung bình 8 giờ là 5 mg/m3. Theo Liên Xô cù là 0,5 mg/m3. Captan đã bị cấm sử dụng ở Việt Nam từ 1996. 4. Hexaclobenzen (C6CI6)

Tên khác : Caritox, Agrazene... 472

Là bột hoặc tinh thể, không màu hoặc trắng, không tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ. Hexaclobenzen (HCB) có độc tính cấp tính thuộc loại IV. Được dùng để diệt nấím, bảo vệ hạt giống... Vào cuối những nãm 50 dã xảy ra một vụ dịch rối loạn chuyển hóa porphyrin ồ Thổ Nhĩ Kỳ đối với khoảng 5.000 người ăn hạt giông đã được xử lý bằng HCB, tỷ lệ chết 10%. Trong môi trường lao động, HCB xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp và qua da. Nó kích ứng mũi, họng, đường hô hấp và mắt. HCB được tích lũy trong mỡ cơ thể. Nó gây trở ngại cho sự chuyển hóa của porphyrin, làm táng bài tiết coproporphyrin và uroporphyrin trong nước tiểu... Nó gây tổn thương gan, to gan và xơ gan. Nó gây kích ứng da và tăng sự nhạy cảm của da đốì với ánh sáng, sau đó có thể làm biến đổi sắc tô" da và làm phồng rộp da. Nước tiểu có màu đỏ hoặc sẫm màu. Đặc biệt HCB có thể gây ung thư, người ta đã thấy nó gây ung thư gan và tuyến giáp ở động vật. Tiếp xúc lâu dài có thể có những ảnh hưởng đến sinh sản, tổn thương gan, hệ miễn dịch, tuyến giáp, thận và hệ thần kinh. Tiếp xúc lâu dài với da làm cho da bị biến đổi. Trong nhiễm độc cấp tính do HCB, người ta đã thử dùng EDTA và có một sô' kết quả. Nhiễm độc mãn tính cần điều trị dài hạn và chủ yếu là điều trị triệu chứng. Nồng độ cho phép của hexaclobenzen, theo Mỹ (TLV, 1998) là 0,002 mg/ra3. Việt Nam : trung bình 8 giờ là 0,5 mg/m3, từng lần tối đa là 0,9 mg/m3. Hexaclobenzen đã bị cấm sử dụng ở Việt Nam từ 1996. 12.2.4. Nhiễm độc các chất diệt loài gặm nhấm Loài gặm nhấm có nhiều và phổ biến nhất là chuột. Các hóa chất diệt chuột phần lớn là các chất rất độc và độc, được dùng nhiều trong nông nghiệp... Các chất diệt chuột được chia làm hai' loại tùy theo tác dụng của hóa chất, đó là các chất độc cấp tính, giêt chêt 473

ngay chuột bằng một liều duy nhất và các chất độc mãn tính làm chuột chết từ từ với các liều liên tiếp. 1. Các chất độc cấp tỉnh

Các hóa chất này làm chuột chết ngay sau khi ăn phải bả, ví dụ photphua kẽm, norbormid, tali (Tl), florua natri, íloaxetat natri... Tuy nhiên không có thuốc giải độc trong trường hợp người bị nhiễm độc. Một vài chất đáng lưu ý : 1) Photphua kẻm (ZnzP2)

Là loại bột màu xám, không tan trong nước, tan trong benzen và CS2. Độc tính loại I. Để ngoài không khí, photphua kẽm hút ẩm tạo ra photphin (PH3) là một khí cực độc. Khi nuốt vào bụng, photphua kẽm phản ứng với nước giải phóng photphin làm tổn thương phạm vi rộng đôi với các màng tê bào đường ruột, gan, thận, phổi. Nhiễm độc do tai nạn ít gặp vì phải cần liều cao (trên 5.000 mg) nhưng trường hợp nhiễm độc cố ý do tự tử thường xảy ra và hậu quả xảy ra tức thì nêu nạn nhân không được cứu chữa kịp thời. Nêu cho nôn ngay thì nạn nhân có thể được cứu sống. Việc tiếp xúc với photphua kẽm phải hết sức thận trọng và cơ thể phải được bảo vệ chu đáo để tránh bị nhiễm độc bất ngờ. Người ta đã nêu có trường hợp bị nhiễm độc photphin ở người di thu hồi bả chuột. Photphua kẽm thuộc danh mục thuốc bảo vệ thực vật hạn chê sử dụng ở Việt Nam (1996). 2) Norbormid

Tên khác : Nobormid. Chất độc này có tính chọn lọc cao vì nó rất ít độc đôi với người nhưng lại rât độc đôi với chuột, ơ chuột, norbormid gây ra sự co mạch toàn thân làm cho thiêu máu cục bộ ở các cơ quan tối quan trọng như não, tim... dẫn tới tử vong. 474

2. Các chất độc mãn tính

Phần lớn các hóa chất loại này là các chất kháng đồng máu, dẫn xuất của coumarin. Trên chuột, các chất độc này gây nhiễm độc chậm, làm chết từ từ. Thuốc giải độc khi bị nhiễm độc các châ't kháng đông máu là vitamin K. Sau đây là một số chất thường được sử dụng. 1) Brodiỉacoum ( ^ H 2^OzBr)

Tên khác : Klerat, Taion Klerat gây xuất huyết nội tạng và ngăn cản quá trình đông máu, độc tính loại I. Klerat được làm ra dưới dạng viên vì vậy dễ làm cho trẻ em hiểu lầm là viên kẹo, có thể gây ra tai nạn nhiễm độc. 2) Coumaỉetralyl (,c19w1603; Tên khác : Racumim Là chất độc loại I, chuột ăn phải bả bị nhiễm độc và chết từ từ như Klerat. 3) Warfarin fC19tf1604;

Tên khác : Coumafen, Coumadin Warfarin cũng là chất độc mãn tính, độc tính loại I, bán sản phẩm chứa 0,05% warfarin, sản phẩm là viên bả chứa 0,005% warfarin. Warfarin đã từng là nguyên nhân gây ra vụ dịch xuất huyết ở trẻ em tại thành phố Hồ Chí Minh vào tháng 8 năm 1981, trong vòng 3 tháng có đến 741 trường hợp mắc bệnh, làm chêt 177 trẻ em tuổi từ 15 ngày đến 3 tháng. Lý do là người ta đã bôi phấn rôm cho các em này, một việc bình thường, nhưng trong phấn rôm đó có lẫn warfarin. Kiểm tra hàng trong kho của những người sản xuất cũng thấy bị ô nhiễm warfarin như vậy... Thực nghiệm trên khỉ cho thấy warfarin có thể qua được da (WHO, 1991). Khi vào cơ thể warfarin gây ra hai tác dụng : ức chê sự tạo thành prothrombin và làm hư biến tính thâm của mao mạch. Warfarin gây ra ban xuất huyết, xuất huyết và các bọc máu.

Nguyên tắc điều trị là truyền máu, cho vitamin K đến khi tái lập được tỷ lệ bình thường của prothrombin. Nồng độ cho phép của warfarin trong không khí nơi làm việc, theo Mỹ (TLV, 1998) là 0,1 mg/m3. Việt Nam quy định (2002) trung bình 8 giờ là 0,1 mg/m3, từtig lần tối đa là 0,3 mg/m3.

CHƯƠNG 13 NHIỄM ĐỘC TRONG CÔNG NGHIỆP CHẤT DẺO 13.1. Đại cương vê các chất dẻo và các tác hại đối vởi sức khỏe trong công nghiệp chất dẻo 13.1.1. Đại cương vê các chẩt dẻo 1. Định nghĩa

Chất dẻo chủ yếu là các hợp chất polyme (chất cao phân tử) được sản xuất từ các nhựa thiên nhiên hoặc tổng hợp, được cho thêm các chất phụ vào (các chất phụ gia), hoặc không cần thêm chất phụ gia mà bản thân polyme đã là chất dẻo. Nói chung khi đã thành chất dẻo thì nó có các đặc tính mới mà các polyme ban đầu không có. 2. Đặc tỉnh

Chất dẻo có các đặc tính là có khả năng tạo hình, tỷ trọng thấp (0,9 - 2), bền cơ học, bền hóa học, cách điện cao, bển với ánh sáng, dẫn nhiệt kém, dễ chế hóa cơ học... Nhiều chất dẻo trong suốt, có chất được nhuộm màu. Chất dẻo được dùng để chế tạo nhiều sản phẩm khác nhau, trong nhiều lĩnh vực, từ dân dụng đến kỹ thuật. Chất dẻo được sản xuất ngày càng nhiều (Năm 1980, loại polyoleíĩn như polyetylen và polypropylen là 25 triệu tấn, PVC : 20 triệu tấn, polystyren : 5 triệu tấn, v.v...). Về hóa học, có chất dẻo chỉ gồm một loại polyme, có chất dẻo gồm nhiều loại polyme. Ngoài polyme, nhiều chất phụ gia khác được cho vào chất dẻo. 477

3. Phân loại chất dẻo

Do sự phát triển của chất dẻo ngày càng nhiều nên chưa có sự phân loại nào đầy đủ. Sau đây là một cách phân loại tạm thời. 1) Chất dẻo nhiệt : Chất dẻo nhiệt là các chất dẻo có thể chảy nhiều lần khi đun nóng lại mà không mất tính dẻo và vẫn giữ nguyên được độ tan của chúng trong những đung môi nhất định. Bao gồm các loại polyme polyvinylic, polyolefin, polyacrylic... 2) Chất dẻo kháng nhiệt : Bao gồm các loại phenoplast, aminoplast, polyeste không bão hòa, polyepoxyt... Là các chất dẻo khi đă đun nóng đến một nhiệt độ nào đó thì trở nên cứng và không hòa tan do biến đổi hóa học, khi đã tạo hình thì không tái tạo bằng nhiệt được nữa. 3) Silicon 13.1.2. Các polyme - nguyên liệu chính của chất dẻo 1. Định nghĩa

Polyme (hay cao phân tử) là những hợp chất mà phân tử của chúng gồm một bội sô' các đơn vị (gọi là mắt xích hay nhóm) có cấu tạo lặp lại (giông nhau); có công thức chung (M)n, trong đó M là monome (đơn phân), n là sô' lượng monome hay hệ sô' trùng hợp. Polyme gọi là cao phân tử vì trong phân tử hay đại phân tử của chúng có chứa rất nhiều nguyên tử (khoảng 103 đến 10 6). Tính chất của polyme phụ thuộc rất nhiều vào bản chất hóa học và sự liên kết giữa các monone. 2. Polyme thiên nhiên và polyme nhân tạo

Các polyme thiên nhiên như xenluloza, tinh bột, linhin, các hợp chất protit... Các polyme nhân tạo như các nhựa tổng hợp, este và este xenluloza, cao su nhân tạo... 478

3. Các phản ứng tạo thành polyme

Phản ứng trùng hợp là sự kết hợp chủ yếu giữa các monone với nhau, tạo thành polyme trùng hợp. Phản ứng trùng ngưng là sự ngưng tụ giữa các monone và loại bỏ các phân tử đơn giản như H2O, alcon..., tạo thành polyme trùng ngưng. Trùng hợp hai hay nhiều monome khác nhau thì được monome đồng trùng hợp hay copolyme. ỉ) Polyme trùng hợp : Là sản phẩm của sự kết hợp giữa các monome với nhau, không có sản phẩm phụ, Chẳng hạn các polyme kiểu polyvinyl clorua (PVC), cao su thiên nhiên và tổng hợp. Ví dụ : n H2C = CHC1 > - CH2CHC1 - CH2CHC1 - CH2CHC1 Vinylclorua (VC)

PVC

Hoặc n (H2C = CH2)

---- »

Etylen

(-CH 2 - CH2 - CH2 -)n Polyetylen

Polyme trùng ngưng : Là sản phẩm của sự kết hợp giữa các monome khác nhau để tạo thành polyme và loại bỏ các phân tử nhẹ. Chẳng hạn các anit hay nylon là polyme trùng ngưng. 4. Cảc polyme thông dụng

Đó là các polyme thiên nhiên và nhân tạo có nhiều ứng dụng trong công nghiệp và trong đời sống. Có thể khái quát như sau : 1) Este ưà ete của xenluloza Este xenluloza, như : - Nitroxenluloza, diều chế bằng nitrát hóa xenluloza của bông, gỗ...; dùng làm sơn, chất dẻo, phim ảnh, thuôc súng... - Axetat xenluloza, để chế sợi, phim ảnh, màng cách điện... Ete xenluloza có nhiều loại, có nhiều ứng dụng. 479

Sợi hóa học Sợi hóa học là các loại sợi đi từ nguyên liệu thiên nhiên hoặc tổng hợp, qua các quá trình chê hóa ra các sản phẩm được gọi chung là sợi hóa học. Sợi hóa học lại được chia làm 2 loại : sợi nhân tạo và sợi tổng hợp. - Sợi nhân tạo là sợi được chê tạo bằng cách chê hóa các polyme thiên nhiên (từ gỗ, bông...). Các sợi nhân tạo thông thường như : + Sợi vỉsco, đi từ gỗ, dung môi dùng nhiều là cacbon sunfua (CS2). + Sợi axetat xenluloza; + Sợi đồng - amoniac; + Sợi protein, đi từ sữa, đậu nành, ngô... - Sợi tổng hợp là sợi được chế từ các polyme tổng hợp, các polyme này được tạo thành khi trùng ngưng, hoặc trùng ngưng các hợp chất có phân tử lượng thấp. Nhiều loại sợi tổng hợp có độ bền cao hơn sợi thiên nhiên, không hút ẩm, bền hóa học, không bị vi sinh vật tác động. Một SCI loại sợi tổng hợp như : + Sợi polyamit bao gồm capron, anit hay nylon... + Sợi polyvinylclorua + Sợi polyacrylonitril + Sợi polyeste, v.v... 3) Cao su thiên nhiên và cao su nhân tạo 4) Nhựa tổng hợp Tùy theo phản ứng tạo thành, có 2 loại nhựa tổng hợp là nhựa trùng hợp và nhựa trùng ngưng. Nhựa trùng hợp bao gồm một loạt các chất như sau : - Polyetylen (làm chất dẻo, phim ảnh, sợi... cho các tia tử ngoại đi qua). 480

- Polypropylen (như trên) - Polyisobutylen (chất dẻo, cao su) - Polystyrol (chất dẻo, màng - tấm bọc ngoài...) - PVC - Perclovinyl - Polyvinylidenclorua - Polytetraíloetylen - Nhựa acrylic (thủy tinh hữu cơ, keo dán...) - Polyacrylat, polymetacrylat (như trên - plexiglass) - Polyformaldehyt (chất dẻo, chế tạo máy...) Nhựa trùng ngưng gồm các hợp chất sau đây : - Nhựa phenolformaldehyt (chất dẻo, lắc, keo.,.) - Nhựa ure-formaldehyt (như trên) - Nhựa ankit (lắc, phim ảnh, keo,..) - Polyetylterephtalat (sơn, sợi tổng hợp, phim ảnh...) - Polyvinylaxetat (chất dẻo, keo, phim ảnh...) - Polyvinylbutyrat (làm thủy tinh vỡ không mảnh...) - Nhựa polyamit (sợi, keo, chất dẻo...) - Nhựa epoxy (chất dẻo, keo, lắc...) - Nhựa polyuretan (lắc, keo, chất dẻo, cao su, sợi, nệm...) Từ các polyme, nhiều sản phẩm mới đã được sản xuất, rất đa dạng, thay thế được phần lớn các sản phẩm đi từ vật liệu thiên nhiên. 13.1.3. Công nghỉệp chế biến chất dẻo Từ nguyên liệu đầu tiên đến các sản phẩm cưốì cùng, công nghiệp chất dẻo có thể chia làm 2 khu vực chính là công nghiệp chế tạo các polyme và công nghiệp chế biến chất dẻo. Ngoài ra còn một khu vực lớn phục vụ cho cả 2 công nghệ trên, có tính chất hậu cần, như : chế tạo các máy móc, thiết bị (cả sản 481 31.ĐCTCN

xuất và tái chế), sản xuất các hóa chất chủ yếu là các chất phụ gia và các vật tư khác... 1. Công nghiệp chế tạo các polyme

Khu vực này chủ yếu chế tạo các nguyên liệu, bản thân nguyên liệu được tạo thành có thể đã là sản phẩm cuối cùng. Các sản phẩm chủ yếu của quá trình chế tạo trở thành nguyên liệu của công nghiệp chế biến chất dẻo. Nguyên liệu thông thường nhất trong công nghiệp chế biến chất dẻo là các loại nhựa ở dạng hạt, v.v... Nguyên liệu cho công nghiệp chế tạo là các sản phẩm dầu - khí (rẻ hơn) và công nghiệp hóa dầu đảm bảo phần lớn các nguyên liệu cho công nghiệp chất dẻo. (ở Việt Nam đang xây dựng khu công nghiệp Dung Quất có mục tiêu trên) 2. Công nghiệp chể biến chất dẻo

Các polyme được chế tạo có tới hàng trăm chất, nhưng trong đó chỉ có vài chục chất được chế biến thành chất dẻo ở dạng sản phẩm cuôì cùng. Công nghiệp chê biến chất dẻo có nhiệm vụ chuyển các polyme và vật liệu khác thành sản phẩm cuối cùng, tức là các loại hàng hóa. Có thể tóm tắt các quá trình chế biến chất dẻo như sau : 1) Nguyên ỉiệu, hóa chất Nguyên liệu cho công nghiệp chế biến chất dẻo gồm ba loại chính : - Polyme dưới dạng bột, vảy, hạt,... cho thẳng vào máy. - Polyme không hoặc có pha trộn với các chất phụ gia trước khi cho vào máy. - Các polyme dưới dạng tấm, thanh, ống, lá... vè các vật liệu khác. Các chất phụ gia được pha trộn vào các polyme gồm một hoặc nhiều chất sau đây : 482

- Các chất dẻo hóa, - Các chất chống lão hóa, - Các chất ổn định, - Các chất làm trơn, - Các chất độn, - Các chất xúc tiến, - Các chất màu... 2) Phương thức chế biến chất dẻo Phương thức chế biến chất dẻo căn cứ vào tính dẻo của các polyme có thể chia làm 2 loại phương thức sản xuất : - Làm dẻo các polyme dưới tác dụng nhiệt, sau khi làm nguội, chất dẻo không thay đổi hình dạng khi đã đổ khuôn, - Trùng hợp hoàn toàn một chất có thể trùng hợp được hoặc đã có thể trùng hợp một phần, nhờ tác dụng nhiệt hay một chất xúc tác, hoặc cả hai cùng lúc, chúng cũng có hình dạng không đổi sau khi ra khuôn. Kỹ thuật chế biến chất dẻo còn một sô' cách khác như sau : - Đúc bằng không khí nén : Làm cho chất dẻo dược ép sát vào khuôn do sức nén của không khí... - Đúc bằng cách đùn đẩy : Làm nóng chất dẻo rồi đùn đẩy nó qua khuôn. - Đúc bằng cách thổi là cách kết hợp cả đùn đẩy và phan. Cán láng là làm cho chất dẻo được dát mỏng giữa các xi lanh nóng rồi làm nguội, từ đó có thể được tiếp tục tạo hình : - Chế tạo màng mỏng. - Tạo hình bằng nhiệt. - Tạo hình trong chân không.

483 1

13.1.4. Các chất phụ gỉa trong công nghỉệp châ't dẻo Các chất này không những có vai trò không thể thiếu được trong sản xuất chất dẻo mà còn hết sức quan trọng đốì với sức khỏe người lao động, chúng được cho thêm vào chất dẻo và được gọi là các chất phụ gia. Trong công nghiệp chế biến chất dẻo, người ta phải cho thêm nhiều chất phụ gia vào nguyên liệu chính polyme. Vai trò của các chất phụ gia là tạo ra nhiều tính chất mới mà bản thân nguyên liệu ban đầu không có được hoặc cho phép các nguyên liệu chuyển từ cứng sang mềm, hoặc có màu sắc theo thẩm mỹ hoặc có lợi cho kinh doanh do hạ giá thành sản phẩm. Tùy theo từng trường hợp cụ thể, người ta cho thêm vào các nguyên liệu thô ban đầu các chất sau đây : 1. Cổc chất dẻo hóa

Đó là các hóa chất được trộn lẫn vào nguyên liệu nhằm cải biên tính chất cơ học như mềm dẻo và co giãn mà không làm mất bản chất hóa học của nguyên liệu, đồng thời tăng phẩm chất của chất dẻo thành phẩm, như bền ở nhiệt dộ thấp, chông được va chạm mạnh, chịu lửa, chịu nước... Về trạng thái vật lý, các chất dẻo hóa là các chất rắn hoặc lỏng, có độ bay hơi thấp, ví dụ : - Các este của axit photphoric : triorthocresylphotphat - Các este của axit phtalic : phtalat butyl; phtalat xyclohexyl, phtalat diphenyl; - Các este của axit adipic và axit sebacic; - Các glycol và dẫn xuất (polyetylen glycol là chất dẻo hóa polyme); - Các dẫn xuất thơm có clo là phtalin clo hóa; - Các dẫn xuất của axit toluen sunfonic...

2. Các dung môi

Các dung môi được dùng như môi trường chế tạo, trong đó xảy ra sự trùng hợp. Ví dụ : toluen, benzen, styren, axetat amyl, axetat etyl, dimetylformamit... Thường người ta không tìm thấy dung môi ở giai đoạn cuối của quá trình chế biến, tức là không thấy chúng có mặt trong sản phẩm cuối cùng. 3. Các chất xúc tác

Nói chung, các chất xúc tác được trộn vào sản phẩm cuối cùng (trái với các chất xúc tác cổ điển). Ví dụ một số chất kiềm và axit cho sự trùng ngưng. Các peroxit, các boran cho sự trùng hợp. 4. Các chất xúc tiến (các chất tăng tốc)

Các chất xức tiến làm tăng tốc độ tạo thành các gốc tự do xuất phát từ các châ^t xúc tác. Ví dụ : naphtenat coban. 5. Cảc chất ức chế

Các chất này làm chậm sự trùng hợp (chẳng hạn bằng cách kết hợp với các gốc tự do). Ví dụ : các phenol, các diamin, axit picric. 6. Cảc chất ổn định

Chúng ngăn cản sự trùng hợp tự phát hoặc sự thoái biến của các polyme (thoái biến nhiệt hay thoái biến quang). Ví dụ : phenyl salixylat (salol); 2,4-dihydroxybenzophenon (Ưnivol 400); 2,2-dihydroxy-4-methoxybenzophenon; dilaurat hoặc dibutyrat thiếc; các dầu có epoxit; 7. Các chết chống lảo hóa Các dẫn xuất của hydrôquinon, các phenol, các amin, các oxim, dilaurylthiodipropionat... 8. Các chất chổng tĩnh điện

Các chất này phòng ngừa sự tích tĩnh điện, ví dụ như clorua thiếc IV, rượu xetylic. 485

ỉ

9. Các chất tạo bọt (tác nhân tạo bọt)

Chúng chịu trách nhiệm về cấu trúc xô'p của các chất dẻo bằng cách giải phóng các hơi hay khí trong quá trình làm cứng chất dẻo. Ví dụ : azoisobutyronitril, amonicacbonat, các hydrocacbon clo hóa. 10. Cổc chất bô ỉ trơn

Chúng làm tăng khả năng giãn nở của chất dẻo. Ví dụ các stearat Ca, Pb, Zn; xáp polyetylen. 11. Các chất độn

Chúng được trộn vào với lượng lớn không những để tiết kiệm (giảm) nguyên liệu monome mà còn làm cho các chât dẻo sản phẩm có thêm các tính chất như giảm tính dễ bốc cháy, tăng tính chịu ma sát... Ví dụ bột talc, amiăng, phấn viết, bột gỗ... 12. Các sắc tố và phẩm màu

Được dùng để nhuộm màu chất dẻo, chúng có nguồn gôc tự nhiên hay tổng hợp, hữu cơ hoặc vô cơ, như oxyt titan (oxyt sắt màu vàng crom). 13. Các chất chống nấm

Ví dụ disunfua tetrametylthiuran, các dẫn xuất hữu cơ của thủy ngân... 13.1.5. Các tác hạỉ đôi vởi sức khỏe trong công nghiệp chât dẻo Nói chung các polyme được xem là trơ về mặt sinh học trong điêu kiện tiêp xúc nghề nghiệp. Các chất có hại cho sức khỏe chính là các monome và các chất phụ gia của chất dẻo. Trong điều kiện sản xuất, các tác hại sức khỏe do các hơi, khí và bụi xâm nhập đường hô hấp có thề xảy ra nhưng không thường xuyên. Trái lại, theo R. Lauwerys, các tác hại ngoài da xảy ra thường xuyên nhất. Các chứng bệnh ngoài da là các tác hại nghề nghiệp thường gặp nhât do các chất khác nhau tham gia vào cấu tạo của các chất dẻo gây ra như kích ứng sơ cấp, eczema tiếp xúc.

Theo Malten và Zielhus, để được xem là viêm da phải có các điều kiện sau đây : 1 ) Bệnh nhân đã thực sự tiếp xúc (va chạm) với tác nhân trong

lao động. 2 ) Khoảng cách thời gian giữa tiếp xúc và bắt đầu chứng bệnh phải tương ứng với loại biểu hiện lâm sàng.

Nói chung, các triệu chứng đầu tiên phải ở nơi tiếp xúc tốì đa. 4) Tổn thương da được quan sát phải tương tự như tổn thương đã gặp ở những công nhấn khác tiếp xúc với cùng chất đó trong cùng điều kiện. 5) Phải loại trừ tiếp xúc không do nghề nghiệp. 6 ) Hiệu quả can thiệp phải xảy ra sau khi ngừng tiếp xúc với

chất độc và các triệu chứng lại tái xuất hiện khi tiếp xúc trở lại với chất độc. 7) Nếu các nghiệm pháp ngoài da có thể làm được, chúng phải khẳng định nguyên nhân nghề nghiệp đang được xem xét. Hơn nữa cần phân biệt giữa các chất kích ứng sơ cấp và các chất gây dị ứng. Các tác hạỉ ngoài da thưởng gặp : ĩ) Viêm da nhiễm độc Kích ứng sơ cấp gây ra ban đỏ, sưng, sần, mụn mủ, mụn nước, rỉ nước... xảy ra với phần đông những người tiếp xúc lần đầu với các chất kích ứng trong quá trình lao động. Cường độ phản ứng kích ứng phụ thuộc nồng độ chất kích ứng đã tiếp xúc, thời gian tiếp xúc và điều kiện tại chỗ của da. Tổn thương được khẳng định ranh giới rõ ràng (diện tiếp xúc với chất độc). Toàn bộ tổn thương dược khu trú ở cùng giai đoạn phát triển. "Patch test" (thử nghiệm áp da) là âm tính. 487

Eczema tiếp xúc Là kết quả của hiện tượng cảm ứng, xảy ra ở một số ít trong số những người tiếp xúc (trừ phi là một chất gây dị ứng mạnh). Các tiếp xúc đầu tiên khổng kéo theo tổn thương (thời kỳ ủ bệnh) trừ phi chất độc đồng thời là chất kích ứng sơ cấp. Ở nơi khu trú, các tính chất da đóng vai trò quan trọng hơn so với viêm da nhiễm độc. Diện tổn thương không định được ranh giới rõ ràng. "Patch test là dương tính đối với chất gây dị ứng.

13.2. Các polyme tổng hợp chủ yếu và độc tính của chúng Người ta thường chia các polyme tổng hợp chính làm 3 nhóm : Các chất dẻo : là các chất có khả năng chịu được các biến dạng lâu bền. Các nhựa đàn hồi : là các chất có khả năng chịu dược các biên dạng thuận nghịch, Các sợi tổng hợp : là các polyme có thể có dạng sợi và có tính bền cơ học cao đôi với sự kéo dài. 13.2.1. Các chất dẻo 1. Chất dẻo phenol (phenoplaste) và chất dẻo amin (aminoplaste)

Các nhựa cứng nhiệt được tạo thành từ sự trùng ngưng. Phản ứng trùng ngưng có thể được ngừng lại bất kỳ lúc nào. Các hợp chât trung gian được tạo thành.

Các chất dẻo phenol là các chất trùng ngưng của các phenol (phe nol, cresol, xylenol, resorcinol, alkylphenol) và các aldehit (formol, acrolein, furfurol, benzaldehit, xêton). Tuy nhiên trong phần lớn các trường hợp chỉ có dẫn xuất phenol đơn giản và formaldehit (bakelite).

Chúng được dùng làm sơn lắc (iacque), keo dán, chất điện môi, để chê tạo nhiều đồ vật khác nhau, để nhúng giấy và gỗ, vecni. 488

Các chất dẻo amirt (aminoplaste) là các chất trùng ngưng của các sản phẩm hữu cơ amin và aldehit. 1) Nhựa urê-formol : từ urê và formol, chúng chứa hexametylen tetramin (dưới 1 %) làm chất ổn định để ngăn cản nhựa cứng lại trước khi đổ khuôn. NH2

0 =c

nh 2 ch2 Hexametylen tetramin

Urô

Nhựa melamin-formol Được tạo thành từ melamin (2,4,6 triamino 1,3,5-triazin) và formaldehit.

H2ĩf"N^NH2

NH2 Melamin

Nhựa thìourè : Đi từ thiourê và formaldehit ỵN H 2 c = s ^ nh2 Thiourê

Độc tỉnh

Các monome và các chất phụ gia khác nhau như phenol, HCHO, các aldehit khác, hexametylen tetramin... gây nguy hiểm do nhiễm độc. 489

Các sản phẩm nhựa này phân hủy khi ở nhiệt độ cao (+500°C), đặc biệt do các chất CO, NH 3, HCN gây nguy hiểm trong tiếp xúc và nhiễm độc. Các phenol và HCHO đồng thời là các chất kích ứng và cũng là các chất gây dị ứng. Hexametylen tetramin là một tác nhân gây mẫn cảm. Hơn nữa, dưới tác dụng nhiệt, nó phân hủy thành HCHO và NH3. Nhiều trường hợp mẫn cảm da trong chế tạo và sử dụng nhựa, các nhựa chưa được lưu hóa hoàn toàn. Thiourê là một chất gây ung thư. 2. Nhựa ankit nhiệt cứng

Chê tạo Các nhựa này còn được gọi là glyxerophtalic, là sản phẩm của sự trùng ngưng anhidrit dicacboxylic và polyalcon, chúng là các polyeste bão hòa. Người ta cũng thêm vào đó các axit béo làm chất cải biên. Các hóa chất nguyên liệu chính gồm có anhidrit dicaboxylic (nhât là anhidrit phtalic) và polyalcon (nhất là glyxerol, pentaerythritol, dipentaerythritol, sorbitol). Phản ứng xảy ra như sau : 0

11 0 Nhựa ankit cải biến

Công dụng Các nhựa này chủ yếu để chế tạo sơn (lắc). 490

Độc tín h

Nguy cơ chủ yếu là tiếp xúc với các axit dicacboxylic. Công nhân pha chế anhidrit phtalic có thể bị kích ứng và dị ứng đường hô hấp và da, ví dụ : - Kích ứng mắt; - Kích ứng đường hô hấp trên và các phế quản, đôi khi kèm theo các cơn chảy máu cam, ho ra máu và hen. Ngoài ra công nhân tiếp xúc còn có các hiện tượng chán ăn, suy nhược, rô'i loạn dạ dày, Các biểu hiện ngoài da gồm có ban đỏ, eczema, bỏng, nổi mề day. Tuy nhiên, trong sản xuất không phải chỉ có tiếp xúc với các chất đó và cũng không loại trừ vai trò của các chất ô nhiễm khác. 3. Cảc polyeste không bão hòa

Cũng là những sản phẩm từ sự trùng ngưng của các axit dicacboxylic và các diol. Để khởi đầu sự lưu hóa bằng sự trùng ngưng, người ta cho các chất xúc tác là các peroxit hữu cơ. Người ta dùng các chất tăng tốc là dimetylanilin, octoat coban, stearat coban, naphtenat coban. Các nhựa này cũng được gia cô' bằng sợi thủy tinh. Độc tính : Nguy cơ tiếp xúc với hơi styren, các hợp chất alyl và glycol thường gặp trong sản xuất như sau : 1) styren (C6H5CH=CH2) còn được gọi là vinyl benzen.

Tác hại styren là một trong các hóa chết được dùng nhiều trong quá trình chế tạo composit. Một số hiện tượng do tiếp xúc với hơi styren dã được biết. Các nhựa đã gia cố được dùng làm các đồ vật có thể tích lớn như bồn tắm, thuyền, bể bơi, thùng ô tô... Các thao tác làm cho hơi styren bốc lên rất nhiều, tới 200 - 700 ppm, gây ra buồn nôn, nôn, chán ăn, suy nhược hệ thần kinh trung ương. 491

Hiện tượng trên biến đi sau khi ngừng tiếp xúc. Nó gây kích ứng da và mắt. Nuốt chất lỏng này có thể gây ra hít lại hơi độc vào phổi, có nguy cơ viêm phổi hóa học. Người ta đã mô tả một sự giảm bạch cầu phục hồi khi tiếp xúc với styren. Styren có thể gây ung thư trên người, gây tổn thương di truyền và gây khuyết tật bẩm sinh (ICSC). 2) Chuyển hóa Trong cơ thể, styren được chuyển hóa thành axit benzoic, axit này kết hợp với glyxin để tạo thành axit hyppuric, rồi thành axit mandelic và phenylglyoxylic được thải loại qua nước tiểu. Theo Ohtsuji và Ikeda, xác định nồng độ axit phenylglyoxylic là một test tiếp xúc để phát hiện rất sớm sự tiếp xúc với styren. Nồng độ cho phép của styren, theo Mỳ, TLV (1998) là 20 ppm. Việt Nam (2002) : TB 8 giờ là 85 mg/m3, từng lần tối đa là 420 mg/m3. 2) Cảc hợp chất alyl

Gồm dialylphtalat và trialyl xianurat có thể gây eczema tiếp xúc. 3) Các glycol

Ví dụ : Dietylenglycol [(0 HCH2'CH 2)20 ], chủ yếu là một chất độc với thận, nhưng vì ít bay hơi nên nguy cơ hít phải các nồng độ độc hiêm xảy ra. Propylenglycol có độc tính thấp. 4) Dimetylanilin

Độc tính tương tự như anilin (tạo ra methemoglobin trong máu, gây nhiễm độc). 4. Cổc ỉsoxianat (Desmodur, Suptase)

Các polyisoxianat kết hợp với các hợp chất chứa nhiều chức -OH đề tạo thành polyuretan (một isoxianat chứa nhóm -N = c= 0) theo sơ đồ phản ứng sau đây : 492

R’-N =c=0 I N + II c II o Diisoxianat

OH I' R" - O H > I OH

Hợp chất polyhidrỏxi hóa

R’-NH-C=0 j Ĩ _ N O-R’-O I o

Polyuretan

Một số sản phẩm của isoxianat : 1) Sơn polyuretan : Người ta trộn hai hợp chất diisoxianat và polyalcon trong một dung môi ngay trước khi chế tạo. 2 ) Sợi nhân tạo : Được sản xuất từ nhiều loại polyme, ví dụ từ các glycol-diiosoxianat.

Mút polyuretan, gồm 2 loại : - Mút uốn dẻo đi từ cơ

sở

toluen diisoxianat bay hơi.

- Mút cứng đi từ cơ sở một hợp chất kém bay hơi như dimetylmetandiisoxianat (MDI), Chất xúc tác là trietylen diamin và phenolat kiềm. Tác nhân tạo bọt là freon hoặc cho thừa isoxianat và nước tạo thành CƠ2- Phản ứng sinh nhiệt nên phải cẩn thận vì có nguy cơ tiếp xúc với monome trong quá trình thao tác. Độc tính : Hậu quả chính là do sử dụng toluendiisoxianat (TDI), chất này dễ bốc hơi và nhanh chóng được hấp thụ qua đường hô hấp của công nhân tiếp xúc. TDI là một chất kích ứng da, mắt (gây viêm kết mạc) và các đường hô hấp (viêm mũi, viêm khí quản, viêm phế quản). TDI cũng có thể gây ra các biểu hiện của di ứng dưới dạng co thắt phế quản và cơn tai biên kiểu hen nghiêm trọng. Công nhân tiếp xúc có thể than phiền khó thở vào cuôi ngày làm việc. Đặc biệt các cơn hen chết người có thể xảy ra nhiều giờ sau khi tiếp xúc. 493

Nếu tiếp xúc lâu dài có thể xảy ra viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Có lúc các công nhân tiếp xúc với những nồng độ cao của hơi TDI có thể có một cảm giác đặc biệt với chất này, có khuynh hướng dẫn tới các cơn hen lặp lại, ngay cả khi tiếp xúc với những nồng độ rất thấp. Các thăm dò chức năng phổi trên những người tiếp xúc đã chứng minh sự tồn tại của sự co thắt phế quản. Sau ngày nghỉ cuối tuần không tiếp xúc, tình hình được cải thiện. Nồng độ tối đa cho phép của TDI ở Việt Nam (2002) được quy định trung bình 8 giờ là 0,04 mg/m3, từng lần tối đa là 0,07 mg/m3. Mỹ quy định NĐTĐCP (MAC) theo ACGIH 1969 đối với TDI là 0,02 ppm.

Tuy nhiên, ở nồng độ ây có thể không hoàn toàn mất đi các rối loạn chức năng phổi. Năm 1998 quy định mới cho TDI với TLV là 0,005 ppm (0,035 mg/m3). Trong thực tê, tiếp xúc có thể xảy ra ngay khi chuẩn bị các chất dẻo hoặc khi có sự phân hủy nhiệt ở khoảng 220 - 270°c (như trong đám cháy) Nói chung, người ta đã thử thay thế TDI bằng các chất ít nguy hiểm hơn, tức là ít bay hơi hơn TDI. Tuy nhiên, TDI còn rất được ưa dùng trong sản xuất các mút polyuretan mềm dẻo (một sô cơ sở sản xuất mút ở Việt Nam đang dùng nhiều TDI, 1998). 5. Cảc nhựa êpoxi Tên thương mại : Epon, Araldite, Epikotes. 1) T ổng hợ p các n h ự a êp o x i

Trước hêt, cho tiên hành một phản ứng trùng ngưng của một /C H chât chứa nhóm êpoxi í o I 'Ị với một polyalcon để tạo thành X CH2 một nhựa không lưu hóa tức ỉà các đại phân tử có 2 nhóm epoxi tận cùng và nhiều nhóm OH. 494

- Chất có nhóm êpoxi : êpiclohidrin (CH2-CH-CH 2CI) - Hợp chất có nhiều nhóm hidroxyl : 2,2 bis (p-hidroxyphenyl) propan, được gọi là "Bisphenol A", có công thức hóa học là CH3

HO-C 6H 4-C-C 6H4OH ch3 Các nhựa không được lưu hóa còn chứa các chất phản ứng tự do (từ 1 đến 100 %). Tiếp theo, người ta cho vào phản ứng của các nhựa này một tác nhân lưu hóa hay tác nhân làm cứng để tạo ra một nhựa nhiệt cứng (cấu trúc ba chiều). Để làm các tác nhân lưu hóa, người ta sử dụng một số' chất sau đây : 1) Các anhidrit phtalic và maleic; 2 ) Các amin :

- Amin bậc III (NR3) : dimetylaminopropylamin, tri-(dimetylaminometyl)phenol; - Amin bậc II (NHR2) : pyridin, amin béo; - Các polyamin R(NH2)n béo hoặc thơm : etylendiamin, dietylentriamin (DTA), trietylentetramin (TTA), metylendiamin, m phenylendiamin. 3) Sản phẩm của sự trùng ngưng giữa polyamin và axit béo không bão hòa; 4) Các nhựa khác, với các nhóm hidroxyl (OH) tự do phenol và aminoplaste (phenol formaldehyt, urê formaldehyt). Cuối cùng, các chất cải biến được cho vào (chẳng hạn để giảm độ nhớt của các nhựa) ví dụ :

495

o / \ HC - c - c - CH2

Monoglyxidyl ete L

- Diglyxidyl ete. Các nhựa này được lưu hóa còn chứa khoảng 1 % chất phản ứng tự do. 2) ứng dụng

Các nhựa êpoxi được dùng làm các loại vật liệu với các mục đích : - Cách nhiệt - Keo dính (đặc biệt để dán các mặt kim loại với gốm) - Để gia cô" các chất dẻo khác. - Trong kỹ nghệ dệt - Trong kỹ nghệ hàng không, v.v... 3) Độc tín h

Các hợp chất epoxi là những ête vòng, trong đó một cấu trúc ba chiều được tạo thành giữa một nguyên tử oxi và hai nguyên tử cacbon kế bên o > c — c < Nhóm epoxi rất hoạt động, nó tạo với các hợp chất cho thêm vào để thành nhiều chất ái nhân (nhận proton) ví dụ axit cacboxilic, HCN, H20 , các amin, các andehit, alcon...) Độc tính chung của epoxi có các đặc điểm sau đây : - Làm suy sụp hệ thần kinh trung ương, các hidrocacbon monoepoxi trọng lượng phân tử thấp là các chất gây mê nhẹ. - Tác động kích ứng rất mạnh, kích ứng da và mắt, viêm phổi hóa học. 496

- Mần cảm da; viêm da tiếp xúc - Tác động giống các chất phóng xạ (các hợp chất bi-epoxit) với các hậu quả điển hình là : + Suy giảm tủy xương. + Gây ung thư trên súc vật. Các hợp ch ấ t ê p o x ỉ ch ín h : 1) Oxit etylen

- ch2-c h 2 Là chất khí ở nhiệt độ thường, có thể được dùng trong các tổng hợp hữu cơ khác nhau, được dùng như một chất xông hơi, có tác dụng khử trùng (khử trùng dụng cụ phẫu thuật), chế tạo các chất dẻo. Tiếp xúc va chạm với ngay cả các dung dịch loãng của nó cũng làm kích ứng da rất nổi bật và kích ứng mắt. Có thể gây viêm da tiếp xúc. Hít phải khí oxit etylen có thể gây ra các triệu chứng như : - Suy sụp hệ thần kinh trung ương tiếp theo các co giật. Ở súc vật, có thể xuất hiện liệt các chân sau. - Kích ứng mắt; - Kích ứng các đường hô hấp (phù phổi). Nồng độ cho phép của oxit etylen (2002) được quy định ở Việt Nam trung bình 8 giờ là 1 mg/m3, từng lần tốỉ đa là 2 mg/m3. Mỹ quy định

TLV (ACGIH 1969) đối với oxit etylen là 50 ppm

và TLV (ACGIH 1998) là 1 ppm. 2) Epiclohidrin

/ \ . c h 2 - CHCH2C1 .

Epiclohidrin là một chất lỏng, không màu, mùi khó chịu, gây kích ứng da, mắt và đường hô hấp. Nếu hít phải hơi êpiclohidrin có 497 32.0CTCN

thể m ất tri giác. Nó gây tác dụng trên thần kinh trung ương, hệ tim mạch, dạ dày, ruột, gan và thận. Tiếp xức liên tiếp và kéo dài có thể gây viêm da, m ất mỡ ở da. Chất này có thể gây ung thư trên người. Nồng độ cho phép của êpiclohidrin theo quy định của Mỹ : TLV (ACGIH 1969) là 5 ppm, TLV (ACGIH 1998) là 0,5 ppm. 3) Oxỉt propylen

/ \ CH 3 -C H - c h 2 Chất này gây ra các triệu chứng như oxit etylen nhưng độc tính kém hơn. 4) Dioxit butadien

Dioxit butadien có độc tính chung của các êpoxi, gồm cả tác động giông phóng xạ. 5) Diglyxldyl ete

Là một chất có tác dụng độc, gây kích ứng, mẫn cảm và tác dụng giống chất phóng xạ. NĐCP của Việt Nam (2002) trung bình 8 giờ là 0,5 mg/m3.

Các tác dụng độc của n-butylglyxidyl ête là làm suy sụp hệ thần kinh trung ương, kích ứng mô và gây dị ứng da mạnh. 7) Càc nhựa không lưu hóa

Các nhựa không lưu hóa là các bi-êpoxit, người ta đã chứng minh trên súc vật cho thấy một sô" bi-êpoxit có tính chất giống chất phóng xạ và gây ung thư.

Các amin

Một số amin được dùng làm chất xúc tác, chất làm cứng v.v... Các hơi và dung dịch của chúng gây kích ứng m ạnh với da (có thể dẫn đến hoại tử) với m ắt (chảy nước mắt, viêm kết mạc, phù giác mạc sau khi tiếp xúc với hơi), tổn thương giác mạc sau khi bị bắn chất lỏng vào mắt. Các amin ít thấy gây kích ứng các đường hô hấp trên. Một sô' amin có thể gây ra hiện tượng mẫn cảm (dị cảm) ví dụ hen (polyamin, dietylentyriamin), viêm da dị ứng (hầu h ết các diamin) như etylendiamin, hexametylendiamin. 5. Các polyvinyl

Các polyvinyl là sản phẩm của sự trùng hợp các hợp chất vinyl (CH2=CHR là dẫn xuất của etylen). Các sản phẩm trùng hợp là các đại phân tử dẻo nhiệt. Sau khi làm nóng, chất dẻo được đổ vào khuôn để tạo ra các đồ vật mong muốn. Người ta phân biệt các polivinyl như sau : - PVC (polivinyl clorua) đơn phân là vinylclorua CH2CHCI, sản xuất từ axetylen C2H 2 và CI2. Muối Hg được dùng làm chất xúc tác (thảm họa là gây bệnh Minamata ở Nhật do Hg được thải ra môi trường...) - Polyvinyl este : polyvinyl axetat và propionat - Polyvinyl alcon - Polyvinyl axetal - Polyvinyl ête - Polyvinyliden clorua đi từ vinyl clorua và CỈ2 - Polystyren : sản xuất từ vinylbenzen (styren). Styren được trùng hợp hoặc là chất đồng trùng hợp. - Polyfloetylen và các dẫn xuất polyacrylic. Sự phân hủy nhiệt các polyvinyl có thể tạo ra nhiều chất độc, ví dụ sự phân hủy của PVC và các chất đồng trùng hợp khác có chứa 499

CỈ2 (ở nhiệt độ thấp từ 300°C) có thể sinh ra các khí độc HC1, CO2, CO, COCI2... Độc tính của một sổ monome đặc biệt như sau : 1) Vlnylclorua (CH2=CHCI)

Tác dụng cục bộ : Là một khí, tác dụng tại chỗ biểu hiện ở sự kích ứng mắt và da. Tác dụng toàn thân : 1 ) Độc tính cấp tính :

- Làm suy sụp hệ thần kinh trung ương, đôi khi có trạng thái sảng khoái. - Nhiều trường hợp nhiễm độc cấp tính đã xảy ra ở công nhân cọ rửa bể chứa vinyl clorua hoặc gần bể trùng hợp để hở (không đóng kín). - Gây chóng mặt, mất định hướng, m ất tri giác, chết hoặc khỏi nếu được đưa nhanh ra nơi có không khí sạch. 2) Độc tính mãn tính ;

Có thể gây ra các tổn thương như tiêu xương đầu chi (tiêu xương đầu đô"t ngốn tay) và hiện tượng Raynaud. Một sô' công nhân bị tiêu xương đầu chi cũng có thể có các tổn thương ngoài da ở các ngón tay giống như bệnh xơ cứng bì. Tổn thương này rấ t đặc biệt ở các công nhân dùng tay cọ rửa các nồi hấp dùng đê trùng hợp PVC. Suciu và cộng tác viên cũng đă thấy các biểu hiện nhiễm độc tiêu hóa như : chán ăn, buồn nôn, tức vùng thượng vị, chứng gan to. Tiếp xúc lâu dài hoặc liên tiếp với vinyl clorua có thể bị tổn thương di truyền ở người. Nó là một chất gây ung thư trên người. Theo B aretta và cộng sự, phân tích không khí hơi thở ra cho phép xác định mức độ tiếp xúc. Nồng độ tốỉ đa cho phép của : Việt Nam trung bình 8 giờ là 1 mg/m3, từng lần tối da là 5 mg/m3. TLV của Mỹ (1998) là 1 ppm. 500

Vinylidenclorua

[CH2=CCl2 (1,1-dicloetylen)]

Là một chất lỏng không màu, mùi đặc biệt, dễ cháy nổ. Vinylidenclorua có độc tính tương tự CC14. Hít phải nồng độ cao hơi của chất này gây ra suy sụp thần kinh trung ương. Tiếp xúc mãn tính với các nồng độ thấp có thể dẫn tới các tổn thương thận và gan. Là một chất gây kích ứng m ắt và da. Nồng độ cho phép của vinylidenclorua, TLV của Mỹ (1998) là 5 ppm. 7. Các poiyme acrylic

Chúng là các polyme của axit acrylic (CH2=CH-COOH) tự trùng hợp bằng cách mở dây nối đôi. Người ta phân biệt các loại polyme acrylic khác nhau, ví dụ : - Axit polyacrylic, đơn phân là axit acrylic - Polyacrylat metyl, đơn phân là acrylat metyl - Polymetacrylat metyl (perspex, plexiglass, thủy tinh, lắp răng giả và chỉnh hình, keo dán) đơn phân là metacrylat metyl. - Polyacrylonitril (sợi nhân tạo hoặc làm chất copolyme trong sự tạo thành các chất dẻo), đơn phân là acrylonitril (CH=CH2). Ổn Các sợi polyacrylonitril hòa tan trong dimetyl formamit. Trong sô các hợp chất có cấu trúc tương tự, acrylamit và metacrylamit được dùng làm chất dẻo hóa, copolyme và dùng trong kỹ nghệ dệt. Sự phân hủy nhiệt của các nhựa có thể giải phóng HC1 và c o . Độc tính của một số monome : 1) Acrylaỉ metyl và acrylat ety!

o II

c h 2= c h - c - o - c h 3 Acrylat metyl

0 II

c h 2= c h - c - o - c h 2- c h 3 Acrylat etyl

501

Chúng là những chất có thể làm phồng rộp da, chảy nước mắt, kích ứng phổi mạnh, có thể gây phù phổi... Nồng độ cho phép, theo Mỹ, TLV (1998) của acrylat metyl là 2 ppm và của acrylat etyl là 5 ppm. Việt Nam (2002) : trung bình 8 giờ là 20 mg/m3, từng lần tôi đa là 40 mg/m 3 2) a-Cloacrylat metyl

CH2 =C-C1

c=0

a-Cloacrylat metyl

0-CH3 Là chất kích ứng các niêm mạc (ở nhiệt độ thếp hơn các chất trên). Khi va chạm với da gây bỏng hóa học; Tiếp xúc với hơi (5 - 10 ppm) gây ra chứtig sợ ánh sáng, chảy nước mắt, viêm kết mạc, viêm giác mạc và kích ứng các đường hô hấp trên. a-Cloacrylat metyl độc hơn acrylat metyl và acrylat etyl. 3) Metacrylat metyỉ và etylacrylat metyl c h 2= c - c h 3

c h 2= CH-CH 2-C H 3

c=0 \ > - ch3 Metacrylat metyi

Etylacrylat metyl

Tiêp xúc với hơi của chúng gây kích ứng các niêm mạc, rốì loạn thần kinh thực vật (mệt mỏi, chán ăn, dễ tức giận, giảm huyêt áp)4) Acrylamit

o CỈỈ2=CH-C-NH2

Acrylamit

Acrylamit là chất bột k ết tinh trắng. Tiếp xúc với acrylamit có thể hấp thụ nó qua đường hô hấp (hít phải bụi), qua đường tiêu hóa và qua da nguyên vẹn. 502

Nó gây ra hội chứng thần kinh đặc sắc : mệt mỏi, chứng ngủ lịm, dị cảm trong các chi, suy nhược và đau cơ (nhất là ở các chi dưới), mất điều hòa, ra mồ hôi quá đáng. Run toàn thân, hư đĩa khớp và đi tiểu không kiềm chế được. Tổn thương thoái lui sau khi ngừng tiếp xúc va chạm. Nồng độ cho phép của acrylamit, theo Mỹ, TLV (1998) là 0,03 mg/m3. Việt Nam (2002) : trung bình 8 giờ là 0,03 mg/m3, từng lần tối đa là 0,2 mg/m3. 5) Dimetylformamit

ỵ CH3

HC - N ^CHa Dimetylformamit là một dung môi hữu cơ. Theo Tolot và cộng sự, tiếp xúc lâu dài với dung môi này gây ra các rối loạn tiêu hóa (nôn, bỏng dạ dày) và các rối loạn toàn thân (chán ăn, mất ngủ), không chịu được alcon, ngứa da, đôi khi có chứng bệnh gan. Nồng độ cho phép của dimetylformamit, theo Mỹ, TLV (1998) là 10 ppm. Việt Nam (2002) : trung bình 8 giờ là 10 mg/m3, từng lần tôi đa là 20 mg/m3. 8. Các polyme flo hóa

Người ta phân biệt các polyme flo hóa như sau : - Polytetraíloetylen (CF2CF2)n (nhựa TFE, Teflon, Fluon, Soreflon); - Polyhexaflopropylen (nhựa HFP); - Polymonoclotrifloetylen (CClFCF 02 )n, K el-F, Fluorothon, Hostaflon; - Flopolyvinyl (CH2CHF))n; - Copolyme, như floelastome : Viton Chúng được đùng như các chất dẻo nhiệt. Độc tính : 503

Các polyme này đều trơ. Tuy nhiên dáng chú ý mấy vấn đề sau đây : 1) Nguy cơ xảy ra nhiễm độc các chất này là do các sản phẩm phân hủy ở nhiệt độ cao, từ 150°c - 300°c (cháy, thiêu đốt...) Trong sô" các sản phẩm phân hủy, tùy theo nhiệt độ thiêu đốt, thấy có đơn phân C2F 4, F, HF, floruacacbonyl (COF2), florua oxy (OF2), te trail oruacacbon (CF4), perfloisobutylen, octafloisobutylen (PFIB) và các hạt hợp chất của các olefin với các axit có flo. 2 ) Tiếp xúc với các sản phẩm thiêu đốt gây ra kích ứng các đường hô hấp, dẫn tới phù phổi cấp.

Trong công nghiệp, người ta mô tả các biểu hiện nhiễm độc giống như cơn sốt thợ đúc với các triệu chứng như sau : - Cảm giác như bị cúm sau sự kích ứng đường hô hấp trên, - Rùng mình có cảm giác đè nặng sau xương ức, - Tăng nhiệt, tim đập nhanh, - Tăng thông khí, - Vã mồ hôi, - Tăng bạch cầu nhẹ. Các triệu chứng biến đi sau 24 giờ. Cần lưu ý trong thực tế sản xuất có thể gặp cơn sốt khói polyme (polymer fume fever) xảy ra sau khi tiếp xúc với các sản phẩm phân hủy của polytetraíloetylen được làm nóng đến 350°c. Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ nhiễm độc vì lửa ở điếư thuốc phân hủy tiếp các hạt bụi mịn polyme và người hút đã trực tiếp hít khói độc. Vì vậy phải cấm hút thuốc lá trong khi thao tác với chất này, n hất là trong không khí nhiều bụi polyme. Người ta cũng gợi ý rằng hút thuốc trong môi trường bụi polyme dễ xảy ra cơn sốt khói polyme. Về mặt môi trường, không nên xử lý rác thải công nghiệp (nhất là công nghiệp chất dẻo) bằng cách thiêu đốt vì các polyme khi bị thiêu đồt tạo ra nhiều chất độc bất ngờ (trong đó có thể có cả dioxin).

9. Silicon

Các đại phân tử của chúng được cấu tạo từ nhiều phân tử silic (Si) kết hợp với các nguyên tử oxy và nhiều gốc hữu cơ khác. Ví dụ :

CH3

ch3

... HO - Si - o - c - Si - o --0 - Si i - OH ch3

ch3

Chúng được sử dụng làm dầu bôi trơn, sơn, vecni.., Độc tính : Chưa thấy các silicon gây ra các triệu chứng nhiễm độc. 13.2.2. Các nhựa đàn hồi (elastomers) Đó là cao su thiên nhiên và cao su nhân tạo. 1. Cao su thiên nhiên

Được chế tạo từ nhựa cây Hevea Brasiliensis. Bán sản phẩm thiên nhiên được dùng nhiều trong công nghiệp cao su là latex. Cao su đạt được các tính chất giãn nở nhờ quá trình lưu hóa, trong đó lưu huỳnh được trộn vào sản phẩm thô. Cao su thiên nhiên là một polyme của hydrocacbon isopren CH 2=C-CH-CH 3 n ch3 Các sản phẩm latex gây dị ứng đang là vấn đề cần quan tâm để bảo vệ sức khỏe (Ann G. Miguel et al. Environmental H ealth perspectives, 1996). 2. Cao su tổng hợp

Có nhiều chủng loại như sau :

505

1 ) Cao su BUNA s : Là polyme của butadien và styren,

(Butadien : CH2=CH-CH=CH2) Butadien là chất gây mê, đồng thời là chất kích ứng m ắt và phổi. Nó cũng là chất có khả nảng gây ung thư ở người, có thể gây tôn thương di truyền và gây khuyết tậ t bẩm sinh. Nồng độ cho phép của butadien, theo Mỹ, TLV (1998) là 2 ppm. Việt Nam (2002) : trung bình 8 giờ là 20 mg/m3, từng lần tôi đa là 40 mg/m 3 2 ) Cao su BƯNA c : Là polyme của cloropren (2 -clobutadien),

còn gọi là neopren CH 2=C-CH=CH 2 C1 Cloropren

Cloropren là một chất lỏng không màu, bay hơi, khi nhiễm độc cloropren sẽ có các triệu chứng như : - Suy sụp hệ thần kinh trung ương; - Kích ứng m ắt và đường hô hấp; - Mất tóc. Trên súc vật nó gây ra tổn thương gan và thận. Nồng độ cho phép của cloropren, theo Mỹ, TLV (1998) là 10 ppm. 3) Cao su BUNA N : Là copolyme của butadien và acrylonitril. 4) Polyme của isobutylen và isopren. Nhiều thành phần khác được trộn lẫn với cao su, như : - Các chất tăng tốc lưu hóa : hexametylentetramin, paraphenylendiamin, disulfuabenzothiazyl, kẽm dimetyldithiocacbamat, disunfua tetram etylthiuram ... - Các chất chống lão h ó a : hydroquinon, N-phenyl-P-naphtylamin.

- Các chất độn : muội đèn, bột talc... 506

- Các chất dẻo hóa; - Các sắc tố. Phần lớn các chất tăng tốc có tính chất gây dị ứng. 13.2.3. C ác sỢi tểng hợp Các sợi tổng hợp thuộc nhóm cuối cùng của các polyme tổng hợp chính, được chia ra làm 2 loại. 1. Cổc sản phẩm trùng ngưng

ĩ) Các poỉyamit - Đi từ axit adipic và hexametylendiamin (sản phẩm có tên gọi là Nylon 66 , Perlon T); - Đi từ 8-caprolactam (Nylon 6 , Perlon L, Enkalon); - Đi từ axit aminoundecanoic (Nylon 1 1 ). 2) Các poỉyeste

- Đi từ dim etylterephtalat và etylenglycol (Terrylene, Dacron, Terlenka, Tergal); - Đi từ dim etylterephtalat và 1 ,4 -dmietylolxyclohexan (Kodel) 2. Các sản phẩm trùng hợp

- Đi từ acrylonitril (gồm các sản phẩm : Orlon, Dralon, Acrylon, Leacryl, Dynel) - Đi từ clovinyl (Rhovyl, Vinylon, Saran...) - Đi từ etylen (Nymphex, Courlene) - Đi từ propylen (Meraklon, Prolene) - Đi từ vinylalcon (Kuralon, Vinylon) - Đi từ isoxyanat và 1 diol (Perlon Ư, Lycra). ở một sô giai đoạn sản xuất, một sô chất được cho thêm vào như : chất màu, dung môi, chất ngưng kết... Các chất diphenyl và diphenyloxit cũng được sử dụng trong tổng hợp các sợi polycaprolactam (được sử dụng như chất chuyển nhiệt). 507

Hexaetylendiamin Là một kiềm mạnh; kích ứng da và niêm mạc; có tác dụng dị ứng (eczema tiếp xúc). 2) S-Caprolactam yC H =

h 2c

I H 2C

c =o

\)H 2— ch2 e-Caprolactam

Caprolactam là chất có độc tính thấp. Hít phải hơi của nó gây ra kích ứng nhẹ đường hô hấp trên và các rối loạn thần kinh thực vật. Nồng độ cho phép theo Mỹ, TLV (1998) đối với bụi là 1 mg/m3, đôi với hơi là 5 ppm. Việt Nam : trung bình 8 giờ là 1 mg/m3, từng lần tối đa là 3 mg/m 3 (bụi). 3) Các chất trùng ngưtig (Nylon, Perlon) : có thể gây ra eczema do sự có m ặt của các monome trong sản phẩm cuối cùng (monome không được trùng ngưng hết, còn dư). 4) Diphenyl và diphenyloxit. Đặc điểm của chúng là - í t nguy hiểm do sức cáng hơi thấp; - Có thể hâp thụ qua da và gây bỏng hóa học; - Hít phải hơi của nó gây ra kích ứỉig đường hô hấp.

13.3. Độc tính của các chất phụ gỉa sử dụng trong công nghiệp chất dẻo Trong công nghiệp chất dẻo các chất phụ gia được sử dụng rất nhiều và rấ t phức tạp vì vậy độc tính của chúng rấ t khác nhau. Dưới đây là một số ví dụ :

13.3.1. Các chất ển định Chúng được sử dụng để ngăn ngừa sự thoái biến của các chất dẻo dặc biệt có liên quan đến sự lão hóa và sự phân hủy nhiệt của các chất dẻo đó. Ví dụ : - Các muôi của axit béo : Pb, Cd, Ba, Sr, Sn - Các muôi kim loại : Pb, Mg, Na - Các hợp chất cơ - kim : đặc biệt là Sn - Các oxit nội, đặc biệt là etylen oxit, butylen oxit, các nhựa epoxi. Độc tính của các chất ổn định : Các dẫn xuất của Pb (Pb stearat và Pb laureat) có thể gây nhiễm độc chì hữu cơ (khác với nhiễm độc chì vô cơ). Các hợp chất hữu cơ của thiếc như các dẫn xuất của dialkyl gây ra bệnh gan và đường mật; các dẫn xuất của trialkyl và tetraalkyl có thể gây phù hệ thần kinh trung ương. Chúng được hấp thụ qua da. Các oxit nội như oxit etylen đã nêu ở trên. 13.3.2. Các chất xúc tác và các chất tăng tốc Bao gồm các peroxit hữu cơ, các hợp chất hóa học của nhôm, các hợp chất của bo (B), các kiềm và axit, muôi Co, dietylthiourê. 1■Các hợp chất hữu cơ của nhôm (AI)

Đó là nhôm trim etyl và trietyl, chúng có đặc điểm là - R ất độc; - Gây bỏng da; - Kích ứng đường hô hấp gây ra phù xuất huyết, sốt khói kim loại. Chú ý thao tác : phải thao tác dưới lớp khí trơ như N 2, Ar.

509

2. Cốc peroxit hữu cơ

Là dẫn xuất của H 2O2, trong đó 1 hoặc 2 hiđrô được thay thê bằng một nhóm hữu cơ (ROOH, ROOR). Đó là các hợp chất không bay hơi, nhanh chóng tạo ra các gốc tự do, chúng được dùng cho các phản ứng trùng hợp. Chúng không phải là các chất xúc tác thực sự vì chúng không tái sinh sau khi tham gia phản ứng. Sự tạo thàn h các gốc tự do có thể được thuận lợi nhờ nhiệt hoặc các chất tăng tốc. Các chất khử (các chất ổn định, các chất ức chế)ngăn làm chậm sự tạo thành các gôc.

cản hoặc

Nói chung chúng được phân tán vào các chất dẻo hóa (ví dụ : dimetylphtalat) hoặc vào các dung môi hữu cơ. Hỗn hợp các peroxit với các chất tăng tốc có thể gây

nổ.

Ví dụ các peroxit hữu cơ như lauroyl peroxit, benzoyl peroxit, butyl peroxit, xyclohexanol peroxit, diaxetyl peroxit, metyl etyl xeton peroxit. Nói chung, các peroxit hữu cơ đều là các chất kích ứng da và m ắt (làm đục giác mạc). Phòng ngừa bằng cách đeo kính bảo vệ khi thao tác. Phải rửa m ắt bằng nhiều nước khi bị dây dính. 3. Diêtylthỉourê

Người ta đã thấy khi tiếp xúc lâu dài với mút neopren có chứa diêtylthiourê bị nổi ban da. 13.3.3. Các chất tạo bọt Người ta dùng hoặc các sản phẩm tạo ra các bọt khí tại chỗ tiếp theo phản ứng hóa học (Na2C03 , NaNƠ 2, H 2O, azoisobutyronitril, hoặc cho trực tiếp một khí vào chất dẻo có độ nhớt thấp (không khí, C 02, írêon, metyl clorua).

Azoisobutyronitril (Porophor N) ở 190°c nó giải phóng N 2 và tetram etyl succinic dinitril, chất này rấ t độc, nó gây nhức dầu và co giật Metyl clorua (CH3CI) rấ t độc. Được dùng làm chất làm lạnh, làm tác nhân tạo bọt và làm dung môi. Nó gây bệnh về hệ thần kinh trung ương. 13.3.4. Các chất chông lão hóa - Các phenol; - Các amin : paraphenylen diamin, hexametylen tetram in. Chúng gây viêm da tiếp xúc. - Các oxim : xetoxim, n-butyraldoxim. n-Butyralđoxim gây ra đỏ mặt, khổ thở, đánh trống ngực, tim đập chậm, huyết áp hạ, nhất là sau khi uống rượu. 13.3.5. Các chất dẻo hóa - Chúng hoạt động như các dung môi dùng cho các chất dẻo. Chúng làm giảm lực hấp dẫn giữa các phân tử của polyme và cuối cùng làm tăng độ dẻo, - Chúng có sức căng hơi thấp. Nói chung, chúng ít nguy hiểm trừ triorthocresylphotphat (TOCP) gây ra liệt ngoại biên. TOCP là một hợp chất lân hữu cơ có độc tính cao, do đó TOCP không được dùng làm hóa chất trừ sâu nhưng được dùng như một chất dẻo hóa và làm dầu nhờn động cơ. Chất này từng là nguyên nhân nhiễm độc xảy ra ở nhiều nước trên th ế giới. TOCP gây ra mọi thể nhiễm độc, đặc biệt nó là hợp chất lân hừu cơ hàng đầu được xác định là gây nhiễm độc mãn tính, thuộc loại tích lũy tác dụng. Nó có tác dụng thần kinh chậm, làm m ất điều hòa và liệt nhào các chân tay và tủy sống... về tổ chức học, thấy có sự thoái hóa thần kinh ngoại biên và tủy sống... TOCP không tác động trực tiếp mà được chuyển hóa thành phenyl saligenin photphat, chất này mới là tác nhân thực sự gây 511

thoái hóa thần kinh do ức chế men esteraza, khác với axetylcholinesteraza trong hệ thần kinh. Nói chung, nhiều hóa chất trong công nghiệp chất dẻo là tác nhân gây bệnh nghề nghiệp, đã dược một sô' nước đưa vào danh sách bệnh nghề nghiệp.

512

CHƯƠNG 14 TÁC HẠI SỨC KHỎE CỦA CÁC CHẤT KIỀM, CÁC AXIT VÔ C ơ VÀ HỮU C ơ Các chất kiềm và axit là những chất có bản chất hóa học khác nhau nhưng chúng đều có hại cho sức khỏe khi tiếp xúc với cơ thể. Chương này giới thiệu các chất kiềm, các axit vô cơ và hữu cơ thường dùng trong công nghiệp.

14.1. Tác hại của các chất kiềm Các chất kiềm được sử dụng nhiều trong công nghiệp, thông thường nhất là các dung dịch natri hidroxit (NaOH) thường gọi là xút, kali hidroxit (KOH) thường gọi là pôtat và amoni hidroxit (NH4OH) hay dung dịch amoniac. 14.1.1. T riệu chứng nhiễm độc Đó là các tai nạn cấp tính do các hoạt động của máy móc, của các thao tác sản xuất có thể làm cho chất kiềm bắn ra hoặc va chạm dây, dính vào người, nguy hiểm nhất là vào mắt. Nuốt phải chất kiềm có th ể gây bỏng bộ máy tiêu hóa. Người ta thấy tác động hoại tử của các chất kiềm rõ rệ t hơn là các axit ăn mòn, khi dính vào da chúng gây bỏng nặng nên còn được gọi là kiềm ăn da. Các triệu chứng mà chất kiềm có thể gây ra cho cơ thể là : 1- Trỉệu chửng cục bộ

Bỏng da và bỏng m ắt rấ t nghiêm trọng. Mức độ tác hại tùy thuộc nồng độ chất kiềm và vị trí tiếp xúc của cơ thể.

513 3 3 .ĐCTCN

Do NaOH, KOH : Bỏng da thường rộng và sâu hơn bỏng axit, nó hủy hoại lớp mỡ bảo vệ da, làm da trở nên khô và dễ bị nhiễm trùng. Nếu bỏng nhẹ thì chất kiềm tạo ra vết loét ở da và thường chảy nước ở vết thương. Móng tay, móng chân ngâm trong dung dịch NaOH hay KOH dù loãng cũng dễ gẫy và rụng khỏi ngón tay, ngón chân. 2) Do amoniac : Trong sản xuất chỉ có dung dịch NH4OH mới là hóa chất kiềm như NaOH.

Lưu ý sự khác nhau với kiềm ở chỗ cả ba dạng của amoniac (khí, khí hóa lỏng và dung dịch) khi va chạm với cơ thể đều gây bỏng, dạng lỏng nguy hiểm hơn vì gây thêm tê buổt, m ặt khác dạng lỏng và dung dịch đều tỏa ra khí NH 3, nếu hít phải có thể bị nhiễm độc. 2. Triệu chứng toàn thân

Do nuốt phải Nêu kiềm qua đường tiêu hóa nó làm đau rá t dữ dội gây nôn (ói) nhiều, thường dẫn tới tử vong do choáng hay do ngạt (phù thanh môn). Nếu nạn nhân sông sót thì tồn tại nguy cơ lớn là thủng thực quản và dạ dày. Các di chứng thường gặp là hẹp thực quản và dạ dày. 2) Do hít phải

Trong điều kiện bình thường chỉ có NH 3 là dễ hít phải. Nêu xút và pôtat được đun nóng bốc hơi cũng nguy hiểm khi hít phải. Riêng NH 3 có thể h ít phải từ không khí bên ngoài và NH 3 từ đường tiêu hóa bốc lên rồi bị hít lại vào phổi nếu nuốt phải dung dịch NH3. Hậu quả do hít phải là đường hô hấp bị kích ứng, gây ra phù phê quản, co th ắ t và tăng tiêt, ho, tiến triển tới khó thở. Có thể từ đó dẫn đến phù phổi do viêm đường khí dưới. Chủ ỷ : Các triệu chứng có khi không xuất hiện ngay mà có thể chậm lại 24 giờ hoặc lâu hơn.

514

14.1.2. Câp cứu, điêu trị Tùy tình huống mà có hướng xử trí thích hợp cho nạn nhân, có thể cấp cứư tại chỗ hoặc chuyển đi bệnh viện. Trong trường hợp hóa chất bắn vào mắt và da cần xử trí ngay tại chỗ (tại cơ sở) và chuyển đi cấp cứu tuyến trên nếu nuốt phải kiềm nói chung hoặc hít phải NH3. 1. Hóa chất vào mắt

Cần khẩn trương rửa mắt ngay dưới vòi nước chảy, ít nhất trong 15 phút hoặc rửa bằng dung dịch đệm đã được tiệt trùng từ trước. Cần theo dõi chăm sóc nạn nhân. 2 . Hóa chất trên da

Ngâm ngay chỗ bị dây dính vào nước, rửa nhẹ chỗ da tiếp xúc với hóa chất. Loại bỏ quần áo, đồ dùng bị bẩn. Tiếp tục rửa nơi bị dính liên tục 5 đến 10 phút hoặc đến khi hết đau rát. 3. Nuốt phải chất kiềm

Nếu nạn nhân tỉnh táo thì cho uông nhiều nước để làm loãng hóa chất trong dạ dày. Có thể cho uống ngay một dung dịch axit hữu cơ nhẹ, ví dụ dấm + nước. Để đề phòng thủng dạ dày không được cho thuốc gây nôn và không được rửa dạ dày nạn nhân. Điều trị triệu chứng : Có thể cho dự phòng kháng sinh và steroit. Nạn nhân cần phải nhịn ăn đường miệng trong một tuần rồi dần dần cho ăn dưới dạng thức ăn lỏng. Trường hợp thủng đường tiêu hóa cần phải diều trị ngoại khoa. 4. Hít phải khí NHZ

Cần nhanh chóng đưa nạn nhân ra ngay khỏi đảm đường thở. Cho thở nhân tạo với oxi nếu nạn Nếu ngừng tim thì có thể xoa bóp tim ngoài lồng tái cần cho thở với chụp c>2 (mặt nạ O2). Nếu nạn thể cho họ uống nước...

nơi ô nhiễm, bảo nhân ngừng thở. ngực, nếu bị tím nhân tỉnh táo có

Giám sát theo dõi y học ít nhất 48 giờ và điều trị triệu chứng. Quan sát nhiễm trùng thứ cấp đường hô hấp và điều trị khi cần. 14.1.3. Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP của KOH, NaOH là 0,5 mg/m3 Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) - STEL (giới hạn tiếp xúc ngắn hạn) đối với KOH, NaOH là 2 mg/m3.

14.2. Tác hại của các axit vô cơ thông thường Các axit vô cơ thường dùng nhất trong công nghiệp là axit sunfuric (H2SO4), axit clohidric (HC1) và axit nitric (HNO3). 14.2.1. Nguồn tiếp xúc vổi các axit vô cơ 1. Axit sunfuric (H2SOậ)

Là axit vô cơ rất thông dụng, H2SO4 được chế tạo từ pyrit, tạo ra SƠ2, rồi SO2 được oxi hóa thành SO3 với chất xúc tác là V2O5, cuối cùng SO3 tác dụng với H20 trong H2SO4 loãng tạo thành H2SO4 đặc hơn. H2SO4 là chất lỏng ở nhiệt độ thường. Dung dịch đặc có thể bôc khói trắng. H2SO4 đặc có thêm khoảng 30% SO3 gọi là oleum, khói trắng bốc lên là SO3 rất kích ứng. H2SO4 thường dùng trong xi mạ (như HC1), cho vào ắc quy chì, dùng nhiều trong sản xuất s u p e r p h o t p h á t và kỹ nghệ hóa chất... Dung dịch thường dùng, ít hoặc không bốc khói độc. Nó có tính phá hủy, án mòn rất mạnh, tỏa ra SO3 trong không khí rất độc. 2. Axỉt clohidric (HCI)

Là hidroclorua hòa tan trong nước. Dung dịch HC1 đặc khi mở nút chai thường bốc ra khói trắng. Đó là khí HC1 gặp hơi nước trong không khí ngưng tụ thành các giọt nhỏ, rất kích ứng với đường hô hấp, mắt... HC1 được dùng nhiều trong các ngành sản xuất khác nhau, nhất là XI mạ, làm sạch bề mặt kim loại, sơn, nhuộm... 516

Dung dịch HC1 dù loăng cũng bốc mùi khó chịu và kích ứng. HC1 là chất phá hủy, ăn mòn rất mạnh, hủy hoại vật chất. 3. Axit nitric (HN03)

Cũng là một axit vô cơ thông dụng. Trong chai chứa HNO3 thường có một lớp khói màu nâu hung ở bên trên dung dịch. Đó là nitơ dioxit (NO2), rất độc. Vì vậy HNO3 thường xuyên bốc ra mùi gây kích ứng, dù dung dịch thường dùng đã được pha loãng. Chú ý : HNO3 đặc là một chất oxi hóa rấ t mạnh. Gặp các chất hữu cơ như mùn cưa, vỏ bào, bông, đay... có thể bốc cháy, tỏa ra nhiều N0 2 rất độc, HNO3 gặp kim loại cũng tỏa ra NO2, v.v... HNO3 được dùng nhiều trong các ngành sản xuất như cơ khí, thuốc nổ, hóa chất... 14.2.2. Tác hại của các axit vô cơ Các axit nói chung có thể gây kích ứng, làm hư hại, tổn thương (bỏng) các bộ phận cơ thể bị tiếp xúc, va chạm, dây dính, thậm chí có thể hủy hoại cơ thể, làm biến dạng cơ thể. Tác hại thường gặp trong thực tế của các axit vô cơ như sau : 1. Bỏng da

Tổn thương nhẹ hoặc nặng tùy theo nồng độ axit. ĩ) Tại chỗ Bỏng nhẹ : chỗ da không được bảo vệ, bao che thường bị nổi mẩn, ngứa, lở loét nhẹ, khó chịu, thường gặp ở bàn tay, cẳng tay. Bỏng nặng : mức độ tác hại tùy từng loại axit. Ví dụ : - HNO3 : Tác hại mạnh nhất và nhanh nhất, chỉ vài phút nó có thể phá hủy lớp mỡ bảo vệ da rồi ăn sâu vào các lớp tể chức dưới thành một mảng loét bỏng màu vàng. Các bờ vết bỏng có giới hạn rõ ràng. Vài giờ sau xung quanh mới sưng đỏ và nóng. - H2SO4 : Tác hại nhẹ hơn và chậm hơn, vết bỏng bị đen do máu bị biến chất. 517

HC1 : Tác hại nhẹ nhất so với hai axit trên, nhưng vẫn gây bỏng nguy hiểm. Do đó, dù bị bỏng do axit nào thì cũng phải xử trí khẩn trương như sau : Sơ cứu ngay tại chỗ : ngâm rửa ngay phần da bị dính axit vào nước càng nhanh càng tốt, để axit tan vào nước, không còn vào sâu dưới da để phá hủy nữa. Nếu để chậm, axit làm loét da gây bỏng nặng, ăn sâu vào các tổ chức, cơ (thịt) có khi tới xương. Nêu bỏng diện rộng, các triệu chứng toàn thân nặng lên, có thể gây choáng, đe dọa tính mạng... 2) Toàn thân

Bỏng nặng gây kích thích thần kinh và nhiễm độc do các chất hủy hoại ồ vêt bỏng xâm nhập cơ thể, gây choáng. Nêu qua được giai đoạn đó, dần dần xuất hiện triệu chứng nhiễm độc như sôt, mạch nhanh, đau tăng lên, tiêu chảy và nôn... 3) Tiến triển

Nếu tổn thương rộng và sâu có thể gây choáng rất nặng, có thể tử vong (1 2 - 2 4 giờ sau). Nếu tổn thương nhẹ được cấp cứu điều trị nhanh và đúng thì có thể khỏi, nhưng cần đề phòng nhiễm trùng. Phải giữ vô trùng vêt bỏng ngay khi bị bỏng là việc rất quan trọng. 4) H ậu quả

Vêt bỏng để lại các sẹo sau khi khỏi. Sẹo làm co rút các cơ, dây chăng, thành chai cứng, làm dị dạng, ảnh hưởng xấu đến chức năng vận động. Có trường hợp làm dính các bộ phận như cằm với mặt... dẫn đến phải mổ, tách... để tạo hình lại. 2 . Bỏng mẳt

Tùy theo vị trí tiêp xúc của axit với mắt, ví dụ với mi mắt sẽ tạo ra sẹo co rút, dính 2 mí, thành chai cứng..., với lòng mắt làni đau đớn, chói mắt, chảy nước mắt, lòng trắng bị đục. Bị nặng có thể làm hỏng mắt. 518

3. Bỏng bộ máy tiêu hóa

Là tai nạn rấ t nguy hiểm. Với axit nồng độ cao, dù tiếp xúc với lượng nhỏ cũng gây tổn thương rấ t nặng và thường dẫn tới tử vong. Với axit loãng, có thể khỏi nhưng để lại sẹo bên trong, ảnh hưởng tới tiêu hóa. 1) Với axit nồng độ cao Các rối loạn diễn biến rấ t nhanh chóng, cụ thể : - Đau dữ dội, nôn ói... - Tổn thương môi, miệng, họng, lưỡi... - Có thể thủng dạ dày, thủng ruột. - Toàn th ân suy sụp, có thể chết. 2) Với axit nồng độ thấp

Tuy tác dụng chậm nhưng vẫn tai hại, cụ thể : - Các rối loạn đầu tiên thường nhẹ, - Gây các tổn thương tiềm tàng, âm ỉ, - Rối loạn tiêu hóa, - Đau đớn khi ăn, có thể dẫn tới suy dinh dưỡng do kém ăn, suy yếu nguy hiểm. Một số' trường hợp khỏi bệnh nhưng còn di chứng (nôn ói, táo bổn...)* 4. Tổn thương răng

Tiếp xúc với axit làm răng bị hư men, mòn, biến màu, gây đau nhức, có thể bị mẻ, sứt, gẫy. HN0 3 thường gây tổn thương răng hơn cả. 5. Tổn thương đường hô hấp

Do h ít phải các hơi axit trong không khí ở các điều kiện khác nhau, trong thực tế sản xuất công nghiệp sự ô nhiễm không khí diễn ra râ t phức tạp, nhưtig cần phải hiểu biết điều đó để dự phòng tác hại. 519

H2SOa :

ở điều kiện bình thường và với H2SO4 thường, các hơi axit ít có khả năng bốc lên. Nhưng nếu ở nhiệt độ cao thì H2SO4 bốc hcíi cùng SO3. Đặc biệt với H2SO4 đặc bốc khói thì thường xuyên bôc ra SO3 ngoài không khí (nếu không được che chắn kín). Khi axit tiếp xúc với vật chất khác như kim loại, chất hữu cơ và nhất là khi được đun nóng thì bao giờ cũng bốc ra SO3. SO3 kích ứng rất mạnh đường hô hấp, gây ho sặc sụa và gây phản xạ ngừng thở. Có thể gây viêm phổi hóa học. 2) H C I :

Axit HC1 luôn luôn bốc ra khí HC1 gây kích ứng đường hô hấp. Khi tác dụng với kim loại và đun nóng càng bốc ra nhiều khí HC1. Có thể gây viêm phổi hóa học. 3) HN03 :

Axit HNO3 thường xuyên bốc ra NO2. Tiếp xúc với kim loại và đun nóng càng bôc ra nhiều hơi NOx. Tác hại đường hô hấp của NO2 là nặng và nguy hiểm hơn hai axit trên vì nêu ở nồng độ cao, ngoài kích ứng đường hô hấp nó còn có thể gây ra phù phổi cấp tính, dễ tử vong hoặc gây ngạt hóa học, có thể tử vong. ớ nồng độ thấp nó kích ứng đường hô hấp, gây nhiễm độc mãn tính. 14.2.3. Triệu chứng Các triệu chứng chung do các axit vô cơ là : 1. Tác dụng tại chỗ

ơ đường tiêu hóa gây ra bỏng môi, họng, thực quản, dạ dày, nôn ra máu màu nâu (do huyết sắc tố bị biến thành hematin axit), đau bụng dữ dội, nhất là khi nôn ợ, nuốt. Sau dó có thể nôn ra máu tươi, thủng dạ dày (gây ra viêm phúc mạc), thủng thực quản (gây viêm trung thất).

ở đường hô hấp gây ra phù thanh quản gây ngạt thở; ho ra máu; phù phổi cấp do phù phế nang; xuất huyết; xuất tiết. 2. Tác dụng toàn thân

Có các đặc điểm sau đây : - Choáng nặng, vã mồ hôi, hạ thân nhiệt. - Tình trạng m ất nước, hạ c r máu (do nôn). - Tăng đường huyết... 14.2.4. Điêu trị Nguyên tắc điều trị chung là : 1. Trung hòa chất độc khi nuốt phải

Nhưng cần chú ý : Không rửa dạ dày. Không dùng thuốc gây nôn. Không trung hòa bằng muôi kiềm có cacbonat hoặc bicacbonat vì sẽ sinh ra CO2 ểay chướng bụng dễ làm thủng. Cho uống nhiều nước kiềm loãng như nước xà bông, nước magiê (20 g//); nước vôi trộn đường (thành canxi saccarat). 2. Axit ở da, mắt, miệng

Khi các bộ phận này bị dính axit cần rửa kỹ bằng dung dịch kiềm loảng. Đắp bông thấm nước kiềm nhẹ vào chỗ đau, ngâm nước dá... 3. Hổi sức

Để hồi sức cần thực hiện các biện pháp : - Chống đau; - Chống sốc; - Chông bội nhiễm bằng kháng sinh; - Chống suy hô hấp cấp tính (có thể áp dụng oxi liệu pháp, mở khí quản...). 521

- Chống m ất nước bằng cách : + Truyền dịch (glucoza 5%, NaCl 9%o); + Nuôi dưỡng qua tĩnh mạch. Băng bó vết loét thực quản bằng bột kaolin. Sau một tuần cho nong thực quản.

14.3. Tác hai của môt số axit hữu cơ • • 14.3.1. Đại cƯỢng Các axit hữu cơ được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp khác nhau, như thực phẩm, chất dẻo, dệt, hóa mỹ phẩm, v.v... Các vấn đề về độc chất học của các axit hữu cơ chủ yếu là : 1) Tính chất kích ứng

Thể hiện khi tiếp xúc với axit hữu cơ, ví dụ các axit hữu cơ có thể gây bỏng hóa học do tiếp xúc, va chạm trên da hoặc tiếp xúc với đường hô hấp do h ít phải hơi axit. Tác động kích ứng này rõ rệt bởi các axit hữu cơ chuỗi ngắn (dưới Cg) và tác dộng tăng do sự có m ặt của một halogen, của hai nhóm chức cacboxyl và một dây nôi không bão hòa. 2 ) Hiện tượng cảm ứng

Cơ thể rấ t mẫn cảm khi tiêp xúc với các axit hữu cơ, nhất là các anhidrit, như : iodoaxetic, anhidrit maleic, anhidrit phtalic... 3) Tác động độc toàn thân Các axit hữu cơ khác nhau có thể gây nhiễm độc toàn thân ở các cơ quan khác nhau : Axit floaxetic phong bê chu trình Krebs. Axit oxalic là chất độc thận. Axit acrylic là chất độc thần kinh.

14.3.2. Một sô' đại diện của axit hữu cơ 1. Axit formic (HCOOH)

Là chất kích ứng mạnh mẽ da và các niêm mạc. Axit formic tham gia vào tác động độc của metanol. Nồng độ cho phép trong không khí nơi làm việc : Việt Nam (2002) quy định trung bình 8 giờ là 9 mg/m3, từng lần tối đa là 28 mg/m3 Theo Mỹ, TLV (ACGIH, 1998) đòì với axit formic là 5 ppm. 2. Axỉt acrylic (ChỈ2=CHCOOH) và axit croĩonic (CH3~CH=COOH)

Được sử dụng nhiều trong công nghiệp chất dẻo. Là các chất kích ứng mạnh mẽ, do trong phân tử của chúng có một dây nối đôi. 3. Axit floaxetic (CfyFCOOH)

Là một chất rất độc, được dùng làm chất diệt chuột... 4. Cảc axỉt cìoaxêtic và iodoaxetic

Axit monocloaxetic (CHgClCOOHX Axit dicloaxetic (CHCI2COOHX Axit tricloaxetic (CCI3COOH), Axit iodoaxetic (CH2ICCOH), Chứng là các chất kích ứng rất mạnh, tiếp xúc với cơ thể chúng có thể gây ra các vết bỏng nghiêm trọng với da và mắt; tiếp xúc với hơi của các axit đó đường hô hấp cũng có thể bị kích ứng rất mạnh. 5. Cổc anhidrit

Anhidrit axetic [(CH3CC»20] và anhidrit phtalic (C8ỈỈ4O3) đều là các chất kích ứng và là các chất di ứng. 6. Axit axetic (CH3COOH)

Sử dụng và nguồn tiếp xúc trong công nghiệp - Công nghệ tơ nhân tạo, cao su, các chất màu (thuôc nhuộm), 523 Mằ

- Công nghệ dược phẩm và chụp ảnh, - Axetyl hóa xenluloza để sản xuất axetat xenluloza, - Sản xuất nhựa ankyt và các nhựa polyvinyl. 2) Tác hại của axit axetỉc

Gây kích ứng mạnh da, mắt, đường hô hấp (cả dung dịch và hơi). Làm hư hại răng. 3) Nồng độ cho phép Việt Nam quy định NĐTĐCP của axit axetic trung bình 8 giờ : 25 mg/m3, từng lần tối đa : 35 mg/m3. Theo Mỹ, TLV (ACGIH 1998) là 10 ppm. 7. Các axit thơm

Bao gồm axit benzoic, axit nitrobenzoic, axit phtalic... Chúng có độc tính thấp, gây kích ứng nhẹ. Nếu các axit thơm xâm nhập cơ thể thì chúng nhanh chóng được thải loại qua nước tiểu hoặc nguyên vẹn hoặc dưới dạng phức chất liên kết với glyxin và axit glucuronic. 8. Axỉt oxalic (HCOOC-COOH)

Sử dụng và tiếp xúc : Các ngành công nghiệp sử dụng axit oxalic là : cơ khí, luyện kim để đánh bóng kim loại, làm tác nhân tẩy trắng và chống sét gỉ; công nghệ da, thuộc da; dệt, in vải, lụa; hóa chất. Triệu chứng lâm sàng : 1) Gây bỏng da giông như các axit khác khi tác dựng tại chỗ trên da, niêm mạc. 2 ) Đường hô hấp : Khi tiêp xúc với hơi của dung dịch axit oxalic gây kích ứng đường hô hấp trên và nhức đầu...

Bỏng đường tiêu hóa do nuôt phải (do tai nạn, tự tử...) : Bỏng niêm mạc đường tiêu hóa, đồng thời làm rốì loạn tiêu hóa với các biểu hiện : đau bụng dữ dội, nôn ra máu đen, tiêu chảy, nhiều khi lẫn máu. Có thể dẫn tới trạng thái trụy. Có th ể xảy ra các cơn co cứng cơ và co giật do giảm canxi huyết. 524

Nếu nạn nhân khỏi vẫn có thể xuất hiện bệnh thận do hậu quả của sự lắng đọng các tinh thể axit oxalic trong các ống thận. a) Các tác hại chính do nhiễm độc axit oxalic qua đường tiêu hóa (nuốt phải) về thần kinh rất rõ rệt. Chỉ vài phút sau khi nhiễm độc nạn nhân lên cơn co giật mạnh, sau đó hôn mê. Nếu khỏi vẫn còn co giật nhẹ ở mặt, chân tay và suy nhược cơ thể. Gây viêm thận cấp tính : Nước tiểu nâu sẫm, có anbumin, đường, để lâu có cặn trắng canxi oxalat. về sau có thể có biến chứng viêm dây thần kinh. b) Điều trị nhiễm độc hệ thống do nuốt phải axit oxalic : - Cho uông ngay một dung dịch muôi canxi hòa tan để kết tủa axit oxalic trong ống tiêu hóa (nước vôi, Ca-saccarat, CaCl2-..); không rửa dạ dày vì có nguy cơ làm thủng thực quản. - Cho Ca-gluconat bằng đường ngoài tiêu hóa. - Điều trị triệu chứng do choáng và suy thận. NĐTĐCP của Việt Nam (2002) trung bình 8 giờ là 1 mg/m3, từng lần tối đa là 2 mg/m3.

CHƯƠNG 15 NHIỄM ĐỘC TRINITROTOLUEN (TNT), NICOTIN VÀ POLYCLOBIPHENYL (PCB) Chương này giới thiệu ba chất độc, trong đó trinitrotoluen (TNT) thường có trong các chất nổ, nicotin là một chất độc trong thuốc lá. Bệnh nhiễm độc TNT và nicotin được xem là bệnh nghề nghiệp. Còn polyclobiphenyl (PCB) là một chất gây ung thư, có m ặt trong các th iêt bị điện gia dụng và công nghiệp.

15.1. Nhiễm độc trinitrotoluen (TNT) Trinitrotoluen (TNT) có công thức hóa học CsH 2(N02 )3CH 3, công thức triển khai là : CH3

NƠ2 - Tên khác : Triton, Trotyl, Tolit (TNT tiêng Việt gọi là thuôc nổ thường). 15.1.1. Ngùôn tiếp xúc và nhiễm độc 1) Nói chung TNT được dùng làm thuôc nổ trong quân sự và dân sự. Mọi công việc liên quan trực tiếp với TNT đều có thể gây nhiễm độc nêu không phòng hộ cẩn thận. Một số công việc chính có tiếp xúc vứi TNT là : - Sản xuất TNT. - Làm thuốc súng, bom, mìn. 526

- Nấu chảy, đổ khuôn TNT làm nhiên liệu cho vũ khí. - Các công việc làm mìn : cân, đong, gói, nạp, vận chuyển... - NỔ mìn (bắn mìn) trong mỏ, làm công sự. - Bảo quản, lưu kho, vận chuyển... 2) TNT có thể có m ặt trong không khí dưới dạng bụi hoặc hơi khi thao tác và có thể gây nổ. 3) Tình hình nhiễm độc TNT trên th ế giới ít được công ho', ở Việt Nam đã có các trường hợp nhiễm độc được giám định. Bệnh nhiễm độc TNT đã được quy định là một bệnh nghề nghiệp ở Việt Nam. Ớ các nước cũng đã được xem là một bệnh nghề nghiệp, ví dụ TNT ở vị trí thứ 13 trong danh mục các bệnh nghề nghiệp ở Pháp được hưởng chế độ bồi thường. 15.1.2. Tính chất của TNT 1) TNT là một chất rắn, màu vàng, nếu tinh khiết có thể kết tinh màu vàng nhạt. Trong không khí hơi TNT có màu hơi xám vàng. ít tan trong nước, tan nhiều trong các dung môi hữu cơ. Nóng chảy ở 80°c, cháy 290°c - 295°c. TNT ít bay hơi, nhưng có thể ngửi thấy mùi của nó trong không khí. 2 ) Khi cháy hoàn toàn TNT tạo thành CƠ2 và NƠ 2-

Khi nổ, TNT tạo ra một lượng lớn NO2 vì trong phân tử nó có 3 nhóm - NƠ 2- Các sản phẩm của TNT tạo ra khi nổ mìn gồm : NO2 (nhiều nhất); dinitrophenol (theo Stolman), rấ t nguy hiểm cho sức khỏe; c o (khá nhiều); CO2 với lượng đáng kể. 15.1.3. Đường xâm nhập cơ thể, chuyển hóa và độc tính TNT 1. Đường xâm nhập cơ thể

TNT có thể vào cơ thể qua tấ t cả các đường : hô hấp, da, tiêu hóa, mắt.

527

I 1) Đường da và niêm mạc Trong nhiều trường hợp, nhất là ở môi trường nóng, nhiễm độc TNT qua đường da trở thành quan trọng nhất, n hất là khi da có mồ hôi tạo điều kiện hấp thụ TNT qua da rấ t dễ dàng. Những người nấu TNT, hít phải hơi bị nhiễm độc tới 1 %, nhưng tiếp xúc với dạng bột, tỷ lệ nhiễm độc là 10 - 17%. 2 ) Đường hô hấp

Hơi và bụi TNT vào cơ thể qua đường hô hấp và được hấp thụ nhanh chông. Những người làm việc ở nơi nhiều bụi TNT, trong 8 giờ làm việc có thể h ít vào từ 75 - 100 mg, thông thường từ 15 - 20 mg. 3) Đường tiêu hóa Cũng có thể gây nhiễm độc do án, uống hoặc nhiễm bẩn TNT qua đường miệng từ tay. Một ngày có thể nuô't vào tới 3 mg. 2 . Chuyển hỏa trong cơ thể

Trong cơ thể TNT chuyển thành axit benzoic - hipurit (Sven Meschlin, 1972). Người tiêp xúc với TNT, theo nhiều tác giả, thải nhiều axit glucuronic (45 lần hơn so với người bình thường). Đào thải : TNT được đào thải ra khỏi cơ thể qua đường hô hâp và thận. - Đường hô hấp : thải một phần ở dạng nguyên vẹn. - Thận : thải một phần dưới dạng nguyên vẹn, một phần dưới dạng chất chuyển hóa 2,6 dinitro - 4 - hidroxilaminotuluen. 3. Độc tính

Cho đến nay, tác dụng độc của TNT đă được biết như sau : _ TNT tạo thành methemolobin (MetHb) trong máu khi vào máu, gây chứng xanh tím (tím tái). - Là chất gây nhiễm độc gan đặc hiệu, gây chứng vàng da nhiễni độc (teo gan vàng da cấp tính). 528

- Gây thiếu máu bất sản, giảm bạch cầu. - Với m ắt : gây bệnh đục thể thủy tinh (Hassman và Juran). - Với da : gây viêm da. 15.1.4. T riệu chứng nhiễm độc Người bị nhiễm độc TNT thường thấy các triệu chứng xuất hiện muộn, với các biểu hiện sau đây : 1. Về toàn thân :

- Mệt mỏi, kém ăn, tái xám, m ặt xanh, - Nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ, lãnh đạm thờ ơ. 2. Rối loạn tiêu hóa :

- Chán ăn, khó tiêu, buồn nôn, táo, - Đau vùng hạ sườn phải, đau bụng, - Gan có thể to hoặc teo. 3. Vàng d a :

- Nhẹ hoặc nặng, kéo dài, - Niêm mạc m ắt và miệng vàng có thể do gan hoặc máu bị nhiễm độc hoặc do cả hai. 4. Thiếu m àu:

“ Chóng mặt, hoa mắt, hồi hộp, khó thở khi làm việc nặng, - Da xanh, niêm mạc nhợt. 5. Rối loạn nội tiết ở phụ nữ biểu hiện q u a :

- Kinh nguyệt kéo dài hoặc rút ngắn lại, - Có thể m ất kinh. & Đục nhân m ắt 7. Viêm đường hô hấp trên, viêm da,

529 34.ĐCTCN

15.1.5. Chẩn đoán 1. Chẩn đoán xác định

Nói chung chẩn đoán xác định nhiễm độc TNT là khó khăn vì không có các triệu chứng và xét nghiệm đặc hiệu. Vì vậy phải kết hợp các yếu tô" như tiếp xúc, lâm sàng, xét nghiệm... ĩ) Yếu tố trực tiếp - Có các công việc cụ thể tiếp xúc nghề nghiệp với TNT, - Điều kiện lao động, tính chất công việc, thời gian tiếp xúc với TNT, - Nồng độ TNT trong không khí, - Có thể thêm các kết quả xét nghiệm máu, nước tiểu. 2) Các triệu chứng lâm sàng - Tình trạng thiếu máu, xanh tím, - Tổn thương gan, - Vàng da (ít thường xuyên), - Viêm da. 3) Xét nghiệm cận lâm sàng - Máu :

+ Hồng cầu và Hb giảm, hồng cầu lưới tăng, + Bilirubin huyết tăng nhẹ và vừa (khi có tổn thương gan kèm theo), + Methemoglobin cao, + Tìm hiểu Heinz trong hồng cầu (do biến chất của Hb hồng cầu dưới tác dụng TNT). - Tủy đô : làm khi cần thiết, nhược sản rõ rệt, - Nước tiểu : thấy có m ặt của : + TNT nguyên dạng + 2,6-dinitro-4-hidroxilaminotoluen (chất chuyển hóa của TNT). 530

2. Chẩn đoán phân b iê t: - Các bệnh thiếu máu, - Viêm gan siêu vi trùng. 15.1.6. Đỉều trị Không có thuốc đặc trị. Chủ yếu điều trị triệu chứng khi phát hiện triệu chứng nhiễm độc TNT, ví dụ : - Cho ngừng tiếp xúc, - Thực hiện chế độ y tế, nghỉ ngơi, - Tăng cường các loại vitamin c , Bị, Be, B 12, - Tiêm, truyền glucoza, - Ăn các thức ăn giàu chất dinh dưỡng và vitamin, - Trị các triệu chứng khác khi chúng xuất hiện. 15.1.7. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép của TNT trong không khí như sau:

Việt Nam (2002 ) : trung bình 8 giờ : 0,1 mg/m3, từng lần tối đa : 0,2 mg/m3.

Liên Xô (cũ)

1 mg/m3,

Mỹ TLV 1969 : 1,5 mg/m3, TLV 1998 : 0,1 mg/m 3 Nám 1968, Tổ chức YTTG công bố nồng độ TNT xem như không nguy hiểm là từ 1 - 1,5 mg/m 3 và áp dụng trên phạm vi quốc tế, trên cơ sở sử dụng nồng độ quy định của Liên Xô cũ (1 mg/m3) và của Mỹ (1,5 mg/m^). 2 . Biện phổp kỹ thuật

Cần thực hiện các quy định sau : - Sản xuất phải bảo đảm vệ sinh : Quy trình kín, không để hơi và bụi TNT tỏa ra không khí, không làm rơi rớt TNT. - N hiệt độ không khí nơi làm việc phải m át để không bị ra mồ hôi. 531

- Việc thông gió, hút bụi phải bảo đảm đạt yêu cầu. - Khu vực sản xuất phải riêng biệt, xa khu có người ở; tổ chức phòng độc và chống cháy nổ cẩn thận. - Thường xuyên kiểm tra vệ sinh nơi làm việc, cấp phát trang bị phòng hộ đầy đủ, đo nồng độ TNT trong không khí. 3. Biện pháp y học

- Khám tuyển : Không tuyển những đối tượng không thể tiếp xúc với TNT như người có bệnh gan, máu, m ắt, da. Phụ nữ có mang và cho con bú không được tiếp xúc với TNT. - Khám định kỳ : 2 lần trong 1 năm. Khi có các dấu hiệu, triệu chứng nhiễm độc phải được kiểm tra, xác định cẩn thận. Những người tiếp xúc với TNT phải được xét nghiệm cận lâm sàng. Những người bị nhiễm độc cần được điều trị sớm, nghỉ ngơi, an dưỡng. 4. Biện pháp phòng hộ cá nhân

Những người làm việc với TNT cần được trang bị đầy đủ như sau : - Quần áo phải may bằng vải không thấm , làm việc trong môi trường mát, không ra mồ hôi. - Mũ, kính, ủng, găng không thấm. - Không để phần da hở tiếp xúc với TNT. - Bảo vệ đường hô hấp : tiếp xúc với hơi và bụi có nồng độ TNT cao hơn NĐCP phải đeo m ặt nạ có hộp lọc, làm việc trong thời gian ngắn, cách quãng, có bô" trí thời gỉan nghỉ ngơi ngoài không khí sạch. Khau trang thường không có tác dụng ngăn chặn bụi và hơi TNT, chỉ dùng khi nồng độ TNT không đáng kể (dưới NĐCP). Chú ý : Cần đề phòng khẩu trang giữ lại TNT gây nhiễm độc ngoài da. Hoặc bờ khẩu trang thấm mồ hôi gây nguy hiểm vì TNT bị nhiễm vào và từ đó ngấm qua da. 532

- Tuyệt đối không ăn, uốhg, hút thuôc ở nơi làm việc. - Vệ sinh cá nhân cẩn thận, tắm nước nóng, quần áo dây dính TNT phải thay ngay. Mỗi ca làm việc đều dùng quần áo đã giặt sạch. - Chấp hành nghiêm chỉnh mọi nội quy vệ sinh và an toàn lao động.

15.2. Nhiễm độc nỉcotỉn Nicotin có công thức hóa học là C10H 14N 2. Công thức :

1 - Metyl 2 - (3 - pyridin) - pyrolidin

15.2.1. Sử dụng và tiếp xúc 1. Trong nông nghiệp

ở một sô' nước nicotin được dùng làm chất diệt côn trùng. Nicotin được chiết xuất từ bụi thuốc lá, có thể chuyển thành dạng sunfat nicotin. Các chế phẩm còn có tên là Hypol, Nicosal 20 , XL - A ll, Pomokrimp B 3 (Lauwerys). Người ta thường dừng các chế phẩm của nicotin với mục đích sau : - Phun diệt côn trùng trên rau quả, - Phun diệt côn trùng ngoài da ở súc vật, - Xông hơi trong nhà kính diệt sâu bọ,

Trong công nghiệp

Trong công nghiệp sản xuất thuốc lá hơi nicotin và bụi thuốc lá chứa nicotin p hát sinh trong các quá trình thái sợi, cuốn diếu, chuẩn bị, hấp, phun hương, đóng bao, lưu kho, v.v... Những người trồng và thu hoạch lá thuốc nguyên liệu, lưu kho, bảo quản thuốc lá... cũng tiếp xúc với nicotin. 533 <

Ở Việt Nam, nguồn tiếp xúc chủ yếu với ni cotin là trong công nghiệp sản xuất thuốc lá. Nhiễm độc nicotin nghề nghiệp là một bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. 15.2.2. Đường xôm nhập Nicotin có thể vào cơ thể bằng mọi đường : - Đường hô hấp : hấp thụ cả hơi nicotin và bụi chứa nicotin, qua niêm mạc phổi. - Đường tiêu hóa : thường do tai nạn, nhầm lẫn... - Đường đa : da nguyên vẹn có thể hấp thụ nicotin dễ dàng, đặc biệt trong điều kiện môi trường nóng, da để hở. Mùi nicotin rế t kích ứng mũi, có thể giúp trán h tiếp xúc quá đáng. 15.2.3. Tính chất Nicotin là một ancaloit của cây thuốc lá, rấ t độc, nó là một chất lỏng, sánh như dầu, không màu, mùi hắc. Để ngoài không khí và ánh sáng nó chuyển sang màu nâu và có mùi gây kích ứng dặc biệt. Nicotin nóng chảy ở - 80°c, sôi ở 246°c. Nicotin rấ t dễ tan trong nước (với bất cứ tỷ lệ nào) và trong dung môi hữu cơ. Nicotin có phản ứng kiềm mạnh, tạo th àn h muối bền vững. Tỷ lệ nicotin trong thuốc lá : Posselt và Reimann đã phân lập được nicotin từ thuôc lá (1928), gọi là nicotiana Tabacum, gốc từ Châu Mỹ, tới Châu Âu vào thế kỷ 15. Tỷ lệ nicotin trong thuốc lá thay đổi từ 0,05% - 8 %, trung bình 2,3%. Trong bụi thuốc lá của nhà máy thuốc lá Sài Gòn, tỷ lệ nicotin khoảng 1 %, tùy theo loại thuốc. Thuôc lá Lahabana có tỷ lệ cao hơn, 1 điếu xì gà hoặc 5 điêu thuốc lá chứa khoảng 50 mg nicotin. 534

Có người không công nhận có nicotin trong khói thuôc lá vì cho rằng nó đã bị phá hủy. Trong khói thuốc lá sản xuất ở Việt Nam có thấy nicotin với nồng độ khác nhau tùy loại thuốc. Trong thuốc lá, ngoài nicotin còn có nhiều ancaloit khác như nicotelin, nicotein, isonicotein, nicotimin, nicotysin, nicotoin, anabasin... 15.2.4. Độc tính 1. Cơ chế nhìểm độc

Nicotin được hấp thụ nhanh qua niêm mạc, qua hô hấp, một phần bị phá hủy ở gan, Nicotin được thải loại qua nước tiểu, nước bọt, phổi, mồ hôi. ở súc vật, nicotin được thải qua sữa, qua nhau thai. Nicotin có tác dụng kích thích phó giao cảm. Nicotin khu trú tác dụng vào các hạch của hệ thần kinh tự động, thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Sau khi kích thích, nó gây liệt từ hạch thần kinh. Hậu quả nghiêm trọng là nicotin kích thích các hạch của thần kinh tạng, giải phóng adrenalin làm tăng huyết áp, tăng đường huyết, làm giãn tạm thời đồng tử. Đối với hệ thần kinh tự động, nicotin tác dụng lên cả hai hệ thống, trước h ết là các sợi phó giao cảm, sau đến giao cảm, lúc đầu là kích thích, sau đó làm tê liệt. Đốì với tim, nicotin làm tim đâp chậm, hạ huyết áp. Sau đó tim đập mạnh, nhanh, tăng huyết áp trước khi tử vong. Đối với tiêu hóa, nicotin gây co th ắ t ruột dữ dội rồi làm tê liệt, gây tăng tiế t rồi lại gây cạn dịch. Đôl với hệ thần kinh trung ương, nicotin kích thích rồi làm tê liệt.

535 ể

2. Độc tính

Nicotin là chất rấ t độc, gây nhiễm độc nặng dẫn đến tử vong nhanh như HCN. Với liều khoảng 40 - 60 mg nicotin đủ gây chết người. Với súc vật, chỉ 1 - 2 giọt nicotin rỏ lên m ắt thỏ, lên lưỡi chó hoặc mèo làm chúng chết ngay tức khắc. Các tai nạn nhiễm độc nicotin đã từng xảy ra như : - Thụt bằng nước sắc thuốc lá (15 - 30 g) làm chết người. - Trẻ em ngậm tẩu thuốc bị chết sau vài giờ. - Xoa dầu bằng dung dịch nicotin gây chết người. - Buôn lậu, cuốn lá thuốc quanh người gây nhiễm độc. 15.2.5. T riệu chứng nhiễm độc 1. Nhiễm độc cấp tính

ĩ. Nguyên nhân Nhiễm độc nicotin có thể do các nguyên nhân sau đây : - Do nhầm lẫn, tự tử.., - Do tiêp xúc trong nông nghiệp, ví dụ sử dụng nicotin và các chê phẩm chứa nicotin và hợp chất của nó. - Do sản xuất thuôc lá, người lao động có thể tiếp xúc với hơi nicotin và bụi thuốc lá chứa nicotin. 2 . Triệu chứng

Nêu nicotin được hấp thụ qua miệng thì triệu chứng nhiễm độc đường tiêu hóa trội hơn, có hiện tượng kích ứng m ạnh và cháy bỏng đường tiêu hóa : - Cảm giác cháy bỏng thực quản, dạ dày. - Buồn nôn, nôn. - Chóng mặt, ứa nước bọt. - Vã mô hôi lạnh, rung mi mắt, run tay. 536

- Đau bụng, tiêu chảy, đôi khi phân lẫn máu. - Nhức đầu dữ dội. - Rối loạn thị giác, thính giác. - Tim đập nhanh, huyết áp tăng. - M ặt xanh tái, suy nhược, bước đi khó khăn. - Cảm giác lạnh và đau vùng tim. 2 ) Trường hợp nặng do cơ thể hấp thụ nhiều nicotin gây ra sùi bọt nâu ở mũi, miệng, trụy tuần hoàn, chuột rút.

Giai đoạn đầu, hô hấp bị kích ứng và rối loạn. Giai đoạn sau, hô hấp yếu, chậm, có dấu hiệu ngạt thở. Đồng tử nhỏ ở giai đoạn đầu, rồi dần dần giãn to. 3) Trường hợp rấ t nặng : tim ngừng đập với tình trạng trụy tim mạch dẫn đến tử vong sau mấy giây, tuy nhiên không có dấu hiệu nhiễm độc sớm nào. 2. Nhiễm độc mản tính

Nhiễm độc mãn tính thường là nhiễm độc nicotin nghề nghiệp, chủ yếu gặp ở công nhân sản xuất thuốc lá, thường xuyên tiếp xúc với nicotin trong môi trường lao động. Nguyên nhân chính là do công nghệ sản xuất chưa bảo đảm vệ sinh và nguyên liệu chưa được tiêu chuẩn hóa... Nhiễm độc mãn tính rấ t đa dạng với các rối loạn cục bộ và toàn thân như sau : 1) Rối loạn cục bộ : a) bị khô.

N iêm mạc có hiện tượng bị kích ứng : niêm mạc mũi, họng

Công nhân mới tiếp xúc, có cảm giác đầy bụng, sau quen dần và m ất hiện tượng đó. ơ phụ nữ, thấy kích ứng ở cả niêm mạc bộ phận sinh dục. 537 «

ở người nghiện thuốc lá có thể thấy hiện tượng viêm miệng. Viêm kết mạc hay gặp ở công nhân sản xuất thucíc lá, bắt đầu bằng chảy nước m ắt rồi nhức mắt. b) Da : Viêm các phần da hở do dị ứng, hay ngoài da, nhất là các tổn thương ở bàn tay.

bị tái phát bệnh

Móng tay : ở những người trực tiếp dùng tay cầm thuôc lá nguyên liệu, móng tay bị mỏng đi, dễ gãy, dễ bong, có màu nâu. 2) Rối loạn toàn thân :

Tim mạch : Nicotin gây ra các triệu chứng như : - Tai biên như cơn đau tim nhịp ngoại tâm thu, - Biến đổi huyết áp, - Có thể bị rối loạn mãn tính như viêm động mạch, vữa động mạch, nhồi máu cơ tim. Tuy có nhiều ý kiến khác nhau, nhưng người ta cùng thông nhất ở một điểmmicotin là yêu tô thuận lợi cho các biểu hiện tim mạch đã nêu ở trên. b) Tinh thẩn - thần kinh và thần kinh thực vật : - Tinh thần : Có ý kiến cho rằng nicotin kích thích hoạt động trí óc. Có người chứng minh ảnh hưởng xấu của nicotin như trí nhớ giảm sút, dễ quên. - Nhức đầu : Hay gặp trong tiếp xúc nghề nghiệp với nicotin. - Hiện tượng run rẩy cũng xẩy ra. - Ton thương thần kinh thị giác, thính giác, dẫn đến điêc và giảm thị lực, - Dâu hiệu loạn trương lực do thần kinh thực vật có thể xuất hiện trong nhiễm độc mãn tính. B ắt dầu là kích thích hệ phó giao cam với tình trạng co th ắ t ruột, gan, cơn đau quặn thận, tim đập chậm, huyết áp giảm. Sau nhiều năm là giai đoạn suy sụp dẫn đến huyết áp tăng, rong kinh ở phụ nữ. 538

Tiêu hóa : Thường gặp các triệu chứng như : - Buồn nôn. - Ãn khó tiêu. - Tiêu chảy, v.v... d) Hô hấp : Các triệu chứng về hô hấp thường gặp là : - Kích thích niêm mạc hô hấp, - Khó thở, - Giảm thông khí phổi, - Viêm phế quản mãn, - Giãn phế nang giống các trường hợp bệnh do bụi thực vật gây ra. e) Nội tiết : Có các triệu chứng như sau : - Tăng đường huyết, - Tăng đường niệu, - Rối loạn sinh dục. 15.2.6. Chẩn đoán nhỉễm độc nicotin nghề nghiệp Chẩn đoán nhiễm độc nicotin nghề nghiệp dựa trên 3 điểm là yếu tô tiếp xúc, triệu chứng lâm sàng và nồng độ nicotin niệu. 1. Yếu tố tiếp xúc

ở Việt Nam hiện nay nhiễm độc nicotin chủ yếu xẩy ra đối với công nhân thuôc lá. Do đó phải định lượng nồng độ nicotin và bụi thuốc lá trong không khí nơi công nhân làm việc. Đó là đánh giá môi trường và đánh giá tiếp xúc. 2. Triệu chứng lâm sàng

Căn. cứ vào các triệu chứng nhiễm độc mãn tính đôi chiêu VỚI kêt quả kiểm tra sức khỏe của công nhân tiêp xúc, xác định các rôi loạn cục bộ và toàn thân. Các triệu chứng thường gặp là thân kinh, tim mạch, m ắt, tiêu hóa, hô hấp... với nicotin niệu trên 0,3 mg//. 539 ỉ

3. Nồng độ nicotin niệu

Người không nghiện thuôc lá và không tiếp xúc với thuốc lá (hoặc khói thuôc lá) trong nước tiểu không có nicotin. Bộ Y tế quy định các đốì tượng bị thấm nhiễm nicotin khi nồng độ nicotin niệu trên 0,3 mg/z đốì với người không hút thuốc lá và trên 1,2 mg// đôi với người nghiện thuốc lá. Trong môi trường nhiều khói thuốc lá, người không hút thuốc cung có tới 1 mg nicotin niệu trong 24 giờ; người nghiện thuốc lá có nicotin niệu trung bình 4 - 5 mg/24 giờ, người nghiện nặng có thể tới 9 mg/24 giờ. 15.2.7. Điều trị 1 ) Nhiễm độc mãn tính không có thuốc điều trị. Nếu có thể được, cần cách ly đối tượng không dể tiếp xúc với nicotin và điều trị triệu chứng. 2 ) Nhiễm độc cấp tính có thể xẩy ra khi nicotin qua đường hô

hấp và qua đường tiêu hóa. Trường hợp nhiễm độc qua đường hô hấp cần đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại, lau rửa sạch bên ngoài cơ thể, nằm nghỉ nơi thoáng mát. Có thể làm hô hấp nhân tạo, cho thở oxi... Nếu nhiễm độc qua đường tiêu hóa mà nạn nhân còn tỉnh thì cân cho nôn. Rửa dạ dày bằng dung dịch kali perm anganat 0,1%..15.2.8. Dự phòng 1. Nồng độ cho phép

Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của nicotin trung bình 8 giờ là 0,5 mg/m , từng lân tối đa là 1 mg/m^, của bụi thuốc lá trung bình 8 giờ là 2 mg/m3, từng lần tối đa là 5 mg/m3. • Trong thực tế, qua 15 năm (1985 - 1999) nghiên cứu đánh giá sức khỏe công nhân nhà máy thuốc lá Sài Gòn, chúng tôi thấy NĐCP của nicotin 0,5 mg/m 3 không có giá trị dự phòng vì ở nồng độ nicotin tại nơi làm việc liên tục dưới 0,5 mg/m 3 trong nhiều năm nhưng công nhân vần bị nhiễm độc nicotin. Nồng độ bụi 3 mg/m 3 có giá trị dự

phòng vì khi công nhân làm việc trong môi trường bụi lớn hơn 3 mg/m 3 đã bị rối loạn chức nàng hô hấp. Khi làm việc trong môi trường bụi dưới 3 mg/m 3 chức năng hô hấp của những người đó phần lớn đã được phục hồi. Vì vậy, chúng tôi đề nghị nên hạ thấy trị số nồng độ tối đa cho phép của nicotin từ 0,5 mg/m 3 xuống 0,2 mg/m3í*\ 2 . Biện phảp kỹ thuật

Các phân xưởng cần được thiết kế và xây dựng hợp lý, có hệ thông hút hơi độc, hút bụi. c ần thay đổi thiết bị sản xuất không bảo đảm vệ sinh. Các phân xưởng có máy lạnh phải bảo đảm thông gió đúng tiêu chuẩn vệ sinh. Thường xuyên giám sát môi trường. Thực hiện vệ sinh cá nhân và sử dụng trang bị BHLĐ đầy đủ, quần áo lao động không mặc về nhà... 3. Biện pháp y học

Không để những người mẫn cảm với thuốc lá, với nicotin trực tiếp sản xuất thuốc lá. Tổ chức khám định kỳ, chuyển những người bị thấm nhiễm nicotin làm công việc ít tiếp xúc với thuốc lá, tăng cường nghỉ ngơi, an dưỡng...

15.3. Nhiễm độc polyclobiphenyl (PCB) (Polychlorinated Biphenyls; Poiychlorures de biphényl; PCB, PCBS) 15.3.1. Đạỉ cương í. Hợp chất polyclobiphenyl (PCB)

Hợp chất PCB có công thức tổng quát C ị 2 H io - X Clx, trong phân tử chứa từ 1 - 10 nguyên tử clo có thể thay th ế cho một số nguyên tử hidro tương ứng. PCB có tới 210 cấu trúc (đồng phân) khác nhau. Về m ặt vật lý, có cả dãy PCB từ những chất lỏng màu vàng nhạt trong suốt đến các chất đặc quánh, tính đặc quánh táng lên theo mức độ clo hóa. Độ SÔI từ 325°c đến 3 6 6 ,ll°c. Tỷ trọng 1,3 - 1,9. (*) Hoàng Văn Bính và CTV, Y Học TP.HCM, phụ bản số 1, tập 4 - 2000, tr. 46 - 52.

541

Hỗn hợp PCB thương phẩm chứa nhiều tạp chất, trong đó đã nhận biết có dibenzofuran và naphtalen clo hóa. 2. Một số sự kiện đáng lưu ý

PCB là chất gây ra bệnh môi trường đầu tiên ở Nhật, có tên là bệnh YƯSHO, nhiễm độc PCB làm rối loạn da và các rối loạn khác của cơ thể, khi ăn phải dầu gạo bị nhiễm PCB trong quá trình sản xuất. Bệnh Yusho có nghĩa là bệnh dầu. Tới năm 1968 có 600 người bị nhiễm độc, đên năm 1990 đã có 149 người chết do bệnh Yusho ở Nhật. 2 ) Ngày nay, PCB đã được xác định là chất gây ung thư trên

người. 3) PCB cũng đã có m ặt trong môi trường ở Việt Nam (theo Cục Môi Trường VN, 1996) có dấu hiệu báo động về nồng độ PCB trong đất và không khí ở Việt Nam vì hàm lượng PCB cao hơn ở đất của Thái Lan và An Độ, bụi ở Hà Nội có hàm lượng PCB được đánh giá là cao... 4) PCB do công nghiệp thải ra môi trường, động vật ăn thịt ăn phải PCB và tích lũy trong cơ thể (mỡ), người ăn động vật đó có thể bi ảnh hưởng xấu đến sức khỏe. 5) Theo John H. Duffus tại hội thảo "Sự liên quan của độc học môi trường trong công nghiệp ở các nước đang phát triển", TPHCM, 5/1998, trên toàn thê giới ước tính có tới 1 triệu tấn PCB, cách xử lý duy n hat là đôt, tôn hết 600 bảng Anh/tấn... Và các th iết bị diện (máy biến thế, môtơ khởi động và có trên 100 triệu bóng đèn huỳnh quang, mô tơ mã lực phân đoạn... được sử dụng có chứa PCB nhung không ghi nhãn có chứa PCB Ị 6 ) Thiêt bị điện thông thường là bóng đèn huỳnh quang lại rá

chứa hai chất độc và cũng là hai chất gây ung thư : Bộ phận khởi động chứa PCB và bóng đèn chứa hợp chất beryli !

542

15.3.2. Sản xuâ't, sử dụng và tiếp xúc 1. Sản xuất

PCB được chế tạo bằng cách clo hóa biphenyl với clo và chất xúc tác. Được tổng hợp lần đầu tiên tại Đức năm 1881; được sản xuất ở Mỹ năm 1929; được bán ra với các tên : Araclor, Clophen, Electrophenyls, Phenoclor... PCB có tính ổn dịnh cao về hóa học và nhiệt họe, có điện trở riêng rấ t cao, tới 500 megaohm. 2. Sử ơụng

- PCB được dùng làm chất cách điện, dùng trong các tụ điện, các biến thế... - Được dùng ỉàm các chất dẻo hóa, làm chất ức chế ngọn lửa, làm chậm hoặc trán h bắt. lửa trong chế biến chất dẻo. - Làm chất phụ gia trong dầu bôi trơn chịu được áp suất và nhiệt độ cao... - Làm tác nhân tăng tiềm ỉực cho các chất trừ dịch hại. (Pesticides), v.v... 3. Tiếp xúc trong công nghiệp

Nguy cơ lớn nhất là ở ngành điện, sản xuất, sửa chữa các th iết bị điện, v.v... 15.3.3. Cơ chế tác dụng trên cơ thể của PCB 1. Hấp thụ

- Đường hô hấp : PCB vào cơ thể dưới dạng hơi và sự hấp thụ xẩy ra chủ yếu ở phổi. - Đường da : Da nguyên vẹn cũng có thể hấp thụ PCB. 2 . Chuyển hóa sinh học

Cơ chế của PCB bao gồm sự chuyển thành các dẫn xuất mono và polyhydroxyl hóa và các dẫn xuất khử clo. Chúng kêt hợp với các axit glucuronic và sunfuric ở các mức độ khác nhau. 543 i

3. Thải loại

Người ta đã thấy các chất chuyển hóa của PCB trong phân, nước tiểu và sữa ở loài hữu nhũ. Các hợp chất chứa ít clo dễ chuyển hóa hơn các hợp chất chứa nhiều clo. Một sô' hợp chất PCB chứa nhiều clo còn tồn tại dai dẳng ở các mô mỡ trong nhiều năm. 15.3.4. Đánh giá tiếp xúc 1. Đánh già môi trường

Phương pháp tốt nhất là dùng máy lấy mẫu cá nhân để lấy không khí vùng thở với màng lọc xenlulô, sau đó mẫu được phân tích bằng sắc ký khí. 2. Đánh giá sinh học

- Nồng độ PCB trong máu được đánh giá đốì chiếu với thời hạn tiêp xúc để so sánh mức độ khác nhau trong tiếp xúc nghề nghiệp. - Nhiều nghiên cứu ở các nước cho thấy nồng độ PCB trong máu khoảng 3,0 ịig/ỉ và trong mô mỡ khoảng lmg/kg thể trọng hoặc thấp hơn (WHO). 15.3.5. T riệu chứng nhiễm độc PCB 1. Nhiễm độc cấp tính

Các tác dụng hệ thống là : chán ăn, buồn nôn, đau vùng bụng, phù m ặt và tay. 2. Nhiễm độc măn tính

- PCB gây ra chứng ban đỏ trên mặt, tai, cổ, vai, cánh tay, ngực và bụng (đặc biệt quanh rốn và bìu). - Da trồ nên khô và ngứa nhiều, các mụn trứng cá không gây viêm,... các nang ỉông chứa bã nhờn và keratin.

544

+ Viêm gan với chứng gan to, + Rối loạn tiêu hóa, + Huyết niệu, + Bỏng mắt, + B ất lực (thường là biến chứng). + Biến đổi một số men trong máu và triglyxerit... 3. Các tác dụng chậm

Gây ung thư. Tiên lượng : Nếu tiếp xúc không liên tục thì tổn thương gan có thể phục hồi, nhưng chứng ban clo có thể dai dẳng lâu đên 15 năm. Mối quan hệ tiếp xúc - tác dụng : Các triệu chứng nhiễm độc PCB đã thấy ở công nhân tiếp xúc trong thời gian ít nhất 5 tháng đến trung bình 14 tháng, với nồng độ PCB trong không khí là 0.1 mg/m3, Chẩn đoán phân biệt : Loại trừ những nguyên nhân làm hư hại gan như viêm gan nhiễm khuẩn và bệnh gan liên quan đên rượu. Tính nhạy cảm : Những người từ trước đã có những bệnh về da (viêm) hoặc về gan thì dề bị nhiễm độc PCB hơn những người khác. 15.3.6. Dự phòng 1. Giám sát môi trường lao động

- Thực hiện các biện pháp bảo đảm các tiêu chuẩn vệ sinh lao động, đặc biệt không chế nồng độ PCB trong không khí nơi làm việc không vượt quá mức cho phép. - Việt Nam chưa có tiêu chuẩn về PCB; giới hạn tiếp xúc của một sô nước từ 0,5 đến 1,0 mg/m 3 (WHO - tổ chức Y Tê Thê Giới). - Cần sử dụng các phương tiện bảo hộ lao động bảo vệ đường hô hấp (bao gồm cả m ặt nạ) và bảo vệ da.

545 35.ĐCTCN

2. Giám sát và quản lý sức khỏe

Kiểm tra sức khỏe tuyển dụng :

Bao gồm tiền sử bệnh tậ t và kiểm tra thể lực, đặc biệt quan tâm đến da và gan. Cần thăm dò chức năng gan. 2) Kiểm tra sức khỏe định kỳ : Thực hiện như kiểm tra tuyển dụng 1 lần/năm. Cần làm xét nghiệm chức năng gan và triglyxerit. 3) Quản lý sức khỏe : Các bệnh nhân bị hư hại về gan và ban do clo dai dẳng, cần : - Ngưng tiếp xúc, có thể chuyển công tác... - Điều trị triệu chứng. 3. Dự phòng

Cần chú ý phòng chống tác hại do sự phân hủy PCB trong các trường hợp sự cố, tai nạn. 1 ) PCB có trong thành phần của thương phẩm Pyralen. pyralen

là hỗn hợp của PCB và triclobenzen, là chất lỏng ở nhiệt độ thường, không cháy được và có hai tính chất quan trọng khác : có dung lượng hấp thụ nhiệt lớn và công suất điện môi cao. Được dùng trong các máy biến thế, tụ điện, bộ chỉnh lưu, biến trở.v.v... 2 ) Trong quá trình hoạt động của th iết bị, có thể xảy ra các sự

cố (tai nạn) như sau : a) Các tai nạn làm hư hỏng thiết bị, gây rò ri PCB ra bên ngoài, nó dễ thấm sâu vào đất. b) Các bất thường về điện bên trong th iết bị do nguyên nhân nào đó. Lúc đó hồ quang điện sinh ra, kèm theo sự tỏa ra CỈ2, HC1. Sự hủy bỏ th iết bị làm lan tỏa điện môi dưới dạng tia lỏng và khí dung, gây ra ô nhiễm không khí, với sự có m ặt của PCB - không có cháy. 546

Các tai nạn có thể gây cháy hoặc phân hủy PCB ở nhiệt và có không khí, tạo ra CỈ2 và HC 1, đồng thời còn tạo ra polyclodibenzoparadioxin (PCDD) và polyclodibenzofuran (PCDF), "bị" gọi là các dioxin. Độc tính của chúng chưa được biết nhiều, trong khi chat dioxin đã biết rõ có tên là 2, 3, 7, 8 - tetraclodibenzo paradioxin (2, 3, 7, 8 - TCDD), thuộc loại cực độc. Dioxin có DL50 (chuột nhắt, đường miệng) là 114 |ig/kg, so với strychnin là chất độc bảng A của ngành y tế, có DL50 là 16000 ịig/kg. Trong tai nạn, sự lan tỏa của khói và bồ hóng kèm theo khí dung PCB, trong trường hợp có thể có vết của dioxin thì sự ô nhiễm trở nên nghiêm trọng. Trong các tai nạn đã biết, toàn khu vực nhà cửa liên quan đều bị ô nhiễm với mức độ khác nhau. TCDD và PCDF cũng có trong 2,4 - D; 2,4,5 - T; hexaclophen. Các th iế t bị điện chứa PCB phải tuân thủ các quy chế an toàn nghiêm ngặt (không được hàn, cắt...).

547

PHẦN THỨ BA

D ự PHÒNG NHIỄM ĐỘC TRONG CÔNG NGHIỆP CHƯƠNG 16 CÁC NGUYÊN TẮC Dự PHÒNG NHlỄM ĐỘC TRONG CÔNG NGHIỆP Dự phòng nhiễm độc là tập hợp các biện pháp hay biện pháp tổng hợp nhằm bảo vệ sức khỏe, phòng ngừa tai nạn lao động và bệnh nghề nghiệp. Tai nạn lao động là nhiễm độc cấp tính, bệnh nghề nghiệp là nhiễm độc mãn tính. Xu hướng phát triển để đem lại hiệu quả trong việc bảo vệ sức khỏe của người lao động đòi hỏi phải liên tục hiện đại hóa, phù hợp với sự phát triển kinh tế và văn minh xã hội. Các biện pháp bao gồm : - Phương thức và công nghệ sản xuất, - Trang thiết bị vệ sinh công nghiệp, - Tổ chức lao động và ecgonomy, - Giám sát môi trường và chăm sóc sức khỏe công nhân, - Bảo vệ người lao động chông lại các yếu tô' độc hại, - Hướng dẫn phòng chống độc bằng dinh dưỡng hợp lý, - Tôn trọng và thi hành các luật lệ bảo vệ lao động. Sau đây là các biện pháp cụ thể :

548

16.1. Biện pháp kỹ thuật 16.1.1. Hợp lý hóa, hiện đại hóa quy trình công nghệ sản xuất, đểi mổi thiết bị sản xuất Ví dụ :

- Hiện đại hóa quy trình sản xuất, nhất là những khâu có độc hại. - Cơ giới hóa, tự động hóa, ứng dụng người máy... - Làm kín, cách ly độc hại. - Khử ô nhiễm (hơi, khí, bụi), thu hồi hoặc trung hòa chất độc... - Thông gió hợp lý. - ứ n g dụng phương pháp ướt (nếu có thể) cho một sô" quy trình phát sinh bụi (ví dụ nghiền đá). - Lắp đặt hệ thông báo động khi có nguy cơ chất độc và xây dựng hệ thông thoát hiểm... 16.1.2. Thay th ế nguyên liệu độc bằng loại ít độc hoặc không độc Ví dụ : - Sơn : thay chì minium bằng sắt minium, hoặc thay chì oxit bằng kẽm oxit. - Nhuộm : Thay anilin bằng nigrosin. - Dung môi hữù cơ : Thay benzen bằng xăng công nghiệp, dầu hỏa (dầu hôi), xiclohexan, toluen, tricloetylen, v.v... 16.1.3. Tiêu chuâ*n hóa nguyên vật liệu Nhằm giảm bớt tạp chất độc hại trong nguyên vật liệu. Ví dụ thay chất diệt cỏ 2 ,4 ,5 -T bằng các chất khác vì 2,4,5-T có tạp chất dioxin cực độc, v.v... Để bảo đảm chất lượng sản xuất, ví dụ nếu thiếu xăng công nghiệp (dung môi) không thể thay bằng xăng nhiên liệu (xăng ô tô) được. 549

16.1.4. Thường xuyên kiểm tra nông độ chất độc trong không khí Công tác này nhằm đánh giá hiệu quả của các biện pháp kỹ thuật và chỉ định phương tiện phòng hộ cho người tiếp xúc, đồng thời để đánh giá tiếp xúc của người lao động với chất độc.

16.2. Biện pháp y học 1. Khảm tuyển

Cần phải tuyển đúng tiêu chuẩn sức khỏe đối người làm việc tiếp xúc với chất độc. Người lao động cần nắm vững yêu cầu vị trí lao động của dây chuyền công nghệ. Theo dõi, chăm sóc người lao động từ lúc bắt đầu vào làm việc bằng cách lập hồ sơ. 2 . Khám định kỳ

- Kiểm tra sức khỏe tổng quát. - Khám chuyên khoa bệnh nghề nghiệp. - N hất th iết phải có xét nghiệm cần thiết. - Thời hạn khám định kỳ tùy theo yếu tố tiếp xúc (thí dụ tiêp xúc với benzen thì 3 tháng xét nghiệm máu một lần). 3. Giáo dục sức khỏe cá nhân

Với cán bộ y tế :

- Nói chung cần đào tạo lại và đào tạo chuyên khoa kể cả sau đại học theo hướng công nghiệp hóa và hiện đại hóa. - Biết cách quản lý môi trường lao động và sức khỏe nghề nghiệp của cơ sở, phối hợp với các công tác khác. - Đưa được biện pháp phòng chông độc vào chương trìn h chăm sóc sức khỏe công nhân. - Quan hệ và phôi hợp được với các cán bộ liên quan. 2) Với công nhân :

- Cần làm sao cho họ quen dần với ý thức và thực hiện tự dự phòng, tự khai báo sức khỏe. 550

- Giáo dục kiến thức nhất định về tác hại của chất độc nói chung và các yếu tố độc hại ở cơ sở đang làm việc, phương pháp phòng hộ và cách sử dụng các phương tiện phòng hộ lao động. - Tham gia giám sát các biện pháp kỹ thuật. Chọn các hình thức giáo dục thích hợp, đa dạng, đổi mới... 4. Giám sát môi trường lao động

Cần có chế độ giám sát môi trường lao động của cơ sở sản xuất theo định kỳ và đột xuất.

16.3. Biện pháp phòng hộ cá nhân Đó là các biện pháp đứng sau các biện pháp kỹ thuật, sao cho người lao động biết cách tự phòng hộ, kết hợp với tổ chức của cơ sở (lao động, công đoàn, y tế...), tự giác sử dụng và bảo quản phương tiện phòng hộ. 1. Vệ sinh cá nhân

Công tác vệ sinh cá nhân phải được thực hiện hoàn hảo theo các điểm sau : - Tôn trọng và thực hiện các quy định ở nơi làm việc một cách nghiêm chỉnh và tự giác. - Vệ sinh cá nhân trong và nhất là sau khi lao động phải th ậ t cẩn thận, chu đáo. - Chăm sóc, giữ gìn cơ thể, quần áo, trang bị phòng hộ khác một cách hợp lý. - Luôn luôn giữ vệ sinh cá nhân gắn liền với vệ sinh nơi làm việc, giữa cá nhân và môi trường lao động. 2 : Các phương tiện phòng hộ cá nhân

Các phương tiện phòng hộ cá nhân cho người lao động phải đủ và đúng yêu cầu kỹ thuật. 1) Bảo vệ đường hô hấp Là việc quan trọng nhất khi tiếp xúc với chất độc trong không khí. 551

Sơ đồ trên hình 12 mồ tả các điều kiện của không khí và phương tiện phòng hộ đối với đường hồ hấp.

Hình 12. Sơ đồ nguy cơ độc hại của không khí và phương tiện bảo vệ đường hô hấp.

Cần biêt rõ trong không khí nơi làm việc có các yếu tố độc hại gì để chọn phương tiện phòng hộ thích hợp. 1)

Nếu làm việc trong điều kiện bình thường, không khí có đủ oxi nhưng có các chết độc vượt mức nồng độ cho phép thì phải sử dụng các trang bị bảo vệ dường hô hấp. C hất độc ở dạng bụi, khí dung, mù, sương... có thể dùng m ặt nạ có hộp lọc đơn giản. C hất độc ở dạng hơi, khí và nồng độ không cao có thể dùng mặt nạ có hộp lọc độc cho từng hơi khí cụ thể đó. 552 ' ’ẩ k

Chât độc có nồng độ rấ t cao hoặc quá đáng thì phải dùng m ặt nạ cách ly hoặc m ặt nạ cấp không khí sạch. 2) Nếu làm việc trong điều kiện không bình thường, không khí không đủ oxi hoặc chưa biết có chất độc gì (ví dụ trong hầm ngầm, bồn kín, bể chất thải, v.v...), về nguyên tắc phải và chỉ sử dụng m ặt nạ cách ly, với thời gian hạn chế do bình khí thở quy định. Nếu điều kiện ổn định và dài hạn có thể dùng m ặt nạ cấp không khí sạch. 2) Bảo vệ mặt và mắt chông chất độc thường dùng m ặt nạ có mặt trùm và kính. Trường hợp đơn giản có thể dùng kính chắn... 3) Bảo vệ da bằng nhiều phương tiện khác nhau tùy theo từng bộ phận cơ thể như quần áo, mũ nón, găng tay hoặc bao tay đến giày, ủng... về nguyên tắc, các vật liệu chế tạo phương tiện phòng hộ phải có hiệu quả chông được chất độc, cụ thể là chông được sự phá hủy, ăn mòn của hóa chất. Ví dụ làm việc trong môi trường có axit thì quần áo bảo hộ bằng vải bông không chông được axit bắn vào hoặc hơi ax it. thấm vào...

16.4. Biện pháp dinh dưỡng hợp lý Biện pháp dinh dưỡng hợp lý là cung cấp cho công nhân nước uông, thực phẩm hoặc thuốc bổ sung thực phẩm có chứa các thành phần dinh dưỡng phù hợp với yêu cầu chông độc của cơ thể, có vai trò duy trì và tăng cường sức khỏe cho người lao động. TỔ chức Y tế T hế giới trong mấy năm gần đây dã quan tâm đến bữa ăn không m ất tiền (ăn trưa) ở một số nước cho công nhân tiếp xúc với chất độc hại và cho rầng bữa ăn đó có thể chứa một lượng đủ gluxit và lipit, nhưng thiếu vitamin và các muôi khoáng cần thiết. Vấn đề bồi dưỡng độc hại cho công nhân hoặc bữa ăn giữa ca cần được hướng dẫn, điều chỉnh và bổ sung nhằm đạt hiệu quả chông độc và bảo vệ sức khỏe cho công nhân. Theo WHO, một chế độ dinh dưỡng cân đối có thể giúp cơ thể, bằng cách không đặc hiệu, chông lại các tác dụng của các hóa chất độc. Độc tính của các hóa chất giảm đi dưới tác dụng của chuyển hóa sinh học của các men bằng cách kết hợp với các axit amin. 553

Nhịn đói hay suy dinh dưỡng có thể làm tăng tính nhạy cảm đối với các nguy cơ khác nhau của môi trường. Trên sức vật : người ta đã thí nghiệm và có các nhận xét sau đây : - Cho chúng nhịn đói thì các chất độc tan trong mỡ như DDT, hexaclobenzen... có thể trở lại tuần hoàn và tác động đến các cơ quan. - Cho chúng ăn chế độ giàu protit sẽ chịu được tác dụng của khí độc (ví dụ SO2) lâu dài hơn súc vật cho ăn bình thường. - Thiếu sắt và protit trong khẩu phần ăn làm tăng tích lũy và tăng độc tính của Mn. Trên người cũng đã được nghiên cứu và nhận thấy : - Suy dinh dưỡng mà tiếp xúc nghề nghiệp khi đói làm tăng tỷ lệ các chất clo hữu cơ trong máu. - Sự thiêu hụt vitamin có thể làm thay đổi sự chuyển hóa sinh học của các chất độc do độc tính của chúng. - Chê độ ăn thiếu sắt làm tăng độc tính của chì. Sữa được xem là chất chống độc chung, nhưng trong trường hợp tiếp xúc với Pb và Cd thì không nên dùng sữa, vì trên kết quả thực nghiệm động vật, một chế độ ăn có sữa hoặc ăn hoàn toàn sữa, hình như làm tăng sự giữ lại Pb và Cd trong cơ thể động vật. Các anbumin và protein có tác dụng chông benzen. Đuờng có tác dụng chống HCN vì nó kết hợp với đường thành một hợp chất khó tan và giữ lại một phần chất đó không cho xâm nhập tế bào. Canxi chông chuyển hóa chất độc hoặc làm chậm quá trình chuyển hóa, như với p, Pb, hidrocacbon... Kêt quả thực nghiệm trên dộng vật đôi với các vitamin cho thấy ' - Bổ sung vitamin có tác dụng bảo vệ từng bộ phận của súc vật khi cho tiếp xúc với chất độc.

- Chế độ ăn nghèo vitamin có thể làm suy giảm tác dụng kích thích đối với một số hợp chất clo hữu cơ trên hoạt tính của hệ men gan, tiếp theo làm trở ngại sự phân hủy chính thức. - Thiếu hoặc thừa vitamin A ở chuột cho tiếp xúc với DDE (diclodiphenyldicloetylen) dẫn tới tăng các cặn bã của DDE trong gan cũng như tăng các triglyxerit gan. Cho chuột ăn DDT với thức ăn thiếu methionin dẫn tới giảm dự trữ vitamin A trong gan. - Vitamin D làm tăng cường sức đề kháng, chông độc đối với muôi kim loại nặng chì (Pb), thủy ngân (Hg). - Vitamin Bi làm tăng đề kháng với chỉ tetraetyl. - Vitamin c có thể chông benzen, anilin, chì, Cd. Thiếu vitamin c làm tăng khả năng nhiễm độc As, Cd, Cr, các nitrit, nitrat.

16.5. Biện pháp hành chính - pháp luật Hiện nay đã có nhiều luật lệ, pháp lệnh, chính sách, chế độ... có liên quan đến dự phòng nhiễm độc trong môi trường lao động. Điều quan trọng là : - Thi hành đầy đủ các luật lệ, quy chế... hiện hành. - Thanh tra việc thi hành luật, trong đó có thanh tra vệ sinh lao động (VSLĐ). - Bổ sung những gì còn thiếu trong quá trình phát triển sản xuất... Việc tổ chức thi hành cần phải đem lại hiệu quả th iết thực, phòng chông nhiễm độc và bảo vệ được sức khỏe người lao động.

555

CHƯƠNG 17 CÁC TRANG BỊ BẢO HỘ LAO ĐỘNG TRONG TIẾP XÚC VỚI CÁC CHẤT ĐỘC CÔNG NGHIỆP Các trang, th iết bị bảo hộ lao động nhằm nhiều mục tiêu khác nhau tùy theo yếu tô" tiếp xúc của người lao động, với mục đích cuôi cùng là bảo đảm an toàn về mọi phương diện cho người lao động. Chương này chủ yếu đề cập đến các trang bị bảo hộ lao động trong quá trình tiếp xúc với các chất độc công nghiệp. Các trang bị bảo hộ lao động ở đây cụ thể là các phương tiện bảo vệ cơ thể trong tiêp xúc với chất độc, cũng được gọi là phương tiện hay trang bị phòng hộ cá nhân. Theo quan niệm sản xuất bền vững, các trang bị phòng hộ lao động nằm trong hệ thống sản xuất, không tách rời khỏi sản xuất. Luật lao động cũng quy dịnh người chủ sản xuất phải cung cấp các phương tiện phòng hộ lao động cho người lao động...

17.1. Bảo vệ cơ quan hô hấp Đó là vấn đề phức tạp và quan trọng n hất nhằm chông hơi khí độc và bụi bằng các loại m ặt nạ chống độc. 17.1.1. Q uan đỉểm sử dụng m ặt nạ chồng độc 1)

Các m ặt nạ chống độc là phương tiện phòng hộ cá nhân, chỉ

dùng khi : - Phương pháp phòng hộ khác không đủ hiệu quả loại trừ các chất độc trong không khí nơi làm việc, ví dụ tại nơi có hệ thống hút hơi khí, bụi nhưng nồng độ chất dộc vẫn cao hơn nồng độ cho phép (NĐCP). - Không thể áp dụng các phương pháp khác vì không kinh tế (tốn kém). Ví dụ : 556

+ Làm việc trong khoảng thời gian ngắn, + Vào các không gian kín : thùng, bồn, đường hầm... 2 ) Sử dụng m ặt nạ để bảo vệ đường hô hấp của công nhân chỉ

được xem là một biện pháp nhất thời, trong khi đó cần tìm và áp dụng các biện pháp kỹ thuật hữu hiệu hơn đối với những công tác lâu dài. 3) Người dùng m ặt nạ phải biết tính châ't của chất độc, tính năng của m ặt nạ, sự hạn chế của m ặt nạ, sử dụng thành thạo m ặt nạ, phương pháp câp cứu... 4) Dùng m ặt nạ không thể thay th ế cho việc kiểm tra nồng độ chất độc không khí nơi làm việc. 17.1.2. Yêu câu chung Mặt nạ chông độc cần đảm bảo các yêu cầu sau : - Có hiệu quả bảo vệ đường hô hấp, chông được các chất độc trong không khí dưới mọi dạng và ở mọi nồng độ. - Thời hạn sử dụng phù hợp với yêu cầu công việc. - Phải kín, nhẹ, dễ sử dụng, dễ bảo quản. - Không hoặc ít gây rối loạn các chức năng sinh lý của người dùng về hô hấp, tuần hoàn, da, tai, mắt... 17.1.3. Những bất lợi của mặt nạ chống độc Dù đạt yêu cầu phòng chông độc, nhưng người dùng ít nhiều bị những trở ngại sinh lý do m ặt nạ gây ra. về m ặt sức khỏe, điều đó cần được quan tâm. 1. Rối loạn do mặt trùm khi đeo mặt nạ

Ví dụ : - Thị trường bị giảm từ 15% - 60%, hiện nay đã khắc phục được một phần. - Thính lực giảm, không nghe thấy tiếng nói bên ngoài. 557

- Đau da đầu do mạch máu da dầu bị chèn ép. - Khó chịu ở m ặt do bờ m ặt nạ đè lên da mặt. 2. Rối loạn do thay đổi điểu kiện hô hấp và tim mạch

Chủ yếu là đối với m ặt nạ kiểu lọc, có các nhược điểm sau đây : - Sức cản hô hấp tăng vì không khí hít vào và thở ra phải đi qua nhiều tầng lớp trong hộp lọc, phải gắng sức mới thở được, do đó gây m ệt và giảm khả năng lao động, dặc biệt khi vừa đeo m ặt nạ vừa lao động nặng. - Tim phải làm việc nhiều do sức cản hô hấp tăng. - Mạch nhanh... 3. Khoảng trống cổ hại (hay không gian chết) trong mặt nạ

Đó là khoảng không gian bên trong m ặt nạ còn lưu lại không khí thở ra chưa thoát ra hết và lại được hít vào, đặc biệt đối với loại m ặt nạ kiểu lọc. Những kiểu m ặt nạ mới dã khắc phục phần lớn nhừng trở ngại đó, do thay đổi cấu trúc m ặt nạ và làm bằng vật liệu mới... Đối với m ặt nạ kiểu lọc, các mẫu cũ có các ảnh hưởng đến hô hấp và tim mạch rô rệt. Thành phần không khí bên trong m ặt trùm như sau : C0 2 Hơi nước

: 4 - 5% : 100%

02 : 15 - 17% N hiệt độ tăng : 27,5% 4. Gánh nặng đối với cơ thể

M ặt nạ kiểu gì cũng ít nhiều gây trở ngại cho cơ thể. Đặc biệt m ặt nạ cách ly tự dộng, người dùng phải đeo trên lưtig một trọng lượng từ 5 - 10kg, đó là một gánh nặng th ậ t sự trong suốt thời hạn sử dụng. Gánh nặng đó ảnh hưởng đến sinh lý cơ thể. Nếu là lao động thể lực thì ảnh hưởng càng tăng.

17.1.4. Những yêu cầu của môi trường lao động (MTLĐ) phải dùng mặt nạ Những trường hợp sau đây phải dùng m ặt nạ : - Thành phần của không khí không bình thường, ví dụ thiếu O2; nồng độ CO2 quá cao hoặc tỷ lệ các khí thiên nhiên hoặc các chất khác cao. - Tỷ lệ O2 trong không khí đủ, nhưng các chất độc ở dạng khí và hơi, bụi, khí dung, mù sương... có m ặt vượt quá nồng độ cho phép. 1. Trường hợp không khí thiếu O2 và làm việc trong không gian kín (bổn, bể, hẩm...)

Chỉ định : Trong trường hợp này cần : - Dùng m ặt nạ cách ly tự động, - Dùng m ặt nạ có m ặt trùm với ống dẫn không khí sạch thở tự do hay thở dưới áp suất, gọi tắ t là mặt nạ cấp không khí sạch. Chổng chỉ địrth : Không bao giờ được dùng m ặt nạ kiểu lọc. 2. Trường hợp không khí đủ O2

Để chông các khí và hơi độc cần căn cứ vào nồng độ của chúng để chọn m ặt nạ. - Nếu nồng độ nguy hiểm tức khắc đến tính mạng thì dùng một trong các loại m ặt nạ sau đây : + M ặt nạ cách ly tự dộng. + Mặt nạ kiểu lọc với hộp lọc đặc biệt. + Mặt nạ có m ặt trùm với ống dẫn không khí sạch dưới áp suất (cấp không khí sạch). - Nếu nồng độ không nguy hiểm đến tính mạng thì dùng một trong hai loại m ặt nạ sau đây :

559

+ Mặt nạ kiểu lọc. + Mặt nạ có m ặt trùm với ống dẫn không khí sạch thở tự do hay dưới áp suất. - Để chông bụi có thể dùng một trong hai loại m ặt nạ sau đây : + Mặt nạ kiểu lọc. + Mặt nạ có m ặt trùm với ống dẫn không khí sạch dưới áp suất (phun cát, thổi sạch đ ất cát ở vật đúc sau khi rỡ khuôn.v.v...) 17.1.5. Các loại mặt nạ 1. Mặt nạ kiểu lọc (xem hình 13)

Nguyên tắc của m ặt nạ là người dùng m ặt nạ sử dụng (thở) ngay không khí tại nơi làm việc sau khi đã được lọc sạch bằng hộp lọc. Các chất độc được giữ lại ở hộp lọc hay cát tút (cartouche). Loại m ặt nạ này thường có 3 kiểu dáng bề ngoài như sau : - Kiểu bán m ặt nạ, chủ yếu che mũi và miệng với hệ thông dây buộc. - Kiểu m ặt nạ che m ặt có kính (mũi, miệng, mắt, mặt) với hệ thống dây buộc. - Kiểu m ặt nạ trùm cả mặt, đầu và tai. Cấu tạo chung của m ặt nạ kiểu lọc gồm có : + Mặt nạ chụp vào, m ặt nạ có hoặc không có kính trùm, + Van thở ra, + Ông dẫn không khí có chỗ gắn hộp lọc, + Có hoặc không có túi đựng hộp lọc đeo vào người. Ghi nhớ : không dùng m ặt nạ kiểu lọc trong các trường hợp : + Thiếu Ơ2+ Nồng độ chất độc quá cao.

560

M ặt n ạ k iể u lọc c h ố n g b ụ i

Dùng m ặt nạ kiểu này khi yếu tô' chủ yếu là bụi (xem hình 13 v à 14).

Đôi với các bụi thường không ảnh hưởng đến m ắt thì dùng loại bán m ặt nạ cùng hộp lọc (cát tút lọc) gắn liền với m ặt nạ. Đôi với bụi độc, khói, mù, khí dung thì dùng m ặt nạ che cả mắt, cát tút lọc gắn liền.

Hình 13. Mặt nạ kiểu lọc chống bụi.

(a)

(b)

Hình 14. Sử dụng mặt nạ khi tiếp xúc với bụi.

561 36.ĐCTCN

Cát tút lọc bụi chủ yếu chứa các màng lọc bằng các vật liệu tổng hợp. Hiệu quả chông bụi tùy theo phẩm chất các tú t lọc và độ kín của m ặt nạ đối với mặt. Trở ngại thường gặp khi dùng m ặt nạ chông bụi kiểu lọc là thở khó, bị chèn ép da mặt, dị ứng da do vật liệu làm m ặt nạ gây ra. 2) M ặt n ạ k iể u ỉọc c h ố n g hơi k h í độc

Ngoài phần m ặt nạ, bộ phận chủ yếu là hộp lọc có thể hấp phụ hoặc trung hòa các khí độc, hộp lọc này chỉ đặc hiệu cho một khí hoặc một nhóm khí. Người dùng m ặt nạ thở không khí tại chỗ sau khi không khí được lọc sạch bằng hộp lọc (xem hình 15). Hộp lọc có thể dùng được trong môi trường không khí có các chất độc như : - Các hơi hữu cơ (tới lOO'O ppm), - Các hơi axit

(tới 500 ppm),

- NH3 và Hg ■ (tới 700 ppm). Có loại hộp lọc có thể lọc được cả hơi, khí và bụi. Cũng có loại hộp lọc đa năng dùng chông nhiều loại hơi, khí, được cấu tạo bởi nhiều lớp và tầng lọc, gồm có các chất hấp phụ và các

(a)

(b) Hình 15. Mặt nạ kiểu lọc chống hơi khí độc.

562

Mặt nạ và hộp lọc được sử dụng tuỳ theo công việc và tìn h trạn g hơi khí độc ở nơi làm việc. Các hạn chế của mặt nạ kiểu lọc : M ặt nạ kiểu lọc không dùng trong các trường hợp sau đây : + Không khí thiếu Ơ2 (dưới 16% ở áp suất 760 mmHg), + Nồng độ chất độc quá 0 ,1 % đối với bán m ặt nạ và 2% đối với m ặt nạ, + C hất độc nguy hiểm đến tính mạng (như HCN, co...), + C hất kích ứng m ắt m ạnh như SO3 (phải dùng loại che được mắt), + C hất không phát hiện được bằng mũi hoặc vị giác, như metylbromua, CO, CO2, CH4... Các yêu cầu khi sử dụng mặt nạ kiểu ỉọc ỉà : + Biết bản chất của chất độc để lựa chọn hộp lọc thích hợp và đặc hiệu. + Biết rõ sự hạn chế về thời hạn sử dụng của hộp lọc để kịp thời thay thế, tránh tai nạn nhiễm độc do hộp lọc h ết hiệu quả. + Bảo đảm độ kín của m ặt nạ và sự hoàn hảo của van thở. + Tôn trọng các nguyên tắc bảo quản m ặt nạ. 3) M ặt n ạ c ấ p k h ô n g k h í s ạ c h (Hình 16 và 17)

Nguyên tắc của loại m ặt nạ này là không sử dụng không khí tại chỗ mà sử dụng không khí cách xa nguồn ô nhiễm. Không khí có thể được dẫn vào m ặt nạ do sự hít vào của người dùng (m ặt nạ cấp không tự do) hoặc không khí có thể được dẫn vào m ặt nạ do một máy nén khí (mặt nạ cấp không khí nén). Nguồn không khí vào m ặt nạ phải đảm bảo sạch (phải có sự kiểm tra và giám sát). 563

Hiệu quả và hạn chế của mặt nạ cấp không khí sạch là : - Dùng trong môi trường không khí thiếu Ơ2, không hạn chế thời hạn sử dụng. - Có th ể p h ò n g tránh được các chất độc trong không khí (hơi khí, bụi...) - M ặt nạ cấp không khí nén có ưu điểm là duy trì được áp suất dương bên trong m ặt nạ. - M ặt nạ cấp không khí tự do có nhược điểm chủ yếu là sức cản hô hấp cao. Quy định ông Hình 16. Sử dụng mặt nạ cấp dẫn không khí phải có khi phun sơn. đường kính trong tối thiểu 2,5 cm và chiều dài có thể trên lõm.

không khí sạch

- Nhược điểm chung của loại m ặt nạ này là phạm vi hoạt động của người dùng bị hạn chế. Nó được dùng cho các công việc trong các không gian kín... Ngày nay người ta đã kết hợp các ưu điểm của m ặt nạ kiểu lọc (người đeo có thể di động, sử dụng đơn giản) và m ặt nạ cấp không khí nén (kín, sức cản hô hấp thấp) để thành một loại m ặt nạ mới bằng cách : + Trang bị một máy nén khí mini chạy bằng bình ắc quy. + Không khi có chất độc được dẫn qua bộ lọc để lọc sạch rồi được dẫn lại vào m ặt nạ với áp suất dương. + Bộ lọc và máy nén được đeo ở th ắ t lung.

564

(a)

(b)

Hình 17. Mặt nạ cấp không khí sạch và bộ đổ bảo vệ cơ thể.

Người ta đánh giá m ặt nạ này tô't hơn m ặt nạ kiểu lọc thông thường. 4 ) M ặt n ạ c á c h ly tự đ ộ n g

Nguyên tắc hoạt động : M ặt nạ cách ly tự động không dùng không khí tại chỗ mà dùng nguồn không khí, hoặc hỗn hợp Ơ2 riêng do m ặt nạ cung cấp (cách ly khỏi môi trường và tự cấp khí thở). Loại m ặt nạ này có thể được dùng chông mọi loại chất độc, không hạn chế phạm vi hoạt động của người dùng nhưtig hạn chế về thời gian sử dụng. Nguồn khí thở được cấp trực tiếp cho m ặt nạ có thể là một trong các nguồn sau đây : 565

0 2 hoặc không khí nén trong bình bằng thép.

Không khi được bổ sung thêm Ơ2Có bộ phận sản sinh O2 cung cấp cho m ặt nạ (nay ít dùng).

Hình 18. (a) : Mặt nạ cách ly. (b) : Khi vào đường hầm. (c) : Khi cứu hỏa (d), ( e ) : Khi thoát hiểm.

Kiểu m ặt nạ cách ly tự động được chia ra làm hai loại là : - M ặt nạ vòng kín : Khí thở ra được giữ lại trong vòng hô hấp, trộn lẫn với Ơ2 thành không khí thở có tỷ lệ gần như không khí thường rồi được tái sử dụng. - M ặt nạ vòng hở : Khí thở ra được thải khỏi vòng thở (không khí nén đi qua m ặt nạ vào vòng hô hấp, khí thở ra được đưa ra khỏi mặt nạ). Trở ngại của m ặt nạ cách ly là : - Nặng, - Thời hạn sử dụng ngắn. - Phải huấn luyện kỹ cho người dùng. - Phải có những biện pháp cứu nạn đề phòng sự cố. Chú ý : Chống hóa chất có thể dùng m ặt nạ có m ặt trùm hoặc chụp bảo vệ cùng với quần áo...

17.2. Bảo vệ da Diện tích bề ngoài của cơ thể tiếp xúc rộng nhất với môi trường là da (1,6 - 2m ). Da CÓ những vùng nhạy cảm với môi trường khác nhau nên cần được lưu ý bảo vệ thích hợp. Da chịu tác dụng trực tiếp tại chỗ và toàn thân của các yêu tô độc hại trong môi trường lao động. Bảo vệ da là ngăn chặn, phòng ngừa, cách ly giữa da và các yêu tố độc hại bằng quần áo, giày ủng, găng tay, khăn trùm, v.v... 17.2.1. Qùân áo cách ly Những công việc không tiếp xúc với dộc hại có thể dùng quần áo thông thường, khi tiếp xúc với độc hại phải mặc quần áo cách ly, ví dụ : - Các chất độc ở các dạng khác nhau, 567

- Các chất ăn mòn, phá hủy, - Nhiệt độ cao và bức xạ nhiệt, - Môi trường ẩm ướt, - Các chất dễ dây dính, làm bẩn,v.v... Yêu cầu chủ yếu của nguyên vật liệu may quần áo là : - Đáp ứng các yêu cầu sinh lý của cơ thể (thoáng mát, giữ được nhiệt, ít thấm ẩm, nhẹ, mềm mại, dễ làm sạch...) - Có tác dụng phòng hộ đối với các yếu tô' độc hại. - Có đủ loại nguyên vật liệu đáp ứng cho từng yêu cầu công việc tiếp xúc như vải bông, da, cao su, amian, các loại vải nhân tạo hoặc tổng hợp... 1. Quần ảo chống ăn mòn, phả hủy

Đặc biệt chống các axit, kiềm.,, ngày nay thường dùng quần áo may bằng vải tổng hợp, chất dẻo, có thể dùng quần liền áo. Cũng có thể dùng nỉ và cao su, hoặc nỉ và nylon... Chống kiềm có thể dùng các loại tương tự như cao su. 2. Quần áo chống dung môi hoặc chất độc lỏng

Chủ yếu bằng vải không thấm, không hấp thụ và giảm bớt diện tích da hở. 3. Quẩn áo chống bụi

Dùng loại vải dệt dày khít để bụi khó lọt qua và loại vải bụi khó bám dính. Có thể dùng mũ trùm che được cả cổ. 4. Quần áo chống nóng và bửc xạ nhiệt

Vải bông có tác dụng tôt, may rộng, không bó sát người, tạo một khoảng trông gỉữa da và quần áo để lưu thông không khí cho da. Chông bức xạ nhiệt cần lưu ý không để da hở tiếp xúc với bức xạ nhiệt. 568 isầ

5. Q uần

á o c h ố n g Ịửa

Tiếp xúc với lửa hoặc nhiều tia lửa, dùng vật liệu amian may quần áo, găng, ủng cách nhiệt và chỉ dùng khi làm việc trực tiếp. Tiếp xúc với nhiệt độ cao và tia lửa cần dùng quần áo đặc biệt, vải được tẩm hóa chất như amoni sunfat, amoni photphat, axit boric, natri borat. Lưu ý : ở 150°c bông tự bôc khói và dễ cháy. 6. Quần ảo chống ẩm

Dùng vật liệu không thấm nước. 17.2.2. Găng tay, bao tay Vật liệu làm găng tay, tùy theo công việc, tương tự như để may quần áo. Găng tay phải thích hợp cho cá nhân người dùng và thuận tiện, đủ dài để bảo vệ một phần cẳng tay. 17.2.3. Giày ủng Tùy môi trường lao động và công việc mà có trang bị thích hợp bằng các loại giày khác nhau. Ví dụ : - Nơi có tia lửa bắn ra phải dùng giày da cao cổ, ống quần trùm ra ngoài. - Nơi trơn ướt phải dùng giày có đế chống trơn trượt. - Nơi có nguy cơ truyền điện ở chân phải dùng ủng cách điện. - Nơi có rung phải dùng giày có đế chông rung. Mũi giày có thể đề phòng được vật nặng rơi trên giày. Chế độ bảo quản các trang bị phòng hộ lao động là : - Thường xuyên kiểm tra hiệu quả của phương tiện, phải bảo đảm tốt. - Xử lý ô nhiễm ngay sau khi lao động và làm sạch. 569 átầ

- Có nơi chứa đựng riêng. - Không mang về nhà riêng... 17.2.4. Kem bảo vệ da Sử dụng các loại kem bảo vệ da thích hợp nhưng trước hêt kem đó phải vô hại với da.

17.3. Bảo vệ đầu và da đầu - Đối với công việc bình thường trong sản xuất, dùng các loại mũ thưòng để bảo vệ da và tóc. - Đối với các công việc có nguy cơ va chạm, dùng mũ cứng chông va đập, chấn thương. Giữa mũ (nón) và đầu là một khoảng trống phù hợp với sinh lý da đầu khi đội lâu. Nón lá chỉ tác dụng che mưa nắng khi làm việc ngoài trời.

17.4. Bảo vệ• mắt và mặt « M ắt và m ặt liên quan chặt chẽ về vị trí. Tùy theo công việc mà phải bảo vệ riêng m ắt hoặc cả m ắt và mặt. 17.4.1. Kính bảo vệ mắt Để chống bụi, tia lỏng, m ảnh vụn, tia lửa, axit, kiềm... đặc biệt chông các tia bức xạ. Yêu cầu của kính là : + Không bị mờ, + Không hạn chế thị trường, + Thoải mái, không có các yếu tôi gây khó chịu, + Nhẹ, chắc chắn. 1. K ính c h ố n g cảc m ản h vụn nhỏ, b ụ i b ẳ n

Kính có từng lớp mỏng, gọng kim loại, m ắt kính to, 570

Dùng kính dày 3 - 4 mm, hoặc kính nhiều lớp có dán lớp nhựa ở giữa đề phòng vỡ thì không tạo ra m ảnh vụn sắc cạnh. 2. Kỉnh chống bụi và các chất độc hại

Thường dùng loại kính 4 m ặt che kín mắt. 3. Kỉnh chống bức xạ (kính màu đặc biệt)

Được sử dụng trong công tác hàn, luyện gang thép... dùng kính có màu để ngãn chặn các tia hồng ngoại, tử ngoại (thường dùng màu xanh pha coban đạt được mức an toàn). 4 . Kính lưới k im lo ạ i c h ố n g c á c m ản h vụn to

Kính loại này thường không có m ắt kính. 5. Kính liền mũ (nón)

Tiện lợi khi sử dụng. 17.4.2. Tấm chắn bảo vệ mặt và mắt (che cả mặt và mắt) Loại gắn với mũ, vừa che mặt, vừa có kính nhìn. Loại chỉ có quai đeo trên đầu và tấm kính trong suốt bằng chất dẻo. Loại có tấm chắn bằng lưới kim loại, có m ắt nhìn.

17.5. Bảo vệ cơ quan thích giác Đây là các dụng cụ chống ồn. Chông ồn đơn giản nhất là dùng bông nút tai (giảm 5 - 8 dB) hoặc dùng chất sáp nặn vừa lỗ tai để làm nút hoặc nút tai bằng cao su mềm... Phương tiện thông dụng hiện nay là chụp tai chông ồn bằng chất dẻo, có vành cao su hoặc mút che kín quanh tai, có bộ phận đeo vào đầu (giảm đến 20 dB).

571

CHƯƠNG 18 PHÒNG TRÁNH TAI NẠN NHlỄM đ ộ c KHI VÀO VÀ LÀM VIỆC TRONG KHÔNG GIAN KÍN Trong sô' các tai nạn bất ngờ gây chết người phải kể đên việc đi vào và làm việc trong không gian kín, ở đó không khí bị tù hãm, được gọi chung là tai nạn lao động. Trong sản xuất công nghiệp, một trong những hoạt động được xem là nguy hiểm n h ấ t là làm việc trong không gian kín, người ta ví nơi đó giống như một cái bẫy chết người mà nạn nhân là những người thiếu kinh nghiệm, sơ xuất do chủ quan hoặc không tuân theo các chỉ dẫn về an toàn lao động. Các nguyên nhân gây chết người thường là : - Thiếu hiểu biết hoặc hiểu biết không đầy đủ về mối nguy hiểm. - Thiếu hướng dẫn chính xác và chu đáo. - Thiếu phương tiện bảo vệ an toàn cá nhân. - Thiếu sự giám sát nghiêm chỉnh. - Thiếu cảnh giác dự phòng,...

18.1. Không gian kín (hay khồng gian tù hãm) 18.1.1. Nguyên tắc Mọi người phải tuân theo các nguyên tắc khi vào và làm việc trong không gian kín : không vào bất cứ không gian nào kín (tù hãm) nếu không biêt trong đó đang có loại không khí gì. Đồng thời phải hết sức thận trọng, nắm vững thủ tục trước khi vào và khi vào trong đó. 572

18.1.2. Định nghĩa Không gian kín là bất kỳ nơi nào không khí bị tù hãm, bị hạn chế về hoạt động và hạn chế về lối thoát hiểm. Không gian kín luôn có các nguy cơ như : - Không khí trong đó thiếu oxi để thở bình thường. - Không khí ở đó tích lũy các hơi khí độc, các khí gây ngạt đơn thuần, các hơi khí có thể cháy hoặc nổ được,... - Nếu có thêm các hoạt động có thể tạo ra các chất độc mới nữa thì sẽ khó lường hậu quả. 18.1.3. Các không gian kín 1. Trong sinh hoạt ở nông thôn và thành thị

Bao gồm : - Giếng cạn, giếng đã bỏ lâu có rác rưởi hoặc bùn, giếng đang đào chưa có nước. - Hầm ngầm, hầm bỏ lâu ngày,... - Cống rãnh, hầm mộ, v.v. 2. Trong công nghiệp và các hoạt động khác

Ví dụ : - Cống rãn h đô thị, đặc biệt gần nơi xe cộ qua lại. - Trong giao thông : cầu đường, cống rãnh , giếng chìm trong xây dựng cầu, đường hầm,... - Trong nông nghiệp : kho thóc, silo, hầm rượu, thùng rượu bia, lò,... - Các bể chứa, xitec, ống dẫn,... - Các thùng lớn, bình lớn, các lò, các nồi đun lớn,... - Sữa chữa, chế tạo tàu biển, ca nô, xà lan, v.v... 18.1.4. Khi vào và làm việc trong không gian kín Đó là hai vấn đề khác nhau, có mục đích khác nhau, đều đòi hỏi sự th ận trọng tối đa và phải được bàn bạc trước cho từng sự việc. 573

Nếu chỉ vào để thăm dò, thám sát hiện trạng nhằm đánh giá tình hình thì cần thực hiện đầy đủ các thủ tục quy định. 2. Nếu vào để làm việc, hoạt động, thao tác,... trong thời hạn ngắn hoặc dài thì cần nhiều thủ tục hơn. 18.2. Các nguy cơ có thể xảy ra Trong không gian kín, hạn hẹp có nhiều nguy cơ về mặt không khí như : - Có thể có mặt của nhiều chất khác nhau và sự kêt hợp cua những chất đó phức tạp : + Các chất gây cháy nổ. + Các chất gây ngạt. + Các chất kích ứng hoặc ăn mòn, v.v... - Về mặc xác định, nhận biết các chất đó, đòi hỏi : + Phải có người được đào tạo chuyên môn. + Phải có trang thiết bị đặc biệt đế phát hiện. - Khó khăn : Khó phát hiện được sự có mặt của nhiều chất, ví dụ khi có mặt hỗn hợp khí gây cháy làm kết quả xác định oxi bị sai lầm...

18.3. Các yêu câu thận trọng vê mặt an toàn Đê tránh tổn thương khi vào làm việc trong không gian kín cân tuân thủ nhừng nguyên tắc khái quát sau : 18.3.1. Khi vào khỏng gian kín cân : 1) Trước khi vào, đầu tiên phải biết rõ trước đây và hiện nay đang có gì, nơi đó đã đóng kín được bao lâu và cần phải thận trọng như thế nào. 2) Người vào phải có người phụ trợ hoặc nhóm phụ trợ. Trong hoàn cảnh cụ thế phải trang bị trên người các phương tiện bảo vệ cá nhân; có cả mặt nạ, dây an toàn, dây cứu nạn,... (xem hình 19). 574

về mặt nạ phòng độc, trong trường hợp chưa xác định được hơi khí độc thì phải dùng mặt nạ có bình không khí nén hoặc c >2 và chú ý thời hạn sử dụng mặt nạ. 3) Thử {xét nghiệm, kiểm tra) không khí bằng các công cụ đọc trực tiếp để phân tích các hơi trong không khí (cho kết quả ngay tại chỗ).

Hình 19. Chuẩn bị vào không gian kín (a, b, c) với mặt nạ cấp không khi sạch và các phương tiện an toàn khác.

575

Các công cụ hàng đầu như máy đo oxi, máy đo nổ, máy phát hiện khí cháy,... nên phát hiện từ xa trước. Có thể dùng ông phát hiện nhưng cần biết sự hạn chế của ông. Nên dùng song song với các máy phát hiện khác đê tránh nhầm lân. 4)

Nơi nào có các khí gây cháy nổ thì tuyệt đối tránh các nguồn gây ra tia lửa. 5) Luôn cảnh giác các rủi ro : điện giật, vật rơi, hô' sâu, vật đổ,... 18.3.2. Khi làm việc trong không gian kín Khi làm việc trong không gian kín cần : 1)

Luôn có đầy đủ các trang bị bảo vệ cơ thể, như dây an toàn, dây cứu nạn, người phụ trợ - cứu nạn (xem hình 20 và 2 1 ). 2) Làm sạch khu vực bằng không khí sạch, không khí nén, dùng hệ thông thổi - hút, dùng nước đế phun,,., khi cần thiêt. Kiểm tra, thử lại không khí xem đã bảo đảm an toàn chưa. 3) Xem xét, đóng khóa tất cả các đường liên quan đến khu vực để đề phòng tai nạn. 4) Khi bắt đầu công việc, vẫn phải giám sát không khí dù đã được xem là an toàn. 5) Khi nạo vét, xúc... các cặn bùn, chất đọng bên trong cần thận trọng vì chúng có thể tỏa ra chất độc, hoặc các thao tác làm các chất phản ứng với nhau tỏa ra chất độc mới. 6 ) Nếu thực tế không thể làm sạch được thì cần thông báo cho mọi nguời biết các nguy hiểm hiện có và phải đối phó như thế nào. Trước khi làm việc, mọi người đều phải được trang bị bảo hộ lao động và phải được huân luyện kỹ càng.

Làm việc trong khu vực hay không gian có không khí độc hại, nguy hiểm cần tổ chức theo nhóm.

Bất kỳ người nào vào khu vưc đó cũng phải được trang b mặt nạ có bình oxi hoặc không khí nén hoặc mặt nạ cấp không khí 576

sạch, trang bị an toàn lao động, dây cứu nạn. Tạm gọi đó là người thứ nhất. - Người thứ hai, cũng phải được trang bị đầy đủ như người thứ nhất, có nhiệm vụ phụ giúp người thứ nhất trong trường hợp nguy cấp. - Người thứ ba làm nhiệm vụ cảnh giới và ở tư thế sẵn sàng ứng cứu, nêu vào bên trong cũng được trang bị đầy đủ như hai người kia. 8)

Phải đặc biệt chú ý đến các công việc phát sinh ra các chất độc trong khu vực kín như hàn, sơn, làm sạch bằng dung inôi, cạo g i, v.v... - Phải kiểm tra ch ấ t độc trước khi làm, - Phải thông gió hút ra các chất độc phát sinh, - Phải định kỳ giám sát chất độc trong quá trình thao tác, - Phải tuân theo các quy chế an toàn. 9) Chông nóng trong khi làm việc trong không gian kín : - Thông gió đầy đủ tự nhiên và nhân tạo. - Xen kẽ nghỉ ngơi ờ bên ngoài không khí mát. - Dùng hệ thông làm mát hoặc nước đá. - Để công nhân làm quen dần với nóng.

Hình 20. Làm viêc trong không gian kín

VỚI

mặt nạ cách ly.

577 37.ĐCTCN

Huấn luyện công nhân nhận biết các hiện tượng cơ thể bấ thường khi tiếp xúc với nóng. Cần lưu ý rằng các điều kiện gây tai nạn khi ở bên ngoài sẽ trở nên nguy hiểm hơn khi ở trong không gian kín.

578

CHƯƠNG 19 KIỂM TRA, GIÁM SÁT CHẤT ĐỘC TRONG KHÔNG KHÍ NƠI LÀM VIỆC, ĐÁNH GIÁ TIẾP x ú c VỚI MÔI TRƯỜNG NGHỀ NGHIỆP 19.1. Kiểm tra, giám sát các chất độc trong không khí môi trường lao động Giám sát ở đây là thu thập một cách hệ thông các mẫu không khí môi trường công nghiệp để phân tích nồng độ các chất độc nhằm đánh giá tiếp xúc nghề nghiệp, dự phòng tác hại của chúng trên sức khỏe người lao động. Tất nhiên còng tác giám sát môi trường bao gồm xác định mọi yêu tô", ở đây lưu ý nhiều đến các tác nhân hóa học, tức là các chât độc. 19.1.1. Mục tiêu - Trước hết là kiểm tra việc tuân theo luật ở cơ sở sản xuất (Luật Bảo vệ sức khỏe nhân dân, Luật Lao động, Luật Bảo vệ môi trường, các Pháp lệnh Bảo hộ lao động, Thanh tra Y tế v.v...). - Cung cấp sô liệu cho hồ sơ y tế của cơ sở sản xuất. - Kiểm tra hiệu quả của các biện pháp kỹ thuật. - Đánh giá tiếp xúc nghề nghiệp. - Thiêt kế chương trình chăm sóc sức khỏe (CSSK) người lao động. 19.1.2. Nội dung 1) Xem xét tổ chức lao động và ergonomy của cơ sở, bao gồm thời gian ì ao động và nghỉ ngơi, lao động ca kíp, lao động nữ, tính phù hợp với tâm sinh lý của người lao động, v.v... 579

2 ) Xác định các yếu tô" vật lý của môi trường lao động.

Xác định các yếu tố hóa học, định lượng nồng độ của chúng trong không khí, bao gồm các khí, hơi, khí dung hạt rắn, khí dung giọt lỏng, bụi hô hấp và không hô hấp, khói nhẹ và nặng, mù, sương. 19.1.3. Phương pháp lây mẫu 1. Nguyên tắc chung

Các mẫu phải đạt các tính chất như : đại diện, chính xác, xác thực, thời hạn tiếp xúc, tần số tiếp xúc, thời điểm trong ngày... 2. Kỹ thuật lấy mẫu

Lấy mẫu cá nhân để đánh giá tiếp xúc cá nhân. Lây mẫu môi trường để đánh giá khả năng tiếp xúc. 3. Thể tích mẩu

Phụ thuộc kỹ thuật và thiết bị phân tích. Nói chung phương pháp phân tích có độ nhạy cao chỉ cần thể tích không khí ít. Thể tích không khí tối thiểu cần lấy cổ thế tham khảo như sau : V

m _ Độ n h ạ y của phương pháp (mg)

''tố i thiểu U ; -

Nong độ cho phép (mg/m )

4. Thời hạn iẩy mẫu

Với các chất kích ứng (NC>2 , NH 3 , CỈ2 , CO2 , SO3 ...) lấy ở từng thời điểm ngắn (dưới 30 phút) và xác định nồng độ đỉnh. -

- Với các chất gây mê : thời hạn ngắn, khoảng cách giữa các lần lấy mẫu ngắn, xác định nồng độ cao khi tiếp xúc. - Với các chất gây nhiễm độc hệ thống, gồm cả chất gây quái thai, sau khi xâm nhập vào cơ thể chúng gây ra các tác dụng trên gan, hệ thống tạo huyết, thận, hệ thần kinh... thời hạn lấy mẫu thường kéo dài. Với các chất gây quái thai, thời gian tiếp xúc trong khi mang thai của công nhân là quyết định.

- Với các chât gây hen, viêm phế quản mãn, tràn khí : Lấy mẫu trong sưôt 8 giờ lao động và lấy mẫu để xác định nồng độ đỉnh. 580

- Với các loại bụi nói chung : Lấy mẫu ở nhiều thời điểm tùy theo quy trình sản xuất, thời hạn chung không dưới 1 giờ. 19.1.4. Vài đặc điểm cần quan tâm khi lây mẫu 1. Tính phức tạp của tác nhàn

Một sô tác nhân có thể có hại hoặc có nhiều tác dụng trên cơ thể, cần biết để dự báo hậu quả trên người tiếp xúc. - Chì vô cơ : ở nồng độ cao gây ra bệnh não, ở nồng độ thấp gây nhiễm độc mãn tính. - Benzen : ở nồng độ cao có tác dụng như một chất gây mê, ở nồng độ thâ'p có tác dụng như một chất gây ung thư. - Cadmi oxit : vừa tác động với đường hô hấp, vừa ỉà chất độc thận. - Các thuốc trừ sâu clo hữu cơ : ở nồng độ cao gây hôn mê nhiễm độc, ở nồng độ thấp gây ra các thể nhiễm độc. 2. Thời điểm lấy mẫu trong quá trình công nghệ

- Trước khi lấy mẫu phải nắm vừng quy trình công nghệ để biết rồ có các chất gì, ở đâu, khi nào, bao lâu, tại sao có... - Thời gian lấy mẫu phải thích hợp với quá trình thực tế. - Thời hạn lây mẫu phải tùy thời hạn có mặt của tác nhân. - Thời điểm lấy mẫu nên thích ứng với nhịp sinh học của công nhân. 19.1.5. Phương pháp xác định, định lượng mức độ độc hại của các tác nhân 1. Lẩy mẫu và phân tích ngay tại hiện trường

Thường áp dụng các phương pháp sau : - Phương pháp ống phát hiện : cho kết quả tức thời và thời hạn dài. - Phương pháp do riêng từng chất bằng máy đặc dụng. 581

2. Lấy mẫu rồi đem về phân tích tại phòng thí nghiệm

Gồm 2 giai đoạn : lấy mẫu và phân tích, có thể ứng dụng các phương pháp sau : - Phân tích theo đường lối hóa học - Phân tích bằng th iế t bị - công cụ. 19.1.6. Đ ánh giá kết quả gỉám sát Bao gồm các nội dung sau đây : - N hận xét về k ết quả thực hiện kế hoạch đ ặt ra hoặc theo yêu cầu. - Tập hợp, xử lý sô" liệu kết quả phân tích. - Trình bày kết quả. - So sánh k ết quả đo được của chất độc với nồng độ tối đa cho phép của chết đó. - N hận xét. - K ết luận.

19.2. Các thủ tục đánh giá tiếp xúc vdi môi trường nghề nghiệp Các phương pháp dùng để đánh giá tiếp xúc với độc hại tạỉ nơi làm việc là cốt yếu trong việc quyết định kiểm tra sức khỏe định kỳ và phạm vi cũng như số lần kiểm tra. Dù các đo đạc không phải thường xuyên do các nhân viên y tế thực hiện nhưng sự hiểu biết đầy đủ trong lĩnh vực này là tối cần th iế t dối với những gì liên quan đến sức khỏe nghề nghiệp. 19.2.1. Mục tiêu của đánh giá tiếp xúc Có 3 mục tiêu chính trong đánh giá tiếp xúc là : - Xác định mức độ tiếp xúc của công nhân đối với các yếu tố độc hại. - Đánh giá nhu cầu đối với các biện pháp khấng chế - kiểm soát (về kỹ thuật) 582

“ Bảo đảm hiệu quả của các biện pháp không chế trong ứng dụng biện pháp kỹ thuật. Sự thực hiện các mục tiêu đó phụ thuộc nhiều vào các phương pháp lấy mẫu và phân tích, vì đôi khi có thể thiếu sót, chẳng hạn do độ nhạy của các phương pháp phân tích sẵn có. 19.2.2. Các thủ tục đánh gỉá tiếp xúc Việc đánh giá độc hại trong môi trường lao động gồm các nội dung sau đây : 1) Xác định mức độ của các tác nhân độc hại tại nơi làm việc. 2) So sánh kết quả thu được với các giới hạn tiếp xúc được chấp nhận (tiêu chuẩn cho phép). Việc xác nhận mức độ của các tác nhân độc hại thường cần nhiều loại đo đạc và phân tích : - Đo mức độ nguy hiểm như tiếng ồn, bức xạ. - Đo các yếu tố môi trường như : nhiệt độ, độ ẩm và sự chuyển động của không khí - Đo nồng độ các chất trong không khí như : các khí, các hơi, các h ạ t - bụi. - Lây mẫu không khí để sau đó phân tích trong phòng thí nghiệm, như một sô" loại bụi và hóa chất... Vấn đề so sánh các nồng độ đo dược với các nồng độ cho phép đôi khi gặp khó khăn vì có thể có chất chưa được th iêt lập giới hạn cho phép, hoặc có thể được thay đổi bằng nồng độ mới... 19.2.3. Các bưởc đánh gĩá tiếp xúc Bước ĩ : N hận biết các nguy cơ bằng cách quan sát, tìm hiểu th ậ t cẩn th ận các nội dung như : - Quá trình lao động (quy trình công nghệ). - Máy móc, th iế t bị sản xuất. - Nguyên liệu đã dùng. 583

- Chánh phẩm, thứ phẩm. - Khả năng có các nguy cơ. - Thói quen lao động của công nhân... Bước 2 : Vạch chiến lược lấy mẫu - Ưu tiên cho các nguy cơ có ý nghĩa n h ất như về độc tính, về khả năng gây suy giảm sức khỏe, số công nhân tiếp xúc đông... - Lấy cho được các mẫu đại diện. Bước 3 : Đánh giá so với tiêu chuẩn vệ sinh (với chất độc là NĐTĐCP hoặc TLV). 19.2.4. Những thực tế cần đưực quan tâm 1. Đành giá chất ô nhiễm không khí

Trong các phân xưởng mà ở đó sản xuất được tiến hành liên tục thì ít có sự thay đổi về mức độ các tác nhân độc hại trong các vị trí lao động so với các công nghệ tiến hành theo chu kỳ, không thường xuyên và không đều đặn, hoặc khi các chương trìn h sản xuất xen kẽ (thay đổi sản phẩm, m ặt hàng...). Trong các trường hợp kể trên, nồng độ tiếp xúc và thời h ạn tiếp xúc của công nhân đối với các tác nhân độc hại có thể thay đổi liên tục. Tuy nhiên, ngay cả với những hoàn cảnh hằng định bề ngoài thì nồng độ của các chất ô nhiễm trong không khí cũng có th ể thay đổi vì rằng có những thay đổi về điều kiện môi trường và những sự khác nhau ít nhiều trong quy trình. Những yếu tô' đó phải được tính đến khi th iế t k ế việc đo đạc, kỹ th u ật lấy mẫu và phân tích, đồng thời chọn lựa địa điểm, thời gian và thời hạn lấy mẫu cũng như sô' lượng mẫu. 2. Đổnh giổ các tổc nhổn vật lý

Với chiến lược tương tự nhắm vào các tiếp xúc mang tín h đại diện. Có 2 loại đánh giá cần phân biệt tùy theo mục tiêu là : 584

- Đánh giá tiếp xúc cá nhân : Nếu sự tiếp xúc của công nhân cần được đánh giá thì các mẫu phải được lây ở các vị trí trong vùng thở của công nhân (vùng thở được xác định có bán kính 30 cm quanh đầu công nhân). - Đánh giá nguồn ô nhiễm hoặc hiệu quả của các biện pháp khống chế : Các mẫu tại khu vực hoặc vị trí lao động được lựa chọn cho thích hợp với mục tiêu vùng lấy mẫu có thể. 3. Lấy mẩu cá nhân

Là phương pháp được ưa chuộng để đánh giá tiếp xúc cá nhân. Trong phương pháp này người ta dùng một th iết bị lấy mẫu đeo cho công nhân. Thiết bị thông thường gồm một bơm chạy bằng ắc quy đeo vào th ắ t lưng công nhân và một đầu lấy mẫu chứa th iết bị thu nhận (chẳng hạn cái lọc bụi, ông hấp thụ hơi khí bằng dung dịch, ống hấp phụ bên trong chứa chất hấp phụ rắn, ống phát hiện dài hạn). Thường đầu lấy mẫu được kẹp vào cổ áo công nhân. Sau khi lấy mẫu trong thời hạn n hất định, các mẫu được đem về phòng thí nghiệm phân tích và cho kết quả. Khi việc lấy mẫu cá nhân không được thực hiện thì có th ể đo đạc gần đúng sự tiếp xúc của công nhân bằng cách thu lượm các mẫu ở vùng thở của công nhân. Trong trường hợp công nhân làm việc ở các vị trí khác nhau và thời gian cũng khác nhau thì phải lấy mẫu theo các vị trí đó và đầu vào của mẫu phải giữ ở vùng thở của công nhân. T ất nhiên trong thực tế hiện trường thì việc tiến hành rấ t khó khăn... 4. Đánh giả hổn hợp các tác nhân

Trong môi trường lao động, các tác nhân thường là hỗn hợp. Sau khi từng th àn h phần riêng biệt được nhận biết, cần đánh giá tầm quan trọng tương đối của chúng đối với sức khỏe cũng như tác động của chúng. Đôi với các khí dung (các h ạ t trong không khí), việc đánh giá cần th iế t phải xác định tầ n sô" phân bô" của các h ạ t theo kích thước, đặc biệt các h ạ t dưới 5 /im là các bụi hô hấp. 585

Trong việc làm sáng tỏ sự tiếp xúc đồng thời với nhiều tác nhân, cần xem xét các tác động của từng tác nhân khác nhau. Dù cho sự tương tác có thể có của các chất là cực kỳ phức tạp, người ta có thể chấp nhận nhiều cách được đơn giản hóa, ví dụ : - Tác dụng cộng : Khi hỗn hợp các chất có tác dụng cộng. Tổng nồng độ (NĐ) của hỗn hợp là tỉ lệ giữa nồng độ (nđ) của từng chất với nồng độ cho phép (NĐCP) của chất đó không được vượt quá 1 : ndỵ

nÚ2

NĐCPj + NĐCP2 Đó là trường hợp tiếp xúc với hỗn hợp dung môi hữu cơ có tác dụng gây ngủ. Tác dụng độc lập : Khi hỗn hợp không có tác dụng cộng nhưng có tác dụng độc lập riêng biệt. Tỷ lệ giữa nồng độ đo được của từng chất (nđ) với nồng độ cho phép (NĐCP) của chất đó không vượt quá 1 :

Trường hợp đó thường gặp trong sản xuất, như bụi và cacbon oxit hoặc bụi và các khí độc khác... Người ta thừa nhận rằng bệnh do một số th àn h phần trong hỗn hợp gây ra đôi khi làm giảm sức đề kháng đối với các tác nhân độc hại khác. 5. Thời điểm Ịẩy mẩu

Thời điểm lấy mẫu phụ thuộc vào loại quy trìn h sản xuất. Việc quyêt định thời điểm lấy mẫu căn cứ vào các yếu tô" sau : - Loại quy trình sản xuất, - Có những thao tác không thường xuyên (sửa chữa, bảo dưỡng...), - Các biến dổi về diều kiện vật lý môi trường (nhiệt độ không khí, chuyển động không khí...) 586

- Vị trí và sự di chuyển của công nhân, - Thói quen lao động... 6. Thời hạn lấy mẫu

Lấy mẫu dài hạn hay ngắn hạn còn căn cứ vào tác dụng của yếu tố độc hại : - Lấy mẫu dài hạn : Trong nhiều giờ hoặc toàn ca lao động, áp dụng cho các chất có tác dụng mãn tinh hoặc tích lũy, như chì, bụi silic... phải có th iế t bị lấy mẫu thích hợp. - Lấy mẫu ngắn hạn : Áp dụng cho các chất có thể gây nhiễm độc cấp tính,việc lấy mẫu phải làm sao để phát hiện được nồng độ đỉnh của châ't độc (nồng độ cao nhất). Thời gian lấy mẫu phụ thuộc vào các phương pháp phân tích. Thí dụ dùng các th iế t bị đọc trực tiếp kết quả sau khi lấy mẫu chỉ trong giây phút. 7. Số lượng mẫu

Kết quả đo đạc nhiều lần thay đổi không những do sự dao động về nồng độ của các chất ô nhiễm trong môi trường mà còn do sự thiếu hoàn hảo trong việc thu lượm và phân tích mẫu. Sự khác biệt giữa các lần đo càng lớn thì số lượng mẫu phải càng nhiều, nhằm đảm bảo cho việc đánh giá nồng độ trung bình thực sự sát với thực tế. 8. Khống chế ô nhiểm

Sự xác thực và chính xác trong đánh giá môi trường phải tương ứng với các mục tiêu. Ví dụ, nếu nồng độ chất độc cao gấp 10 lần NĐCP thì không cần tốn kém thời gian, công của cho việc đo đạc nữa hoặc chẳng cần áp dụng m ột phương pháp cực kỳ tinh vi nào khác... mà cần ngay các biện pháp khốhg chế - kiểm soát ô nhiễm. Tuy nhiên, ngày nay công nghệ sản xuất thường xuyên được đổi mới, các tác nhân nguy cơ ngày càng được khống chế tố t hơn và nơi làm việc được cải thiện nhiều hơn nên nồng độ chất độc rất thấp 587

hoặc có khi không phát hiện được. Vì vậy, ngày càng cần th iết phải có các công cụ chính xác, các phương pháp có độ nhạy th ậ t cao và các phương pháp thống kê thích hợp. 9. So sánh với giới hạn tiếp xúc được chấp nhận

Giới hạn tiếp xúc được chấp nhận là các tiêu chuẩn cho phép của các tác nhân mà công nhân phải tiếp xúc. Đối với các hơi khí và bụi đó là nồng độ tối đa cho phép. Đối với các tác nhân vật lý đó là các tiêu chuẩn vệ sinh cho phép. Đối với phần lớn các nước đã chấp nhận các giới hạn tiếp xúc là các nồng độ trung bình theo thời gian, tức là nồng độ trung bình trong ca 8 giờ một ngày, 5 ngày một tuần lễ hay 40 giờ/tuần, ơ Việt Nam chỉ quy định 8 giờ/ngày. Ngoài ra còn có những giới hạn tiếp xúc ngắn hạn, thường trong 15 phút cho tiếp xúc cấp tính. Trong chiến lược lấy mẫu cần lưu ý việc so sánh các nồng độ thực tế đo được với giới hạn tiếp xúc quy định và tôn trọng định nghĩa về giới hạn tiếp xúc. 10. Các tiếp xúc khác của công nhân ngoài hít thở

Công nhân không phải chỉ tiếp xúc với các tác nhân ở nơi làm việc mà còn ở ngoài nơi làm việc. M ặt khác, họ không phải chỉ tiếp xúc qua h ít thỏ mà còn qua tiêu hóa, qua da... Nêu có thể, cần bổ sung việc đánh giá tiếp xúc với môi trường bằng đánh giá sinh học. Đó là điều quan trọng vì đánh giá sinh học cho biết toàn bộ chết độc đã vào cơ thể bằng bất kỳ đường xâm nhập nào.

588

CHƯƠNG 20 PHƯƠNG PHÁP XÁC ĐỊNH CÁC CHẤT ĐỘC TRONG KHÔNG KHÍ BANG ỐNG PHÁT HIỆN 20.1. Đại cương 20.1.1. Mục đích Trong kiểm tra, giám sát các chất độc trong không khí (chất ô nhiễm) có nhiều phương pháp kỹ thuật khác nhau, trong đó phương pháp ông phát hiện ngày càng được sử dụng nhiều vì các lý do sau đây : - Cho kết quả nhanh chóng, tại chỗ, trong thời gian ngắn, đạt yêu cầu kỹ thuật. - Đơn giản, tiện lợi, gọn nhẹ. - Tương đối ít tốn kém. Vì vậy, trong đa số* các trường hợp xét nghiệm, ống phát hiện có thể thay th ế cho các phương pháp khác trong điều kiện thiếu các trang bị, máy móc, hóa chết... 20.1.2. Yêu cầu chất lượng Tuy phương pháp ông phát hiện đơn giản, không đòi hỏi đào tạo lâu, nhưng người thực hiện cũng phải có kiến thức về phân tích không khí và kinh nghiệm sử dụng ống để tránh các sai lầm. Về chất lượng của ống phát hiện, đòi hỏi các yêu cầu sau đây : - Phải được chuẩn hóa. - Phải có độ chính xác và độ tin cậy theo tiêu chuẩn. - Phải ổn định trong thời gian nhất định. - Phải được hàn kín và dễ bảo quản. 589 ầ

20.1.3. Cấu tạo ống phát hiện Ống phát hiện là những ống thủy tinh có đường kính trong thay đổi, bên trong chứa vật liệu trơ có tẩm thuốc thử hóa học gọi là gel phản ứng. Vật liệu trơ là các gel vô cơ có kích thước khác nhau và có chức năng khác nhau trong ống phát hiện như bảo vệ, m ang thuốc thử hoặc lớp trung gian... (xem hình 2 1 ).

3 l^1 :o

ppm

\à*z

» Zị

VT 'r í i ặ ị 1 [vì v í’/:/•'>1■*

........ ị SỐ lần bơm

—

< 4-

i fr. - I v♦tVỊ_______________________r j q r r r h _________

LỚP chỉ thi với ^ an9 mâu

1 , LỚP bào vệ

1 Chộ ghi

Hình 21. Óng phát hiện Drager.

Khi chất ô nhiễm trong không khí tác dụng với gel phản ứng hay gel chỉ thị sẽ tạo ra hợp chất màu. Căn cứ vào màu th ể hiện, người ta có thể biết được nồng độ chất ô nhiễm. Cấu tạo ống phát hiện có thể thay đổi tùy theo từng hãng chế tạo. 20.1.4. Bơm hút không khí Bơm hút để hút không khí qua ống phát hiện với thể tích xác định. Thể tích bơm thông thường là 100 ± 5 mi (cc). Tuy nhiên cấu tạo bơm hút có thể rấ t khác nhau và tốc độ hút không khí cũng khác nhau. Thông thường, mỗi hãng sản xuất có riêng loại bơm hút cho ông p hát hiện của hãng đó. Vì vậy khi dùng ống phát hiện của hãng nào thì phải dùng bơm hút của hãng dó. Dùng không đúng sẽ dẫn đến k ết quả sai lầm. 20.1.5. Cách thể hiện màu của ông phát hiện và đọc kết quả Điều quan trọng của phương pháp là cần biết rõ cách th ể hiện màu của ống phát hiện. Với ống phát hiện của hãng Drager (CHLB Đức) dùng với bơm hút Model 31 Bellows Pump, kiểu bóp tay hoặc bơm hút, kiểu hút tự động, có các cách thể hiện màu sau đây : 590

- Ong phát hiện đo chiều dài cột màu xuất hiện khi hút một thể tích cô' định không khí qua ông, chất ô nhiễm tác dụng với lớp gel chỉ thị tạo th àn h cột màu trong ống. Đọc nồng độ chất ô nhiễm ngay trên thang đo dán trên ống. - Ong phát hiện đo cường độ màu khi hút một thể tích cô" định không khí qua ống, chất ô nhiễm tác dụng với lớp gel chỉ thị cho hợp chất màu đậm n h ạt tùy theo nồng độ chất ô nhiễm. Đọc nồng độ chất ô nhiễm bằng cách so sánh màu với mẫu chuẩn kèm theo ông phát hiện. - Ông phát hiện làm phù hợp màu với màu chuẩn khi hút không khí với thể tích bất kỳ, cho tới khi nào xuất hiện màu ở lớp gel chỉ thị và màu này phải phù hợp với màu chuẩn có sẵn trong ông phát hiện. - Ông phát hiện xuất hiện vòng màu khi hút không khí với thể tích cô" định hoặc thay đổi qua ống phát hiện, chất ô nhiễm tác dụng với lớp gel chỉ thị tạo th àn h vòng màu. Kết quả nồng độ chất ô nhiễm được xác định khi nào vòng màu xuất hiện tương ứng với vòng in trên ông.

20.2. Phương pháp sử dụng ống phát hiện 1. Nguyên lý

Hút không khí có chất độc đi qua ống phát hiện đã bẻ hai đầu, chất ô nhiễm tác dụng với thuốc thử trong gel phản ứng tạo ra màu, so với thang mẫu, tính ra nồng độ mg/m3. 2 . Phương tiện, dụng cụ 1 ) Ông p h á t hiện :

Trước khi sử dụng phải tìm hiểu kỹ loại ống phát hiện đang có trong tay về các m ặt sau đây : - Ong để đo hơi khí gì, nước sản xuất. - Loại ông và cách thay đổi màu của ông (đo màu tuyên tính hay cường độ màu...) 591

- Phạm vi đo. - Các chất trở ngại. - Thời hạn dùng. - Có thể dùng lại ông khi kêt quả đo lần đầu âm tín h không. - Thu hồi và hủy ồng đã dùng. Thông thường, nhà sản xuất bao giờ cũng in bản hướng dẫn kèm theo ống. Mỗi loại ống đều có bản hướng dẫn sử dụng riêng cho ống đó. Người dùng phải đọc kỹ trước khi sử dụng để tránh mọi sai lầm. ở đây đề cập đến ống phát hiện của hãng Drager (CHLB Đức) là loại ống phát hiện đã được sử dụng ở Việt Nam từ hơn 30 năm nay. Ông Drager (Drager tube) có 2 loại chính : - Loại cho k ết quả tức thời, sau khi hút không khí từ 1 - 2 phút. - Loại cho k ết quả trong thời hạn lấy mẫu kéo dài, tức là đo nồng độ chất ô nhiễm trong thời gian từ 1 - 8 giờ. Riêng về loại cho kết quả tức thời đã có trên 160 loại để đo hơn 300 hơi khí độc khác nhau, đáp ứng cho nhiều mục đích sử dụng. Khi chọn ông cần chú ý khoảng đo, tức là phạm vi đo của ống, cho phù hợp với yêu cầu và ký, mã hiệu của ống. K ết quả đo của ống được tính ra ppm, do đó phải tính chuyển ra đơn vị mg/m3. Trong thực hành đo nồng độ chất ô nhiễm phải xác định các yếu tố khí tượng tại điểm đo như nhiệt độ, áp suất, tốc độ vận chuyển của không khí để điều chỉnh k ết quả theo điều kỉện thực tế của điểm lấy mẫu. Nồng độ các chất ô nhiễm trong môi trường xung quanh thường thấp hơn nồng độ các chất ô nhiễm trong môi trường sản xuất. Do đó nhất thiết phải chọn các loại ông phát hiện có khả năng xác định được các nồng độ thấp của chất ô nhiễm không khí. Dưới đây ỉ à ví dụ về một số ống Drager xác định được nồng độ thấp chất ô nhiễm không khí, đôì chiếu với nồng độ cho phép (NĐCP): 592 %

Khoảng đo /oo X 1.000 X PTL ppm X PTL 24,45 24,45 24,45

- Trong những điều kiện tương tự về nhiệt dộ và áp suất, các thể tích bằng nhau của chất khí đều chứa số phân tử bằng nhau. - ở 0°c và 760 mmHg, th ể tích phân tử gam của chất khí bằng 22,4 l í t - ở 25°c và 760 mmHg, thể tích phân tử gam của chất khí bằng 24,45 ỉít. - PTL : Phân tử lượng.

614

PHỤ LỤC 5 BẢNG CHUYỂN Đổl ĐƠN VỊ ppm VÀ m g /m 3 CỦA CÁC CHẤT ĐỘC CÔNG NGHIỆP ở 25°c và 760 mmHg

Tên độc chấx

Hệ số chuyển đổi 1 ppm ra mg/m3

1 mg/m3 ra ppm

(2)

(3)

1,8

0,556

Axetat amyl

5,32

0,188

Axetat butyỉ

4,75

0,211

Axetat etyl

3,60

0,278

Axetat metyl

3,03

0,330

Axetat propyl

4,17

0,24

Axeton

2,37

0,422

Axeton xianhidrin

3,48

0,287

Axetonitril

1,68

0,595

Axit axetic

2,55

0,408

Axit clohidric

1,47

0,67

Axit flohidric

0,81

1,22

Axit xyanhỉdric

1,1

0,906

Acrylandehit

2,3

0,437

Acriíonitril

2,16

0,46

Ancon alylic

2,37

0,422

Ancon amylic

3,60

0,278

Ancon butylic

3,03

0,330

Ancon etylic

1 ,8 8

0,532

(1 )

Axetat andehyt

(2 )

(3)

Ancon metylic

1,31

0,764

Ancon propylic

2,45

0,408

Amoniac

0,70

1,43

Anhidric cacbonic (cacbon dioxit)

1,80

0,263

Anhidric suníurơ

2,62

0,38

Anhidric sunfuric

3,20

0,30

Anilin

3,80

0,263

Benzen

3,19

0,313

Brom

6,53

0,152

Bromofom

10,34

0,097

Bromua xianogen

4,33

0,230

Bromua etyl

4,46

0,224

Bromua metyl

3,89

0,257

Cacbon oxit

1,18

0,87

Clo

2,9

0,344

Clobenzen

4,60

0,217

Clorofom

4,89

0,206

Clopren

3,62

0,276

Clorua xianogen

2,51

0,398

Clorua etyl

2,64

0,379

Clorua metyl

2,09

0,484

Clorua metylen

3,48

0,288

Clorua vinyl

2,56

0,391

Clorua vinyliden

3,97

0,252

c resol

4,42

0,226

Xiclohexanol (cyclohexanol)

4,10

0,244

Xiclohexanon (cyclohexanone)

4,02

0,249

(1 )

616

(2 )

(3)

Dicloetan

4,05

0,247

Dicloetylen

3,97

0,252

Diclobenzen

6 ,0 1

0,166

Diclometan

3,48

0,288

Dimetylamin

1,84

0,542

Dietylendiamin

4,22

0,237

Dioxan

3,6

0,278

Ete

3,03

0,33

Etylamin

1,84

0,542

Etylendiamin

2,46

0,407

1 ,8

0,569

0,736

1,35

Fomaldehit

1 ,2 0

0,815

Hexacloetan

9,68

0,103

Hidrazin

1,30

0,764

Hidroasenua

3,20

0,313

Hidrosunfua

1,39

0,719

lot

10,38

0,098

Metylamin

1,27

0,788

Metyl xiclohexanol

4,67

0,214

Metyletyl xeton

2,94

0,34

Nicotin

6,64

0,15

Nitơ dioxit

1 ,8 8

0,53

Nitrobenzen

5,03

0,198

Parathion

11,9

0,084

Pentacloetan

8,27

0 ,1 2

1 0 ,8 8

0,0919

(1 )

Etylenimin Flo

Pentaclophenol

617

(2 )

(3)

Percloetylen

6,78

0,147

Phenol

3,84

0,260

Phenylhydrazin

4,4

0,226

Photgen

4,05

0,247

Pyridin

3,23

0,309

styren

4,26

0,235

Sunfua cacbon

3,12

0,320

Tetracloetan

6 ,8 6

0,145

Tetraclorua cacbon

6,29

0,159

Tetralin

5,41

0,185

Tricloetan

5,46

0,183

Tricloetylen

5,36

0,186

Trietylen tetramin

5,98

0,167

Trinitroglyxerin

9,29

0,108

Toluen

3,76

0,266

Xylen

4,35

0,230

(1 )

PHỤ LỤC 6 TRI SỐ GIỚI HẠN NGƯỠNG (TLV) CỦA MỸ, 1998 (Threshold limit values for chemical substances in the work environment, ACGIH, Ĩ998) Nổng độ cho phép (TLV)

Cơ sở của TLV Hiệu quả nguy kịch

(3)

('»

(5)

(6 )

Đ 25 ppm

44,05

Kích ứng

60,00

Kích ứng

Ngắn hạn/ Đỉnh (đ) (ppm, (PPm* mg/m3) mg/m3) Trung bình

Tên hóa chất

(2 )

(1 ) Axetandehit Axit axetic

ppm

15 ppm

102,09 Kích ứng

5 ppm

Anhidrit axetic Axêton

Ký hiệu

Phân tử lượng

500 ppm

Xyanohidrin axêton (như CN) Axêtonitril

40 ppm

Axêtophenon

750 ppm

a 4, bei

58,05 Kích ứng

Đ 4,7 ppm Qua da 85,10

Hệ TKTƯ; giảm oxi mô

41,05

Phổi; giảm oxi mô

60 ppm

ppm

120,15 Kích ứng; mắt

ppm

345,70 Kích ứng; gan

Diclorua axetylen, (xem dỉcloetylen) Tetrabromua axetylen Axit axetyl salixilic (aspirin) Acrolein

180,15 Máu

mg/m3 Đ 0,1 ppm

Qua da, A4

56,06 Kích ứng; phù phổi

619

(3)

(2 )

(1 ) AcryJamid

0,03 mg/m3

Axit acrylic

(4)

(5)

Qua da, A3

71,08

Qua

ppm

da; A4

Acrylonitril Axit adtpic

Adiponitril Aldrin

Qua da; A2

ppm

(6 ) Hệ TKTƯ; viêm da

72,06 Kích ứng; sinh sản 53,05 Ung thư 146,14 Nhiễm độc thần kinh; dạ dày ruột; kích ứng

5 mg/m3

ppm

Qua da 108,10 Phổi

0,25 mg/m3

Qua 364,93 Gan da; A3

Cồn alylic

ppm

4 ppm

Clorua alylic

ppm

Alyl glyxidyl ete (AGE)

ppm

Disunfua alyl propyl

ppm

Qua da 58,08

Kích ứng

76,50 Gan

114,14 Kích ứng; viêm da; dễ mẫn cảm 148,16 Kích ứng

3 ppm

a - Nhôm, (xem nhôm oxit) Nhôm - Bụi kim loại - Bột nung - Khói hàn - Muối tan - Ankyl Nhôm oxit

620

mg/m3 5 mg/m3 5 mg/m3 2 mg/m3 2 mg/m3

26,98 Kích ứng Phổi Kích ứng Kích ứng Kích ứng

mg/m3

101,96 Phổi; kích ứng

(2 )

(1 )

(3)

4-Aminodiphenyl

(4) Ai

(6 )

(5)

169,23 Ung thư (bàng quang)

2-Aminoetanol, X. Etanolamin 2-Aminopyridin

0,5 ppm

91,11

Hệ TKTƯ

84,08

Sinh sản; tuyến giáp

17,03

Kích ứng

53,50

Kích ứng

3-Amino-1 ,2,4-triazol, X-Amitrol Amitrol

0 ,2

Amoniac

25 ppm 10

ẳ

Amoni peflooctanoat

mg/m3 3 2 CJ

Khói amoni clorua

ppm

Amoni sunfamat

a3 35 ppm 20

mg/m3

Qua 431,00 Gan da; A3

mg/m3

114,13 Kích ứng

n-Amyl axetat

100

ppm

130,18 Kích ứng

Sec-Amyl axetat

125 ppm

130,00 Kích ứng

Anilin và các đổng đẳng

ppm

Qua 93,12 Giảm oxi mô da; A3 ; BEI 123,15 Giảm oxi mô

O-Anỉsidin

0,1 ppm

Qua da; A3

p-Anisidin

0,1 ppm

Da; A4 123,15 Giảm oxi mô

Antimon và hợp chất, nhưSb Antimon trioxit, sản xuất

121,75 Kích ứng; phổi; Hệ tim mạch

0,5 mg/m3 A2

171,50 Ung thư (phổi); bệnh bụi phổi

621

(1)

(2)

ANTU

0,3 mg/m3

Asen nguyên tố và hợp chất vô cơ, như As

0,01 mg/m3

Asin

(3)

(4) a4

(5)

202,27 Phổi; kích ứng

Au BEI 74,92

Ung thư (phổi, da); phổi

77,95

Máu; thận

0,05 ppm

Bệnh bụi phổi atbet; ung thư

At bet (mọi dạng)

Khói atphan (dầu mỏ)

5 mg/m3

Atrazin

5 mg/m3

Azinphot metyl

0,2 mg/m3

Barỉ và hợp chất tan, như Ba

0,5 mg/m3

Bari sunfat (không chửa atbet và Si02 kết tinh < 1%)

10 mg/m3

Benomyl

Benzidin

Kích ứng; phổi; bỏng 216,06 Kích ứng

317,34 Cholinergic Da; A4; BEI a4

137,30 Kích ứng; dạ dày - ruột; bỏng; độc tố cơ 233,43 Bệnh bụi phổi

(baritosis) 10 mg/m3

Benzo(a) antraxen Benzen

(6)

0,5 ppm

2,5 ppm

290,32 Viêm da; kích ứng

228,3 Ung thư

Da; 78,11 Ai; BEI

Ung thư

Da; Ai 184,23 Ung thư (bàng quang)

Benzo (b) floanten

252,30 Ung thư

Benzo (a) pyren

252,30 Ung thư

(2 )

(1 )

(3)

(4)

(5)

(6 )

p-Benzoquinon, X. quinon

Benzotriclorua

Đ 0,1 ppm Da; A2 195,50 Kích ứng; ung thư

Benzoyi clorua

Đ 0,5 ppm

Benzoyl peoxit

140,57 Kích ứng

5 mg/m3

242,22 Kích ứng

ppm

150,18 Kích ứng

126,58 Kích ứng; phổi

Benzyl axetat

Benzyl clorua

Beryli và hợp chất, như Be

0 ,0 0 2

0 ,0 1

mg/m3

Biphenyl Bitmut telurua, như BÍ2 Te3 - Không thêm chất khác - Thêm Se

ppm

9,01

Ung thư (phổi); nhiễm độc Be

154,20 Phổi

0,2 ppm

800,83 10 mg/m3 5 mg/m3

Kích ứng

Kích ứng; phổi 201,27 Kích ứng

Borat, tetra, muối Na - Khan - Decahiđrat - Pentahiđrat

1 mg/m3 5 mg/m3 1 mg/m3

Bo oxit

10 mg/m3

69,64 Kích ứng

Bo tríbromua

Đ 1 ppm

250,57 Kích ứng; bỏng

Bo triflorua

Đ 1 ppm

67,82

Bromcil

10 mg/m3

Brom

0,1 ppm

0,2 ppm

Kích ứng

261,11 Kích ứng 159,81 Kích ứng

623

(1) Brom pentaflorua

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

0,1 ppm

174,92 Kích ứng

0,5 ppm

Da; A3 252,80 Kích ứng; gan

Bromclometan, Clobrommetan

Bromofom 1,3 - Butadien Butan

2 ppm

800 ppm

54,09

Ung thư

58,12 Gây mê

Butanthiol, X.Butyl mecaptan n-Butano!

Đ 50 ppm

74,12

Kích ứng; độc cho tai, mắt

74,12

Kích ứng; gây ngủ;độc cho tai

sec - Butanol

100 ppm

ter - Butanol

100 ppm

74,12 Gây ngủ; kích ứng

2-Butoxyetanol (EGBE)

25 ppm

118,17 Máu

n-Butylaxetat

150 ppm

sec-Butylaxetat

200 ppm

116,16 Kích ứng

ter - Butylaxetat

200 ppm

116,16 Kích ứng

2-Butanon, X. Metyl etyl keton (MEK)

n-Butylacrylat n - Butylamin ter - Butylcromat, như Cr03

'624

200 ppm

10 ppm

116,16 Kích ứng

128,17 Kích ứng; dễ mẫn cảm

Đ 5 ppm

7 3 ,1 4

Đ 0,1 mg/m3

Kích ứng

230,22 Kích ứng; phổi

(1)

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

n - Butylglycidylete (BGE)

25 ppm

130,21 Kích ứng; dễ mẫn cảm

n-Butyl lactat

5 ppm

146,19 Kích ứng; nhức đầu

n-Butyl mecaptan

0,5 ppm

o-sec-Butylphenol

5 ppm

p-ter Butyltoluen

1 ppm

148,18 Kích ứng; Hệ TKTƯ; Hệ tim mạch

Cadimi, nguyên tố và hợp chất, như Cd

0,01 mg/m3 0,002 mg/m3

A2; BEI 112,40 Ung thư; thận; sốt khói kim loại A2; BEI

Canxi cacbonat

90,19

Hệ TKTƯ; kích ứng; sinh sản

150,22 Kích ứng

100,09 Kích ứng

10 mg/m3

Canxí cromat, như Cr

0,001 mg/m3

156,09 Ung thư

Canxi xyanamid

0,5 mg/m3

80,11

Kích ứng; viêm da

Canxi hidroxit

5 mg/m3

74,10 Kích ứng

Canxi oxit

2 mg/m3

56,08 Kích ứng A4

Canxi silicat (tổnghợp) 10 mg/m3 Canxi suntat Long não tổng hợp

136,14 Kích ứng

10 mg/m3 2 ppm

4 ppm

1 mg/m3 5 ppm

3 mg/m3 10ppm

Caproíactam - Hạt bụi I -Hơi

40.pCTCN

Kích ứng

152,23 Kích ứng; mấỉ khứu giác 113,16 Kích ứng; Hệ TKTƯ

(1)

(2)

(3)

(4)

(6)

(5)

Da; A4 349,06 Viêm da; dễ mẫn cảm

Captafol

0,1 mg/m3

Captan

5 mg/m3

300,60 Kích ứng

Carbaryl

5 mg/m3

201,20 Cholinergic; sinh sản

Carbofuran

0,1 mg/m3

221,30 Cholinergic

Muội

3,5 mg/m3

Cacbon dioxit

5.000 ppm 10 ppm

Cacbon oxit

25 ppm

Cacbon tetrabromua

0,1 ppm

0,3 ppm

5 ppm

10 ppm

Cacbonyl florua

2 ppm

5 ppm

Catechol

5 ppm

Cacbon tetraclorua (tetraclometan)

44,01

30.000 ppm

Cacbon disunfua

Phổi Gây ngạt

Da; BEI 76,14

Hệ tim mạch, hệ TKTƯ; bệnh thẩn kinh

28,01

Giảm oxi mổ; hệ tim mạch; hệ TKTƯ; sinh sản

BEI

331,65 Kích ứng; gan Da; A2 153,84 Gan; ung thư

Cacbonyl clorua, X Photgen 66,01

Kích ứng; phổỉ; nhiễm độc flo

Da; A3 110,11 Kích ứng; hệ TKTƯ; viêm da

(2 )

(1 ) Xenlulo Cesi hidroxit

(4)

(5)

(6 )

mg/m3

Kích ứng

mg/m3

149,92 Kích ứng

10 2

(3)

Clodan

0,5 mg/m3

Da; A3 409,80 Cơn động kinh; gan

Clo camphen (Toxaphen)

0,5 mg/m3

Da; A3 414,00 Cơn động kinh; gan

o-CIo diphenyl oxit

0,5 mg/m3

Clo

0,5 ppm

Clo dioxit

0 ,1

377,00 Ban clo; gan A4

70,91

Kích ứng

0,3 ppm

67,46

Kích ứng; viêm phế quản

Đ 0,1 ppm

92,46

Kích ứng; phổi

Cloaxetandehit

Đ 1 ppm

78,50

Kích ứng

Cioaxeton

92,53

Kích ứng

ppm

Clo triflorua

ppm

2-Cloaxetophenon

0,05 ppm

154,59 Kích ứng; dễ mẫn cảm

Cloaxetylclorua

0,05 ppm 0,15 ppm

112,95 Kích ứng; phổi

Clobenzen

Đ 0,05 ppm

O-Clobenzyliden malononitril Clobrommetan

A3 ; BEI 112,56 Gan

ppm

2 0 0

Da; A4 188,61 Kích ứng 129,39 Hệ TKTƯ; gan

ppm

2-CIO-1.3 - Butadien, X. |3 - Clopren Clodiflometan

1 .0 0 0

86,47

Hệ tỉm mạch

ppm

627

(2 )

(1 ) Cỉodiphenyl (42% clo) Clodiphenyl (54% clo) Clorofom

bis (Clometyl) ete

(3)

mg/m3

0,5 mg/m3 10

(4)

(5)

(6 )

266,50 Kích ứng; gan; ban clo

Da; A3 328,40 Kích ứng; gan; ban clo

ppm

Hệ tim mạch; gan; thận; hệ TKTƯ; sinh sản.

0 ,0 0 1

114,96 Ung thư (phoi)

80,50

ppm Clometyl metyl ete

Ung thư (phổi); kích ứng

1-Clo-1-nitropropan

2 ppm

123,54 Kích ứng; hệ tim mạch; gan; thận

Clopentafloetan

1.000 ppm

154,47 Hệ tim mạch

Clopỉcrin

0,1 ppm

164,39 Kích ứng; phổi

p - Cloropren

10 ppm

88,54

Axit 2 - clopropionic

0,1 ppm

108,53 Kích ứng;

Kích ứng; hệ TKTƯ; gan; máu sỉnh sản

- Clorostyren

50 ppm

75 ppm

138,60 Gan; thận; hệ TKTƯ.

- Cỉorotoluen

Clopyrifos

628

50 ppm 0,2 mg/m3

126,59 Kích ứng Da; 350,57 Cholinergic A4; BE!

(3)

(4)

(6)

(5)

(1)

(2)

Quy trình quặng cromit (cromat), như Cr

0,05 mg/m3

Ung thư (phổi)

Crom kim loại và hợp chất vô cơ, như Cr - Kim loại và hợp chất Cr III - Hợp chất Cr VI tan trong nước - Hợp chất Cr V! không tan

0,5 mg/m3 0,05 mg/m3 0,01 mg/m3

Kích ứng; viêm da Ung thư; gan; thận Ung thư; kích ứng

Cromyl clorua

10 mg/m3

228,30 Da

192,06 Kích ứng

0,9 mg/m3

0,4 mg/m3

- Antraxỉt

154,92 Kích ứng; thận; gan

Bụi than - Bitum

0,025 mg/m3

Chrysen Clopdiđol

An BEI

Xơ phổi; bệnh bụi phổi; chức năng hô hấp Xơ phổi; bệnh bụi phổi, chức năng hô hấp Ung thư

Nhựa đường than đá bay hơi, tan trong benzen

0,2 mg/m3

Coban nguyên tố và hợp chất vô cơ, như Co

0,02 mg/m3

Coban cacbonyl, như Co

0,1 mg/m3

341,94 Phù phổi

Coban hidrocacbonyl, như Co

0,1 mg/m3

171,98 Phù phổi

A3; BEI 58,93

Hen; phổi; hệ tim mạch

629

(2 )

(1 )

(3)

(4)

Đổng

0 ,2

mg/m3 1 mg/m3

Bụi bông nguyên liệu

Phổi; bệnh bụi phổi bông

0 ,2

mg/m3 Cresol, mọi đổng phân

5 ppm

Crotonaldehit

Đ 0,3 ppm Da; A3

Crutomat

5 mg/m3

a 4; bei

Cumen

50 ppm

Xyanamỉd Xianogen

108,14 Viêm da; kích ứng; Hệ TKTƯ 70,09

Kích ứng

291,71 Cholinergic 120,19 Gây ngủ

mg/m3

42,04

Kích ứng

ppm

52,04

Kích ứng

61,48

Kích ứng; chức năng hô hấp

84,46

Kích ứng

Xianogen clorua

Đ 0,3 ppm

Xiclohexan

300 ppm

Xiclohexanol

50 ppm

Xiclohexanon

25 ppm

Da; A4

Xiclohexen

300 ppm

Xiclohexylamin

10 ppm

Xiclonit

0,5 mg/m3

630

(6 )

63,55 Kích ứng; dạ dày ruột; sốt khói kim loại

- Khói nặng - Bụi & mù, như Cu

(5)

100,16 Kích ứng; hệ TKTƯ 94,18

Kích ứng; gan

82,14

Kích ứng

99,17

Kích ứng

Da; A4 222,26 Kích ứng; hệ TKTƯ; gan; máu

(1) Xiclopentadien

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

75 ppm

66,10

Kích ứng

Xiclopentan

600 ppm

70,13

Kích ứng; gây ngủ

Xihexatin

5 mg/m3

385,16 Kích ứng

2,4- D

10 mg/m3

221,04 Kích ứng

DDT (Diclo diphenyltricloetan)

1 mg/m3

354,50 Gan; cơn động kinh

Decaboran

0,05 ppm 0,15 ppm

122,31 Hệ TKTƯ; chức năng hô hấp

Demeton

0,01 ppm

Cồn diaxeton

50 ppm

Diazinon

0,1 mg/m3

Da; BEI 258,34 Cholinergic 116,16 Kích ứng Da; 304,36 Cholinergic A4; BEI 42,04

Kích ứng; ung thư (phổi)

27,69

Hệ TKTƯ; chức năng hô hấp

Diazometan

0,2 ppm

Diboran

0,1 ppm

2-N-Dibutyl aminoetanol

0,5 ppm

173,29 Kích ứng; Cholinergic

10 mg/m3

220,34 Kích ứng

2,6—Di—tert—butyl—p— cresol

Da; BEI 286,26 Kích ứng; Cholinergic

Dibutyl phenyl photphat 0,3 ppm Dibutyl photphat Dibutyl phtalat

1 ppm 5 mg/m3

2 ppm

210,21 Kích ứng 278,34 Sinh sản; kích ứng

631

(2 )

(1 ) Dicloaxetylen

o-Diclobenzen

25 ppm

p-Diclobenzen

(3)

(4)

(5)

(6 )

Đ 0,1 ppm

94,93

Dạ dày ruột; nhiễm độc thần kinh; kích ứng

50 ppm

147,01 Kích ứng; gan

147,01 Kích ứng; thận

ppm

3,3’-Diclobenzidin

Da; A3 253,13 Kích ứng; viêm da

1,4-Diclo-2~buten

0,005 ppm

Diclodiflometan

1.000 ppm

1,3-Diclo-5,5-dimetyl hydantoin

0,2 mg/m3

1,1-Dicloetan

100 ppm

1,2-Dicloetylen, đối xứng CIS và trans

200 ppm

Da, A2 124,99 Ung thư; kích ứng A4 0,4 mg/m3

98,97

Hệ tim mạch

197,03 Kích ứng A4

98,97 Gan; thận; kích ứng 96,95

Gan

Dicloetyl ete

5 ppm

Dicloflometan

10 ppm

102,92 Gan

1,1 -Diclo-1 -nitro etan

2 ppm

143,96 Kích ứng

1,3-Diclopropen

1 ppm

Da; A4 110,98 Kích ứng

Axit 2,2-Diclopropionic

1 ppm

142,97 Kích ứng

Diclotetrafloetan

1.000 ppm

10 ppm

Da; A4 143,02 Kích ứng; phổi

170,93 Hệ tim mạch; gây ngạt

(2 )

(1 )

(3)

(4)

(5)

(6 )

Dicloros

0,9 mg/m3

Da; 220,98 Cholinergic A4; BEI

Dicrotophos

0,25 mg/m3

Da; 237,21 Cholinergic A4; BE I

Dixiclopentadien

5 ppm

Sắt dixiclopentadienyl Dieldrin Dietanolamin

132,21 Kích ứng

mg/m3

186,03 Máu; gan

0,25 mg/m3

Da; A4 380,93 Gan; hệ TKTƯ

2 mg/m3

105,14 Gan; thận; máu

Dietylamin

5 ppm

2-Dietylamin etanol

2 ppm

117,19 Kích ứng; hệ TKTƯ

Dietylen triamin

1 ppm

103,17 Kích ứng; dễ mẫn cảm

Di(2-etylhexyl) phtalat (DEHP)

5 ppm

10 ppm

329,54 Kích ứng

Dietyl keton

200 ppm

300 ppm

Dietyl phtalat

5 mg/m3

222,23 Kích ứng; nhiễm độc thần kinh

Diflodibrommetan

100 ppm

209,83 Kích ứng; gan; hệ TKTƯ

Diglyxidyl ete (DGE)

0,1 ppm

15 ppm

Da; A4

73,14

Kích ứng

86,13 Kích ứng; gây ngủ

130,14 Kích ứng; sinh sản; máu

Dihidroxibenzen, X. h id r o q u in o n

Diisobutyl keton

25 ppm

142,23 Kích ứng

633

(1 ) Diisopropylamin N,N-Dimetylaxetamit

(2 )

(3)

5 ppm 10

ppm

Dimetylamin

5 ppm

15 ppm

Dimetylanilin (N.N-dimetylanilin)

5 ppm

ppm

Dimetyl cacbamoyl clorua Dimetyletoxisilan Dimetylfomamit 1,1-Dimetylhydrazin

(4)

0 ,0 1

ppm ppm

101,19 Thị giác; kích ứng

Da; BEI A4

87,12

Sinh sản; gan

45,08

Kích ứng

Da; 121,18 Giảm oxi mô; nhiễm A4; BEI độc thần kinh A2

0,5 ppm

(6 )

(5)

107,54 Ung thư (phổi) 104,20 Kích ứng; nhức đầu

1,5 ppm

Da; 73,09 Gan A4 ; BE! Da; A3

60,12

Kích ứng; tân sản

Dimetylphtalat

5 mg/m3

194,19 Kích ứng

Dimetyl sunfat

0,1 ppm

Da; A3 126,10 Kích ứng

Dinitolmit

5 mg/m3

Dinitrobenzen (mọi đồng phân)

0,15 ppm

Dinitro-o-cresol

0,2 mg/m3

Dinitrotoluen

0,2 mg/m3

Da; 182,15 Hệ tim mạch; sinh A3 ; BE! sản; giảm oxi mô; gan

1,4,-Dioxan

25 ppm

Da; A3

Dioxanthion

0,2 mg/m3

Da; 456,54 Cholinergic A4; BEI

225,16 Kích ứng; gan

Da; BEI 168,11 Giảm oxỉ mô Da

198,13 Rối loạn chuyển hóa

88,10 Gan; thận

(1 ) Diphenylamin Dipropylen glycol metyl ete Dipropyl keton

Diquat - Bụi hít vào được - Bụi hô hấp

(2 ) 10

mg/m3

100

ppm

0,5 mg/m3 0 ,1

Disulfiram

2 mg/m3

Disulfoton

0,1 mg/m3

Divinyl benzen Đá nhám (emery)

150 ppm

(4)

10 mg/m3

(5)

(6 )

169,24 Gan; thận; máu

148,20 Kích ứng; hệ TKTƯ

50 ppm

mg/m3

Diuron

(3)

114,80 Kích ứng; gan; thận; nhiễm độc thẩn kinh Da; A4 344,07 Kích ứng; mắt Kích ứng; Da; A4 mắt 296,54 Dạ dày ruột; hệ tím mạch Da; BEI 274,38 Cholinergic A4

233,10 Kích ứng; máu 130,19 Kích ứng

10 ppm

Kích ứng

10 mg/m3

Endosulfan

0,1 mg/m3

Da; A4 406,95 Gan; hệ TKTƯ

Endrin

0,1 mg/m3

Da; A4 380,93 Hệ TKTƯ; gan

Enfluran

75 ppm

Epiclohidrin

0,5 ppm

Da; A3

184,50 Hệ TKTƯ; hệ tim mạch 92,53 Kích ứng; gan; thận

(1 ) EPN

(2 )

(3)

(4)

(6 )

Da; 323,31 Cholinergic A4; BEI

0 ,1

mg/m3 Etan Etanol

(5)

30,08 Gây ngạt a4

1 .0 0 0

46,07

Kích ứng

61,08

Kích ứng

ppm Etanolamin

3 ppm

Ethion

0,4 mg/m3

Da; BEI 384,48 Cholinergic

2-Etoxietanol

5 ppm

Da; BEI 90,12

2-Etoxietyl axetat

5 ppm

Da; BEI 132,16 Sinh sản

ppm

Etyl axetat

400 ppm

Etyl acrylat

5 ppm

15 ppm

Etylamin

5 ppm

15 ppm

Etyl amyl keton

25 ppm

Etyl benzen

100

ppm

Etyl bromua

5 ppm

Etyl butyl xeton

50 ppm

Etyl clorua

100 ppm

Etyl xianoacrylat

0,2 ppm

Etylen

8 8 ,1 0 1 0 0 ,1 1

Sinh sản

Kích ứng Kích ứng; ung thư; dễ mẫn cảm

45,08 Kích ứng 128,21 Kích ứng

125 ppm

BEI

106,16 Kích ứng; hệ TKTƯ; ung thư

Da; A3 108,38 Gan; thận; hệ tim mạch 114,19 Kích ứng; gây ngủ

75 ppm Da; A3

64,52 Gan; hệ TKTƯ 125,12 Kích ứng; gây ngủ

28,00 Gây ngạt

(1 ) Etylen clohidrin (2 -cloetanol)

Etylendiamin

(2 )

(3) Đ

ppm

10 ppm

Etylen dibromua Etylen diclorua

(4)

(5)

(6 )

Da; A4

80,52

Kích ứng; gan; thận; dạ dày ruột; hệ tim mạch; hệ TKTƯ

Da; A4

60,10 Kích ứng; hen; dễ mẫn cảm

Da; A3 178,88 Kích ứng; gan; thận A4

98,96

Gan; gây ngủ

62,07

Kích ứng

0,05 ppm

152,06 Hệ tim mạch

Etylen oxit

1 ppm

44,05

Phổi; gan; thận; máu; hệ TKTƯ; ung thư

Etylenimin

0,5 ppm

Da; A3

43,08

Kích ứng; viêm phế quản

Etyl ete

400 ppm

Etyl fomat

100 ppm

10 ppm

Etylen glycol, khí dung Etylen glycol dinitrat (EGDN)

Đ 100 mg/m3

N-Etyl mopholin

74,08

62,13 Kích ứng

0,5 ppm 5 ppm

Kích ứng

120,19 Kích ứng

Đ 5 ppm

Etyliden norbornen Etyl mecaptan

74,12 Kích ứng; gây ngủ

500 ppm

115,18 Kích ứng; mắt

(1)

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

208,30 Kích ứng; thận

Etyí silicat

10 ppm

Fenamiphos

0,1 mg/m3

303,40 Cholinergic Da; A4; BEI

Fensulfothion

0,1 mg/m3

A4; BEI 308,35 Cholinergic

Fenthion

0,2 mg/m3

278,34 Cholinergic Da; A4; BE!

Febam

10 mg/m3

Bụi ferovanadi

1 mg/m3

Florua, như F

2,5 mg/m3

Flo

1 ppm

Fonofos

0,1 mg/m3

Fomandehit

Kích ứng

3 mg/m3

2 ppm

38,00

Kích ứng

Da; 246,32 Cholinergic A4 ; BEI Đ 0,3 ppm

30,03

Kích ứng; ung thư (mũi)

45,04

Kích ứng; gan

46,02

Kích ứng

Da; 96,08 A3 ; BEI

Kích ứng

10 ppm

Axit fomic

5 ppm

Furfural

2 ppm

Furfuryl (cồn)

10 ppm

15 ppm

ùa

Gazolin

300 ppm

500 ppm

Germani tetrahidrua

0,2 ppm

638

Kích ứng; xương; bệnh nhiễm độc F

a 4; bei

Fomamit

Glutar andehit, hoạt và bất hoạt

416,50 Kích ứng

10 ppm

98,10

Kích ứng; hệ TKTƯ__ 76,63

Đ 0,05 ppm

Kích ứng

Máu

100,11 Kích ứng; dể mẫn cảm

(2 )

(1 ) Mù glyxêrin

Giycidot Bụi hạt (kiểu mạch, lúa mì, lúa mạch)

Graphit (mọi dạng trừ sợi graphit)

(3)

(4)

mg/m3 ppm

4 mg/m3

0,5 mg/m3

Halothan

50 ppm

Heptaclo và heptaclo epoxit

0,05 mg/m3

Heptan (n-heptan)

400 ppm

Hexaclobenzen

0,002 mg/m3

Hexaclobutadien

0,02 ppm

Hexacloxiclopentadien 0,01 ppm

(6 )

92,09

Kích ứng

74,08

Kích ứng; tân sản Kích ứng; viêm phế quản; chức năng hô hấp Bệnh bụi phổi

mg/m3

Hafni

(5)

178,49 Gan; kích ứng Ầ4

197,39 Hệ TKTƯ; hệ tim mạch; gan; sinh sàn

Da; A3 373,32 Hệ TKTƯ; 389,40 gan; máu 100,20 Kích ứng; gây ngủ

500 ppm

Da; A3 284,78 Gan; rối loạn chuyển hóa Da; A3 260,76 Kích ứng; thận a4

272,75 Kích ứng; phù phổi

Da; A3 236,74 Kích ứng; gan; thận

Hexacỉoetan

1 ppm

Hexaclonaphtalen

0,2 mg/m3

334,74 Gan; ban clo

0,1 ppm

166,02 Sinh sản; thận

Hexaflaxeton

639

(1 ) Hexametylen diisoxianat

(2 )

(3)

(4)

(6 )

(5)

168,22 Kích ứng; dễ mẫn cảm

0,005 ppm Da; A3

Phổi

Da; BEỈ 86,18

Bệnh thần kinh; hệ TKTƯ; kích ứng

Hexan (các đổng phân) 500 ppm 1.000 ppm

86,18

Hệ TKTƯ; kích ứng

1,6-Hexan diamin

0,5 ppm

116,21 Kích ứng

1-Hexen

30 ppm

84,16

Sec-Hexyl axetat

50 ppm

144,21 Kích ứng

Hexametyl photphoamit n-Hexan

50 ppm

Hexylen glycol Hydrazin

118,17 Kích ứng

Đ 25 ppm 0,01 ppm

Da; A3

Hidro Terphenyl hidro hóa (không phát xạ) Hidro bromua Hidro clorua

0,5 ppm

32,05

Kích ứng; gan

1,01

Gây ngạt

241,00 Kích ứng; gan Đ 3 ppm Đ 5 ppm

80,92

Kích ứng

36,47

Kích ứng; ăn mòn

Hidro xianua và muối xianua; như CN

Hỉdro xianua Canxi xianua

640

Hệ TKTƯ; kích ứng

Hệ TKTƯ; kích ứng; giảm oxi mô; phổi; tuyến giáp Đ 4,7 ppm Đ 5 ppm

Da Da

27,03 92,12

(1)

(2)

Kali xianua Natri xianua Hidrotlorua, như F

Hidro peoxit

(3)

(4)

(5)

Đ 5 ppm Đ 5 ppm

Da Da

65,11 49,02

Đ 3 ppm

1 ppm

Hidro selenua, như Se 0,05 ppm

(6)

20,01

Kích ứng; bỏng; xương; răng; nhiễm độc F

34,02

Kích ứng; phù phổi; hệ TKTỨ

80,98

Kích ứng; dạ dày - ruột

34,08

Chết bất ngờ; kích ứng; hệ TKTƯ

Hidrosunfua

10 ppm

Hidroquinon

2 mg/m3

110,11 Hệ TKTƯ; viêm da; mắt

2-Hidroxipropyl acrylat 0,5 ppm

130,14 Kích ứng

15 ppm

Inden

10 ppm

116,15 Kích ứng; gan; thận

Indium và hợp chất như In

0,1 mg/m3

49,00

lot

253,81 Kích ứng

Đ 0,1 ppm

lodofom

0,6 ppm

Sắt oxit, bụi & khói (Fe20 3), như Fe

5 mg/m3

Sắt pentacacbonyl, như Fe

0,1 ppm

Phù phổi; xương; dạ dày - ruột

393,78 Hệ TKTƯ; gan; thận; hệ tỉm mạch A4 0,2 ppm

159,70 Bệnh bụi phổi 195,90 Phù phổi; hệ TKTƯ

641 41 .ĐCTCN

(3)

(2)

(1)

(4)

(6)

(5)

mg/m3

Kích ứng

100

ppm

130,18 Kích ứng

cổn isoamyl

100

ppm

Isobutyl axetat

150 ppm

116,16 Kích ứng

Cồn isobutyl

50 ppm

74,12

Cổn isooctyl

50 ppm

sắt, muối tan, như Fe

Isoamyi axetat

Isophoron

Đ 5 ppm

Isophoron diỉsoxianat

88,15

125 ppm

Kích ứng

Kích ứng; mắt

130,23 Kích ứng

138,21 Kích ứng; gây ngủ 222,30 Viêm da; hen; dễ mẫn cảm

0,005 ppm

104,15 Máu

2-lsopropyletanol

25 ppm

ỉsopropyl axetat

250 ppm

310 ppm

102,13 Kích ứng

Cồn isopropyl

400 ppm

500 ppm

60,09

Kích ứng

Isopropỵlamìn

5 ppm

ppm

59,08

Kích ứng

N-lsopropylanỉlin

Isopropyỉ eỉe Isopropyỉ glycỉdyl ete (IGE)

135,21 Máu

250 ppm

310 ppm

102,17 Kích ứng

50 ppm

75 ppm

116,18 Kích ứng; viêm da

Keten

0,5 ppm

642

ppm

Kaolin

Chì, nguyên tố và hợp chất hữu cơ, như Pb

mg/m3

0,05 mg/m3

Bệnh bụi phổi

a4 1,5 ppm

42,04

Kích ứng phổi; phù phổi

A3 ; BEI 207,20 HệTKTƯ; dạ dày-ruột; máu; thận; sinh sản

(1) Chì asenat, như Pb3(As04)2

Chì cromat, theo Pb

(2) 0,15 mg/m3

(3)

(4) BEI

(5)

(6)

347,13 Dạ dày ruột; hệ TKTƯ; thiếu máu; thận; sinh sản

0,05 mg/m3 0,012 mg/m3

A2; BEl 323,22 Ung thư; hệ tim - mạch; sinh sản a2

Lindan

0,5 mg/m3

Da; A3 290,85 Hệ TKTƯ; gan

Liti hidrua

0,025 mg/m3

Khí dầu mỏ hóa lỏng (L.P.G)

1.000 ppm

42-58 Gây ngạt

Magnesit

10 mg/m3

84,33 Kích ứng; bệnh bụi phổi

Magiê oxit, khói

10 mg/m3

40,32

Malathion

10 mg/m3

theo Cr

7,95

Kích ứng

Kỉch ứng; sốt khói kim loại

330,36 Cholinergic; Da; hệ TKTƯ; A4; BEI bệnh thần kinh; thị giác

Maleic anhidrit

0,25 mg/m3

98,06

Kích ứng; hen

Mangan, nguyên tố và hợp chất vô cơ, như Mn

0,2 mg/m3

59,94

Hệ TKTƯ (bệnh nhiễm độc Mn); phổi; sinh sản

Mangan xiclopentadỉenyl tricacbonyt, như Mn

0,1 mg/m3

204,10 Hệ TKTƯ; phù phổi

643 í£ÉtSầ

(1) Thủy ngân, như Hg Hợp chất ankyỉ Hợp chất aryl

Dạng vô cơ, gồm cả Hg kim loại

(2)

(3)

(4)

0,01 mg/m3 0,1 mg/m3

0,03 mg/m3

Hệ TKTƯ

Hệ TKTƯ; bệnh thần kinh; thị giác; thận Hệ TKTƯ; thận; bệnh thần kinh; thị giác; sinh sản; dạ dày-ruột

Megaom đo tỉ số biến ttr 300 bao nhiêu tiền năm 2024

Bài Viết Liên Quan

Tuổi tuất 1958 năm nay bao nhiêu tuổi năm 2024

Thay màn hình laptop dell giá bao nhiêu năm 2024

Hà nội hôm nay bao nhiêu ca covid năm 2024

Mặt nạ ốc sên hàn quốc giá bao nhiêu năm 2024

Căn của bậc 3 cua 3 bằng bao nhiêu năm 2024

Bắc giang đi yên bái bao nhiêu km năm 2024

Chơi âm thanh cần lọc nguồn bao nhiêu a năm 2024

Máy bay boeing 777-300er chở được bao nhiêu người năm 2024

Bộ sum 37 7 sản phẩm giá bao nhiêu năm 2024

Diễn viên thái hòa bao nhiêu tuổi năm 2024

Toplist

Top 10 số cvv vietinbank la gì 2022

Top 29 giáo án một số đồ dùng trong gia đình 4 tuổi 2022

Top 7 vở bài tập toán lớp 2 trang 87 88 2022

Top 9 rong nho nha trang giá bao nhiều 2022

Top 8 anh đã yêu em người ơi 2022

Top 9 trung tâm hỗ trợ người khuyết tật 2022

Top 30 vở bài tập toán lớp 2 tập 2 trang 37 chân trời sáng tạo 2022

Top 8 hận quân bất tự giang lâu nguyệt truyền phim 2022

Top 10 nhạc chuông tình ka nữ hát 2022

Bài mới nhất

Công ty amaccao tuyển dụng kế toán nội bộ năm 2024

Cách sao chép văn bản trên mạng về máy tính năm 2024

Bài tập ứng dụng toán trong kinh doanh năm 2024

Bài văn nghi luận lớp 9 về tính ỷ lại năm 2024

Đề thi toán violympic lớp 1 cấp tỉnh năm 2024

Học tiếng nhật như thế nào cho hiệu quả năm 2024

Bài tập tiếng anh 10 thí điểm unit 7 năm 2024

Công thức hóa học của vi me chua năm 2024

Bài tập trang 62 sách giáo khoa địa 6 năm 2024

Conte cần những cầu thủ nào trong tương lai năm 2024

Chủ đề